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MECANISMOS HEMOSTATICOS
Departamento de Patología Clínica H. U. Dr. Raúl Ramos Vázquez Septiembre 2006
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Respuesta al daño tisular
Coagulación Fibrinólisis Inflamación Respuesta Inmune Curación de herida
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COAGULACION FASES DE LA HEMOSTASIA CELULAR Vascular Plaquetaria
PLASMATICA Plasmática (líquida) Fibrinolítica
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Sistema de coagulación
Depende de: Hemostasia 1°: Pared vascular (fase vascular): Vasoconstricción refleja. Plaquetas (fase celular): formación de un coagulo. Hemostasia 2°: Factores de la coagulación (fase plasmática): malla de fibrina. Otro: Fibrinólisis: eliminación del coagulo de fibrina.
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SISTEMA DE COAGULACION
En condiciones normales mantiene la sangre en estado líquido Endotelio NO activado características anticoagulantes: Antiplaquetarias PG12 y óxido nítrico Antihemostáticas AT-III, Co2-Hep, Tm, IVFT Profibrinolíticas aTP, IaTP-1
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HEMOSTASIA Primaria Vasoconstricción y activación plaquetaria
Secundaria Formación de fibrina en fase plasmática VASOCONSTRICCION Músculo liso vascular Reduce flujo sanguíneo a la zona dañada Facilita fases hemostáticas siguientes Serotoninas plaquetarias y TxA2 Endotelina Bradicinina: ↑ permeabilidad vascular
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ENDOTELIO Tono vascular Activación plaquetaria, de fase plasmática y fibrinolisis ACTIVADO Procoagulante (FvW, IaTP-1, FV) Adhesión de plaquetas Se adhieren F IX, IXa, X Factor tisular
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FLUJO SANGUINEO Despeja la circulación de componentes activados Componentes con diferente densidad y velocidad Se crea la fuerza de rozamiento Contacto de PLT y factores con el endotelio
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PLAQUETAS Y HEMOSTASIA
Fragmentos citoplasmáticos del megacariocito 2 a 3 µm de Ө Circulan 10 días Gránulos y densos COAGULO Adhesión Depende de receptores específicos FvW Activación Esferas con pseudópodos
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Agonistas plaquetarios:
- Estimulan unión interplaquetaria - Reclutamiento de más plaquetas - Crecimiento del coágulo Todos terminan en una vía agonista común que ↑ Ca+ intracitoplásmatico Colágeno, epinefrina activan fosfolipasas COX TxA2 AGREGACION: Fibrinógeno y GPIIb/IIIa
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Membrana plaquetaria Fosfolípidos Ligandos para factores Va, VIIIa, IX, IXa, Xa Superficie ideal para reacciones hemostáticas Fibrinógenos plaquetario FXI, FV
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FASE PLASMATICA 1960 Primer modelo de coagulación Cascada secuencial
Activación de proenzimas Vías: Intrínseca y Extrínseca
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Concentración mínima necesaria de los factores para su función normal
I mg/dl II % V % VII % VIII % IX % X %
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Cascada de la Coagulación
Históricamente se han descrito 2 vías: - Intrínseca: inicia con el factor XII, XI, IX, VIII, Precalicreína y CAPM - Extrínseca: inicia con el factor VII y Factor Tisular. - Común: activación del factor X y es donde convergen ambas vías.
