La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA EN OBSTETRICIA COAGULOPATIA OBSTETRICA.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA EN OBSTETRICIA COAGULOPATIA OBSTETRICA."— Transcripción de la presentación:

1 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA EN OBSTETRICIA COAGULOPATIA OBSTETRICA

2 Definición Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activación fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.

3 ENFERMEDADES ASOCIADAS CID AGUDACID CRONICA ACCIDENTES OBSTETRICOS Embolía de líquido amniótico Desprendimiento de placenta Feto muerto in utero Eclampsia Aborto Mola hidatidiforme ENFERMEDADES Cardiovasculares Inmunológicas Renales Hematológicas Inflamatorias SEPTICEMIA Gram Negativos – Gram Positivos VIREMIAS: HIV Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS

4 LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN

5 Características hemostáticas en el embarazo Normal Vasos sanguineos más prominentes. Circulación regional especializada (lecho placentario). Disminución del recuento plaquetario. Estado de hipercoagulabilidad.

6 FISIOPATOLOGÍA En el DPPNI y Embolia del L.A., sustancias placentarias o tisulares, incluyendo tromboplastina, penetran a la circulación uterina y posteriormente a la circulación sistémica, activando el sistema de la coagulación En caso de feto muerto in útero, el tejido fetal necrótico, incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico. la incidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primera manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a una forma trombohemorrágica fulminante.

7 FISIOPATOLOGÍA ( continuación) En la eclampsia la CID es localizada a órganos como el riñón y la microcirculación placentaria, en el 10-15% de las mujeres, el proceso llega a ser sistémico y fulminante. En los casos de Septicemia, los liposacáridos bacterianos (endotoxinas), a través de una cadena de eventos, inducen exposición intravascular de factor tisular, el cual inicia la coagulación activando el factor VII.

8 EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS ACTIVADORES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO

9 Coagulación intravascular diseminada Principales eventos fisiopatológicos: Transformación del fibrinógeno en fibrina: del turnover de fibrinógeno. de fibrina en la circulación. Aumento utilización fx. Coagulación: consumo fx. V, VIII y XIII. :

10 Coagulación intravascular diseminada Aumento del turnover de plaquetas: agregación plaquetaria intravascular remoción de plaquetas al sitio del coágulo. Transformación del plasminógeno en plasmina: activación secundaria del sist. Fibrinolítico. Lisis de los microtrombos formados.

11 Consecuencias clínicas CID Hemorragias: localizadas o gralizadas. Daño tisular isquémico: por producción de depósitos de fibrina en PULMÓN, RIÑÓN, HÍGADO, CEREBRO. Perfusión tisular disminuida: vasos terminales obstruidos por trombos de fibrina. SHOCK, HIPOXIA, ACIDOSIS

12 LOS PROBLEMAS MAS SERIOS TROMBOSIS HEMORRAGIA El tratamiento debe estar orientado a minimizar estas complicaciones

13 TIPOS CLÍNICOS CID Tipo I: cuadro obstétrico de sospecha y analítica positiva pero incompleta, CID localizado y transitorio. Típico de DPPNI. Rápidamente diagnosticado y tratado. Tipo II: cuadro analítico y clínico de CID. Predomina cuadro hemorrágico polisintomático. Act. Fibrinolítica evidente.

14 TIPOS CLÍNICOS CID Tipo II: Es típico de hrr post-parto, DPPNI de evolución prolongada con muerte fetal, mola hidatiforme. Tipo III: cuadro clínico florido, polisintomático, con afectación multivisceral. En ocasiones cataclismico. Predomina falla renal, hepática y el pulmón de shock. Es típico de Embolismo LA, Shock séptico post- cesarea

15 DIAGNÓSTICO DATOS DE VALORACIÓN

16 DIAGNÓSTICO Indicadores directos: Hrr profusa genital. Signos de anemia severa-shock Sangramiento sitios punción. Petequias-equimosis. Hematuria-hemoptisis-gingivorragia. Hemoperitoneo-hrr interna.

17 DIAGNÓSTICO Indicadores LAB: Rcto. Plaquetas. Sist. Coagulación. Fibrinógeno. Productos degradación fibrinógeno. Pruebas de rápida interpretación: Tiempo de coagulación o Pba. Formación del coágulo. Lisis del coágulo.

18 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO Trombocitopenia < /mm3 Hipofibrinogenemia <150 mg/dl PDF >2 microgamas/ml y/o Dimeros D-D 1000 nanogamas/ml TTPA >20 segs Se requieren al menos 3 para establecer diagnóstico.

19 INDICADORES LAB Plaquetas: Rcto < Tiempo de sangría Sist. Coagulación: ALARGADOS TTPA Tiempo de Protrombina Tiempo de Trombina

20 INDICADORES LAB Concentración Fibrinógeno Cifra límite 100mgrs% Normal: mgrs/100ml (3º trim.) PDF

21 PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN Pbas. De formación del coágulo o tiempo de coagulación. Nivel Fibrinógeno Coágulo firme (5-12min) 300 mgrs% Parcialmente fragmentado 150 mgrs% Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs% Ausencia (Afibrinogenemia) <= 60 mgrs%

22 PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN Lisis del coágulo: normal = >20 min Act fibrinolítica 0 a 10 min muy aumentada 10 a 20 min aumentada 20 a 40 min moderada

23 PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea r/c consumo exagerado de plaquetas por daño endotelial. Perdida de factores de coagulación por traumatismo, hemorragias. Potencial falla hemodinámica por hemorragia incoercible. Falla en la perfusión tisular: cerebral, hepática, pulmonar r/c depósito de fibrina en los vasos

24 PILARES DEL TRATAMIENTO CID Eliminar causa: RESOLVER PARTO Vía del parto: VAGINAL NO! Anestesia de conducción Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA Plasma fresco congelado. Crioprecipitado- Plaquetas Uso Heparina: excesiva generación trombina

25 LA TERAPIA CON HEPARINA Heparina de bajo peso molecular Cuando existe evidencia clínica de trombosis, La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia. Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de coagulación. Se suspende en período cercano al Parto, o en caso de hemorragia

26 ACCIONES DEL CUIDADO Tto. Del Shock y corrección del estado gral. Reposición de volumen Evitar pérdidas sanguíneas Evaluación exámenes lab. Balance hidroelectrolítico Administración fármacos sg indicación médica. Evaluación respuesta de la paciente

27 PREVENCIÓN Investigar antec. de hmorragias, enf. Renales, hepáticas. Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas al riesgo. Evitar maniobras obstétricas bruscas y traumatizantes. Referencia oportuna en toda situación de sospecha.

28 GRACIAS


Descargar ppt "COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA EN OBSTETRICIA COAGULOPATIA OBSTETRICA."

Presentaciones similares


Anuncios Google