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Coagulación Normal Normal Coagulation Paulina MoragaPaulina Moraga Felipe GaeteFelipe Gaete Escuela de Odontología II año, sección 2.

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1 Coagulación Normal Normal Coagulation Paulina MoragaPaulina Moraga Felipe GaeteFelipe Gaete Escuela de Odontología II año, sección 2

2 Definición Hemostasia: Conjunto de mecanismos endógenos capaces de detener y/o limitar un proceso hemorrágico. Capacidad del organismo de mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos y mantención de estado liquido no coagulable de los vasos normales Creación de coágulos (trombos) sanguíneos de Fibrina a partir de Fibrinógeno, y posterior degradación del mismo como consecuencia de la reparación del tejido dañado.

3 Factores de Coagulación. Compuestos que participan en la hemostasia. Compuestos que participan en la hemostasia. Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de Fletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de Fletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams Son Zimógenos Son Zimógenos Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K 12 proteínas Iones Ca 2+ y fosfolípidos

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5 Mecanismo de Acción Lesión Vascular Lesión Vascular Vasoconstricción Vasoconstricción Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporal Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporal Hemostasia secundaria Hemostasia secundaria Fibrinólisis Fibrinólisis

6 Lesión Vascular Por Traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad. Por Traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad. Ruptura del endotelio de vasos Ruptura del endotelio de vasos Exposición de membrana basal Exposición de membrana basal Exposición de estructuras endoteliales y subendoteliales Exposición de estructuras endoteliales y subendoteliales

7 Vasoconstricción Espasmo vascular inmediato ante injuria Espasmo vascular inmediato ante injuria Disminución del diámetro del vaso Disminución del diámetro del vaso Retraso de la hemorragia Retraso de la hemorragia Producido por el Sistema Nervioso Simpático Producido por el Sistema Nervioso Simpático

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9 Formación del tapón plaquetario Formación de trombo temporal Formación de trombo temporal Agregación de plaquetas Agregación de plaquetas Interacción de receptores de la Mb. plaquetaria con ligandos de la pared de la célula dañada. Interacción de receptores de la Mb. plaquetaria con ligandos de la pared de la célula dañada. Produce la adhesión plaquetaria Produce la adhesión plaquetaria

10 Adhesión Colágeno Fibronectina Factor Von Willebrand Laminina Vitronectina Tromboespandina

11 Agregación de plaquetas por complejo Ib-IIIa de la superficie plaquetaria + Fibrinógeno plasmático Agregación de plaquetas por complejo Ib-IIIa de la superficie plaquetaria + Fibrinógeno plasmático Activación de las plaquetas Activación de las plaquetas Liberación de: Liberación de: Tromboxano (TXA 2 ) Tromboxano (TXA 2 ) ADP ADP Calcio Calcio Estimulan agregación plaquetaria

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13 Cascada de Coagulación Vía Intrínseca Vía Intrínseca Vía Extrínseca Vía Extrínseca Vía común Vía común

14 Vía Intrínseca Proceso de coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto con superficie extraña Proceso de coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto con superficie extraña Punto de iniciación Punto de iniciación Membrana Basal del endotelio Membrana Basal del endotelio Fibras colágenas de TC Fibras colágenas de TC

15 Se divide en 3 pasos: Se divide en 3 pasos: 1.Formación del factor XIa Cininogeno de alto Peso molecular

16 2.Formacion del factor IXa Cataliza ruptura de una union peptidica

17 3.Formacion factor Xa Complejo se forma sobre la Mb. De la plaqueta

18 Vía Extrínseca De muy corta duración, alrededor de 15 seg. De muy corta duración, alrededor de 15 seg. Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos rodeantes Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos rodeantes Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido dañado forma factor X a Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido dañado forma factor X a Proviene de proenzima X Proviene de proenzima X Activado por complejo Factor VII - Ca 2 tromboplastina (factor III) Activado por complejo Factor VII - Ca 2+ - tromboplastina (factor III) Activación de factor VII por complejo factor III Ca 2+ Activación de factor VII por complejo factor III - Ca 2+

19 Factor Tisular

20 Vía Común Confluencia de vías extrínseca e intrínseca Confluencia de vías extrínseca e intrínseca Comprende: Comprende: - Formación de Trombina - Formación de Trombina - Formación de Fibrina - Formación de Fibrina - Entrecruzamiento de Fibrina - Entrecruzamiento de Fibrina

