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Coagulación Intravascular Diseminada Dr. Max Antonio Paniagua.

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1 Coagulación Intravascular Diseminada Dr. Max Antonio Paniagua

2 Manual de Hemostasia y Trombosis 1996 Coagulación Intravascular Diseminada Historia Dupuy (1834) Dupuy (1834) Trousseau (1865) Trousseau (1865) Naunyn (1873) Naunyn (1873) Wooldridge (1886) Wooldridge (1886) Lasch (1961) Lasch (1961) Rodríguez-Erdman (1965) Rodríguez-Erdman (1965)

3 LOS NUEVOS SÍNDROMES SON EL RESULTADO DE LAS TERAPIAS EXITOSAS DE VIEJAS ENFERMEDADES. LOS NUEVOS SÍNDROMES SON EL RESULTADO DE LAS TERAPIAS EXITOSAS DE VIEJAS ENFERMEDADES. William Osler William Osler

4 Thromb Haemost : Coagulación Intravascular Diseminada Definición: (ISTH) CID es un síndrome adquirido, caracterizado por la activación intravascular de la Coagulación con perdida de la localización y que resulta de diferentes causas. Puede originarse y causar daño desde la microvasculatura, el cual si es suficientemente severo, puede producir disfunción orgánica. CID es un síndrome adquirido, caracterizado por la activación intravascular de la Coagulación con perdida de la localización y que resulta de diferentes causas. Puede originarse y causar daño desde la microvasculatura, el cual si es suficientemente severo, puede producir disfunción orgánica.

5 New Engl J Med 1999;341: Coagulación Intravascular Diseminada Epidemiología : Sepsis – 50 % Sepsis – 50 % Trauma – 70 % Trauma – 70 % Malignidad-- 15 % Malignidad-- 15 % Obstétricos- 80 – 100 % Obstétricos- 80 – 100 % Vasculares-- 25 % Vasculares-- 25 % Aneurisma Aórtico– 1 % Aneurisma Aórtico– 1 %

6 Coagulación Intravascular Diseminada

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8 D eath C ircula I s I nminente C oming D efunción

9 BMJ 2003;317: Coagulación Intravascular Diseminada 1ero. La presencia de CID aumenta el riesgo de muerte que se asocia a la enfermedad primaria. 2do. El control de la causa subyacente no necesariamente alivia el proceso en todos los casos

10 Harrison's 15 ed. Coagulación Intravascular diseminada Causas: Liberación de factores tisulares : Síndromes Obstétricos Síndromes Obstétricos Hemólisis Hemólisis Neoplasias Neoplasias Embolias Grasas Embolias Grasas Lesiones Tisulares Lesiones Tisulares TCE, quemaduras, congelación, etc. TCE, quemaduras, congelación, etc.

11 Harrison's 15 ed. Coagulación Intravascular Diseminada Causas: Lesión Endotelial Lesión Endotelial - Aneurisma de Aorta - Sx. Uremico Hemolítico - Glomerulonefritis Malformaciones Vasculares Malformaciones Vasculares - Sx. De Kasabach-Merrit.

12 Harrison's 15 ed. Coagulación Intravascular Diseminada Causas: Causas:Infecciones: - Bacterianas - Virales - Parasitarias - Rickettsias - Micóticas

13 Coagulación Intravascular Diseminada

14 BMJ 2003;317: Coagulación Intravascular Diseminada Causas Causas Toxicas y Reacciones Inmunológicas - Mordedura de Víbora - Reacciones Medicamentosas - Reacciones Transfusionales - Rechazo de Transplante

15 Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33: Coagulación Intravascular Diseminada Cuadro Clínico Hemorragia, petequias, equimosis Hemorragia, petequias, equimosis Trombosis en vasos de mediano calibre y lecho capilar Disfunciones orgánicas variadas Disfunciones orgánicas variadas Pruebas de Laboratorio Alteradas Pruebas de Laboratorio Alteradas

16 Coagulación Intravascular Diseminada Cuadro Clínico: Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos: Activación de la coagulación Trombosis Hemorragia Trombos Circulantes Oclusión Trombotica Microcirculación Fibrinolisis PDFCirculantes Consumo de factores De coagulación y plaquetas Signos de Trombosis Signos de Diátesis Hemorrágica

17 Coagulación Intravascular Diseminada Cuadro Clínico Cuadro Clínico Signos de Trombosis Microvascular - Neurológico: Delirio, coma - Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial - Renal: Oliguria, azotemia, Necrosis cortical - Pulmonar: SIRPA - G.Intestinal: Ulcera Aguda - Anemia Hemolítica Microangiopática

18 Manual de Hemostasia y Trombosis 1996 Coagulación Intravascular Diseminada Cuadro Clínico Cuadro Clínico Signos de Hemorragía Signos de Hemorragía - Neurológico: Hemorragia cerebral - Piel: Petequias, equimosis, sangrado en zonas lesionadas - Renal: Hematuria - Mucosas: Epistaxis, gingivorragias - G.Intestinal: Sangrado Masivo.