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Se observó que algunos factores tenían más de 1 acción:
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MODELO CELULAR DE LA COAGULACION
En el sitio de daño el FT entra en contacto con la sangre FT actúa como receptor para el FVII El complejo activa FX y FIX FX y FVa forman un complejo protrombinasa
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Poca cantidad de trombina
Suficiente para desencadenar el proceso y generar más trombina Inhibición por el IVFT (TFPI)
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ROL DE LA PLAQUETA ACTIVADA
Se adhieren y agregan en el mismo sitio donde se expone FT Al estar ya activadas, en su superficie se colocan los FVa y FVIIIa FXI (activado por trombina) activa al FIX El FIX se une a la superficie plaquetaria y se forma el complejo FIXa/FVIIIa Activan el FX plasmático
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Trombina Generación de fibrina
Trombina activa FXIII Estabilización del cóagulo Deficiencia de FIX no es clínicamente tan severa como la de FVIII o FIX
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ROL DE LA CELULA ENDOTELIAL
Evitar la oclusión trombótica en la vasculatura 2 actividades anticoagulantes/antitrombóticas En respuesta a la generación de trombina se activa el complejo PC/PS/Tm Inhibidores de proteasa AT-III y IVFT unidos a heparán sulfatos expresados en la superficie El endotelio inhibe actividad plaquetaria liberando PGI2 y óxido nítrico y degradando ADP
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ROL DE LA CELULA ENDOTELIAL
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FIBRINÓLISIS Previene deposito de fibrina en la vasculatura y obstrucción Lisis prematura hemorragia Plasmina principal enzima Plasminógeno Precursor de plasmina Plasmina hidroliza al fibrinógeno, a la fibrina y a los FV y FVIII
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ACTIVADORES DEL PLASMINOGENO
Intrínsecos - FXIIa - CAPM - Calicreína - PUC Extrínsecos - aTP (endotelial) - UC (activa a plasminogeno de CE urogenital) - Estreptocinasa
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Inhibidores de fibrinólisis
Mantenimiento de un coágulo de fibrina resistente a la plasmina IaTP-1 (endotelio, plaquetas) 2-antiplasmina
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PRUEBAS DE COAGULACION
LABORATORIO PRUEBAS DE COAGULACION Pla: Cuenta plaquetaria. Ts: Tiempo de Sangrado. TTPa: Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada. TP: Tiempo de Protrombina. TT: Tiempo de Trombina.
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CUENTA PLAQUETARIA: Trombocitopenia Causa mas frecuente de sangrado no traumático Dx debe corroborarse en frotis. Evaluar cantidad y calidad. TIEMPO DE SANGRADO: Tiempo en que deja de sangrar una herida Valora la interacción de las plaquetas y el vaso Prueba de Duke: Pinchazo en oreja Prueba de Ivy: Incisión (5 x 1 mm) en fosa antecubital con presión contínua en mmHg
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ALTERACION Trombocitopenia Plaquetas disfuncionales Deficiencia de FvW, fibrinógeno, FV Medicamentos
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CAUSAS DE RECHAZO DE LA MUESTRA PARA PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Coagulada Diluida con liquido I.V. Hemolizada Tubos demasiado llenos Tubos con poca muestra Muestra contaminada con heparina
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Mediciones de Laboratorio - TP
TP: mide el tiempo de formación del trombo de fibrina a partir de la activación del factor VII. (Vía Extrínseca). Se requiere: Calcio Tromboplastina completa (fosfolípidos + FT)
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TIEMPO DE PROTROMBINA Explora vía extrínseca de la coagulación
El plasma coagula entre 11” y 14”, es patológica una diferencia entre el testigo y el problema de 5” o mas. Valora efecto de cumarínicos, pues la producción de factores de la coagulación están ligados a la vitamina K La warfarina requiere de hs para alterar el TP, alcanzando el máximo efecto en 3-5 dias Warfarina Actúa inhibiendo F-K dependientes (II, VII, IX, X)
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INR (International normalized ratio)
Fue creado por la OMS en Sistema estandarizado para reportar el TP ISI, determinación de la sensibilidad de cada reactivo de tromboplastina (referencia= 1.0) Se reporta TP e INR INR permite saber la intensidad de la anticoagulación oral TP paciente (seg) TP control (seg) ISI
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Mediciones de Laboratorio - TTP
TTP: mide el tiempo de formación del trombo de fibrina desde la activación del factor XII. (Vía Intrínseca). Se requiere: Ca Fosfolípidos Activador de la Vía Intrínseca (Caolín, Sílica, Ac. Elágico).
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TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
Explora la vía intrínseca de la coagulación Activadores más usados in vitro: Ácido elágico, sílica, caolin, celita y vidrio Fuentes de fosfolípidos: cerebro de conejo y de vaca, cefalina, frijol de soya Se utiliza en la monitorización de la heparina Referencia menor a 39” (no > de 10” del testigo)
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Deficiencias de factores I, II, V, X (vía común): alargan TP y TTP.
Deficiencias de factores VII, II, V y X: alargan TP sin alterar TTP. Deficiencia de factores VIII, IX, XI XII: alargan únicamente el TTP.
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TIEMPO DE TROMBINA Es deseable, pero no escencial A una solución de trombina se adiciona plasma anticoagulado con citrato Se prolonga en 4 situaciones: 1) Fibrinógeno plasmático bajo 2) Disfibrinogenemias 3) Presencia de productos de degradación del fibrinógeno 4) Existe heparina en el plasma
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