21 Formación de Trombina Trombina Factor IIa Trombina Factor IIa Proteasa generada de la Protrombina Proteasa generada de la Protrombina (Factor II) (Factor II) Factor X a hidroliza 2 uniones peptidicas de protrombina para activarla a trombina Factor X a hidroliza 2 uniones peptidicas de protrombina para activarla a trombina Formación de Trombina acelerada por complejo V a + Ca 2+ Formación de Trombina acelerada por complejo V a + Ca 2+

22 Activación de la Trombina

23 Formación y entrecruzamiento de Fibrina Formación y entrecruzamiento de Fibrina Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso molecular de la molecula de Fibrinogeno, formando una molecula de monomero de Fibrina Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso molecular de la molecula de Fibrinogeno, formando una molecula de monomero de Fibrina Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado por la Trombina Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado por la Trombina Provoca la formacion de enlaces entre monomeros de Fibrina Provoca la formacion de enlaces entre monomeros de Fibrina Promueve formación de múltiples entrecruzamientos entre fibras de Fibrina

24 Regulación y Modulación de la cascada Mecanismos de regulación que frenan las reacciones en cadena de la coagulación Mecanismos de regulación que frenan las reacciones en cadena de la coagulación Evita la formación si control de trombos Evita la formación si control de trombos (trombosis diseminada) (trombosis diseminada) Circulación sanguínea arrastra factores activos, diluyendo su acción Circulación sanguínea arrastra factores activos, diluyendo su acción Hígado actúa como filtro e inactiva factores Hígado actúa como filtro e inactiva factores Proteasas degradan ciertos factores activados Proteasas degradan ciertos factores activados

25 Regulacion y modulacion de la cascada Proteina C: Proteina C: - Proezima plasmatica zimógena dependiente de Vitamina K - Proezima plasmatica zimógena dependiente de Vitamina K - Degrada Factores V a y VIII a, limitando la proyeccion de la cascada - Degrada Factores V a y VIII a, limitando la proyeccion de la cascada - Convertida en proteasa por acción de la Trombina - Convertida en proteasa por acción de la Trombina

26 Regulacion y modulacion de la cascada Antitrombina III: Antitrombina III: - Glicoproteina zimógena no dependiente de Vitamina K - Glicoproteina zimógena no dependiente de Vitamina K - Principal inhibidora de la Coagulacion - Principal inhibidora de la Coagulacion Inhibe irreversiblemente a la Trombina Inhibe irreversiblemente a la Trombina - Tambien inhibe a Factores X a, XI a, XII a y a la Calicreina - Tambien inhibe a Factores X a, XI a, XII a y a la Calicreina - Efecto potenciado por Heparina - Efecto potenciado por Heparina

27 Anticoagulantes Sustancia quimica que retrasa o impide la coagulacion o la agregacion plaquetaria Sustancia quimica que retrasa o impide la coagulacion o la agregacion plaquetaria Heparina Heparina Antitrombina III Antitrombina III Alfa 2 -Macroglobulina Alfa 2 -Macroglobulina

28 Fibrinolisis Degradacion del trombo durante la reparacion de tejidos Degradacion del trombo durante la reparacion de tejidos Plasmina: Plasmina: - Proviene del Plasminogeno - Proviene del Plasminogeno - Enzima proteolitica que degrada el coagulo - Enzima proteolitica que degrada el coagulo - Degradacion de Factores de coagulacion - Degradacion de Factores de coagulacion - Plasminogeno + Activador del plasminogeno Tisular Plasmina - Plasminogeno + Activador del plasminogeno Tisular Plasmina

29 Patologias Hemofilia A: Hemofilia A: Deficit de Factor VIII:C (85%) Deficit de Factor VIII:C (85%) Hemofilia B: Hemofilia B: Deficit de Factor IX (15%) Deficit de Factor IX (15%) Trombocitopenia Trombocitopenia Deficit de Plaquetas Deficit de Plaquetas Enfermedad de Von Willebrand Enfermedad de Von Willebrand Calidad y/o cantidad de Factor VIII:R Calidad y/o cantidad de Factor VIII:R alterado alterado


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