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20 BMJ 2003;317: Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología: Fisiopatología: 1. Generación de Trombina in Vivo 2. Abastecimiento y perpetuación en su generación 3. Activación concomitante de la cascada inflamatoria 4. Importancia del Endotelio Microvascular

21 Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Vía Extrínseca Vía Intrínseca XaTrombina Fibrinógeno PCPCa Fibrina

22 BMJ 2003;317: Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Mecanismos que sostienen la generación de Trombina - Act. de la V. Intrínseca de la Coagulación - Reducción de anticoagulantes endógenos (Proteína C, antitrombina III) (Proteína C, antitrombina III) - Aumento en la actividad de superficies fosfolipídicas cargadas negativamente.

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24 New Engl J Med 1999;341: Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Activación concomitante de la coagulación y la inflamación. Activación concomitante de la coagulación y la inflamación. La liberación de citoquinas con el Factor de necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa- mente en la producción de anticoagulantes naturales (Prot. S y Prot. C, antitrombina) La liberación de citoquinas con el Factor de necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa- mente en la producción de anticoagulantes naturales (Prot. S y Prot. C, antitrombina)

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26 Fundamentos de Hematología 3era. ed. Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Fisiopatología Endotelio Microvascular Endotelio Microvascular Tiene características anticoagulantes, antiplaquetaria (prostaciclina), óxido nítrico, antitrombina III, trombomodulina, proteínas fibrinolíticas.

27 Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33: Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Diagnóstico Marcadores de laboratorio Marcadores de laboratorio - Tiempo de Protrombina - Plaquetas - Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado - Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D) - Fibrinogeno - Proteína C - Antitrombina

28 Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33: Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Diagnóstico Trombocitopenia Trombocitopenia - Es un marcador relevante de CID - Sin embargo podría ser tardío - Es necesario hacer diagnóstico diferencial - Su monitoreo es útil junto con otras pruebas

29 Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Diagnóstico Trombocitopenia Trombocitopenia 1.-Descenso en la producción de plaquetas (supresión de médula ósea) ejem: Infecciones virales, medicamentos y toxinas, deficiencias nutricionales, desordenes hematopoyéticos congénitos o adquiridos, enfermedades hepáticas.

30 Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Diagnóstico Trombocitopenia Trombocitopenia 2.-Aumento en la destrucción por causas inmunes y no inmunes. ejem: Idiopática, mediada por medicamentos (heparina, quinina, ac. Valproico, infecciones VEB,VCM,VIH, dengue hemorrágico), destrucción aloinmune(transfusión), CID, Sx uremico Hemolítico, PTT, Sx Antifosfolípido, Sx HELLP, destrucción física ( hemangiomas, injertos artificiales)

31 Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33: Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Diagnóstico Trombocitopenia Trombocitopenia 3.- Dilucional o Distribución - Perdida masiva sanguínea y relacionada con transfusión, secuestro esplénico 4.- Trombocitopenia Falsa - Fenómeno EDTA, insuficiente anticoagulante en el tubo de prueba

32 Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Diagnóstico Dímero D Dímero D Producto de degradación de la fibrina de ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.

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34 Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico (ISTH) Diagnóstico (ISTH) 1.-Tiene el paciente una enfermedad que se puede asociar con CID evidente. 2.-Ordenar pruebas globales de Coagulación (plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )

35 Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Diagnóstico 3.-Marcador según resultados de la prueba * Plaquetas (>100=0 100=0 <100=1 <50=2) * PDf (no aumentadas=0 : moderado incremento=2 : severo incremento=3 ) * TP prolongado ( 3- 6=2) * Fibrinogeno (>1gr/L=0 1gr/L=0 <1gr/L=1) 4.-Calcular el marcador.

36 Crit Care Med 2004 Vol 32, No 12 Coagulación Intravascular Diseminada Diagnóstico Diagnóstico 5.-Si es mayor de 5 = COMPATIBLE CID Si es menor de 5 = SUGIERE (NO AFIRMA) PARA CID. No evidente.

37 Coagulación Intravascular Diseminada

38 Tratamiento Tratamiento - Tratamiento agresivo de la enfermedad causal - Soporte multiorgánico a) Resucitación circulatoria o agentes inotrópicos b) Ventilación c) Hemodiálisis - Productos sanguíneos si hay sangrado o riesgo del mismo ( pre-operatorio o post-operatorio)

39 BMJ 2003;321: Coagulación Intravascular Diseminada Tratamiento Tratamiento - Concentrados plaquetarios o aféresis *Si hay trombocitopenia por abajo de 50,000 - Plasma Fresco Congelado *Si los tiempos de coagulación están prolongados - Crioprecipitados para mantener Fibrinógeno arriba de 1gr/L. - Proteína C recombinante humana activada.

40 Coagulación Intravascular Diseminada Nombre:A.Z.L. Sexo:Fem. Edad:42 años Nombre:A.Z.L. Sexo:Fem. Edad:42 años Afiliación: F.Ingreso: 15-IV-2005 F.Egreso: 29-IV-2005 Antecedentes Personales Patológicos. CRI con prótesis Mitral 1991, Ins. Tricuspídea, anticoagulada de manera crónica.Ooforectomía izq. Y quistes endometriales (12-II-05).Se mantiene anticoagulantes, desarrolló hematomas de pared, se trasladó a otra unidad para su tx. Quirúrgico. Drenandose 22-II-2005, se dio de alta 9-III-2005 con warfarina su T:P25.3/12.8 T:P:T 35.6/24.9, plaquetas CRI con prótesis Mitral 1991, Ins. Tricuspídea, anticoagulada de manera crónica.Ooforectomía izq. Y quistes endometriales (12-II-05).Se mantiene anticoagulantes, desarrolló hematomas de pared, se trasladó a otra unidad para su tx. Quirúrgico. Drenandose 22-II-2005, se dio de alta 9-III-2005 con warfarina su T:P25.3/12.8 T:P:T 35.6/24.9, plaquetas

41 Coagulación Intravascular Diseminada PADECIMIENTO ACTUAL. PADECIMIENTO ACTUAL. Reingresa el 31-III-2005 por dolor abdominal. Vómito, fiebre,, se realizo TAC. Abdomen reportando 4 colecciones,se suspenden anticoagulantes orales y se da incio deHBPM, su evolución se mantiene estable y al 8avo. Día de estancia se realiza punción dirigida drenandose 160 ml. De líquido serohemático, se envía a cultivo con resultados negativos. Se considero insuficiente por lo que se procede a realizar LAPE encontrándose quiste hemorrágico der ml. De líquido serohemático, se realiza ooforectomía derecha y lavado.

42 Coagulación Intravascular Diseminada EVOLUCION: EVOLUCION: Se reinician anticoagulantes orales a las 24 oras de POP evoluciona torpidamente con ataque al estado general, fiebre, tendencia a la hipotensióy al quinto dia de POP presenta petequias diseminadas en cara anterior de tórax. Equimosis en extremidades, sangrado en zonas de punción, gingivorragía. Hematuria. Se decide su ingreso al la UTIA para apoyo hemodinámico y aporte de productos hemáticos y control de anticoagulantes. Se reinician anticoagulantes orales a las 24 oras de POP evoluciona torpidamente con ataque al estado general, fiebre, tendencia a la hipotensióy al quinto dia de POP presenta petequias diseminadas en cara anterior de tórax. Equimosis en extremidades, sangrado en zonas de punción, gingivorragía. Hematuria. Se decide su ingreso al la UTIA para apoyo hemodinámico y aporte de productos hemáticos y control de anticoagulantes.

43 Coagulación Intravascular Diseminada LABORATORIO: LABORATORIO: Fecha15-IV16-IV17-IV18-IV19-IV * 20-IV Plaquetas TP46.3/ / / / /1317.3/12 TPT55.4/ /2728/2736.5/2845/2837.6/26.4 Fibrinogeno562mgr/dl428mgr/dl Hb Hto * LAPE: drenaje de hematoma de pared y hemoperitoneo 2500 ml.

44 EL CONOCIMIENTO ES AMPLIO, EL TIEMPO BREVE Y LA DECISIóN DIFíCIL. Hipócrates Hipócrates

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