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TROMBOFILIA Y EMBARAZO
Dra. María Silvina Gómez
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SAF Síndrome de Hughes Trombosis de vasos arteriales y venosos asociada a presencia de Ác - Antifosfolipídico
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SAF Abortos tardíos o a repetición Parto pretérmino Preeclampsia
RCIU Fracasos en la fertilización in vitro
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Ác. Antifosfolipídico Una familia de:
Ác complejo de fosfolípidos unidos a una proteína plasmática: B2 glicoproteína
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Trombofilia Predisposición a episodios tromboembólicos
Hereditarias factores genéticos – RPC Factor V Leiden Gen de la protrombina Déficit de ATIII – PS – PC
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Trombofilias Adquiridas
Vasoconstricción Agregación plaquetaria SAF Hiperhomocisteinemia
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Población General Factor V. Leiden 1 – 5 % PG 20210 A 1 – 7 %
MTHFR 8 – 18 % Déficit PC – PS – AT III 0,5 – 2 % Ác. Antifosfolipídico 2 – 3 %
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Embarazo Hipercoagulabilidad Aumento de factores de la coagulación
Vit K dependientes – II – VII – IX – X No Vit K dependientes FVIII – VWF – Fg – XIII (disminuye) Placenta aumento del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI2 ) Diminución de PS Aumento de agregación plaquetaria PC y ATIII sin variantes
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Clasificación SAF primario sin enfermedad base
SAF asociado enfermedades autoinmunes: LES – AR – Esclerodermia – PTI Enfermedades virales HIV – mononucleosis Por drogas Clorpromacina – Quinidina – Fenitoína SAF catastrófico múltiples oclusiones vasculares F menos del 1% - mortalidad 50%
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SAF Criterios Clínicos
Trombosis vascular uno o más eventos trombóticas arteriales o venosos Pérdida fetal recurrente tres o más pérdidas fetales menores de 9 S Trombocitopenia disminuye a
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Criterios de Laboratorio
Trombofilia Adquirida Ác. Anticardiolipinas: IqG/ IqM 6 S repetidos AL KPTT (prolongado)
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Morbilidad en el Embarazo
Uno o más muertes inexplicables en un feto morfológicamente normal después de la 10 S de gestación Uno o más partos prematuros de un neonato MF antes de las 34 S (PE- ES) Tres o más abortos espontáneos antes de la 10 S
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Complicaciones Obstétricas
Primer Trimestre Abortos frecuentes 7 – 25 % Branch y col. clara diferencia entre pérdidas preembrionarias y embrionarias AAF = 10 S
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Segundo Trimestre Tercer Trimestre
Muerte fetal RCIU Oligohidramnios Insuficiencia útero – placentaria Tercer Trimestre Muerte fetal PE severo Insuficiencia uteroplacentario RCIU Prematernidad Desprendimiento
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Tratamiento HBPM 0,5 – 1 mg/ kg día sub AAS 81 – 100 mg día
Corticoides 40 – 80 mg día Gamaglobulina 300 – 400 mg/kg día ACO
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Es muy importante que las pacientes con SAF y embarazo sean tratadas por un equipo interdisciplinario, con un protocolo y seguimiento determinado para mejorar los resultados perinatales.
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Dra. María Silvina Gómez
SANGRADO OBSTETRICO Dra. María Silvina Gómez
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Sangrado Obstétrico El sangrado crítico puede aparecer en cualquier momento durante la gestación Mas frecuente en intraparto y postparto Pérdida estimada mayor a 500 ml en parto vaginal o mayor a 1000 ml en una cesárea
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Causas Orgánicas Hemostáticas Falta de tono uterino Trauma del útero
Canal del parto Retención uterina Hemostáticas Trastornos para formar cantidades adecuadas de Trombina
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Profilaxis del sangrado
Seguimiento obstétrico Detección de alteraciones de placentación HIE Plaquetopenias Alteraciones de la hemostasia durante el embarazo Diferencia entre hemorragia de causa obstétrica vs de causa hemostática
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Tratamiento Inicial Soporte hemodinámico restaurar volemia
Corregir anemia Prevenir hipoperfusión – hipoxia y acidósis Restaurar tono uterino
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HEMOTERAPIA: FUNCION DEL SERVICIO
HEMOTERAPIA: FUNCION DEL SERVICIO. 1- Banco de Sangre: captación de donantes, preparación de hemocomponentes según necesidades de la Institución. 2- Inmunohematología: control de embarazo. 3- Transfusión de Sangre y hemocomponentes: control de receptor, preparación e infusión de hemocomponente adecuado. 4- Hematología
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Hemorragia Aguda 1- Dimensión del sangrado 2- Laboratorio
3- Inmunohematología 4- Decisión transfusional : recomposición hemodinámica-disponibilidad de oxígeno
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Asegurar Hemostasia Deficiencia de Vit K dependientes PFC
Deficiencia de fibrinógeno Crio precipitados Disminución de plaquetas en presencia de clínica de sangrado (plaquetas)
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HEMOCOMPONENTES SANGRE ENTERA (SE): escaso uso. Intraoperatoria, shock hipovolémico, exanguíneotransfusión. GLOBULOS ROJOS SEDIMENTADOS (GRS): reposición de masa globular; anemias de diferente origen. PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC): reposición de factores de coagulación. Tratamiento de coagulopatías de diferente origen.
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HEMOCOMPONENTES PLAQUETAS (PQ): plaquetopenias por debajo de /mm3 con sangrado o debajo de /mm3 sin sangrado. Clínica – tiempo de evolución Dosis – 1u x 10 kg/peso CRIOPRECIPITADOS: déficit de fibrinógeno. Rango de 150 a 300 mg %
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DRA. MARIA SILVINA GOMEZ.
MUCHAS GRACIAS. DRA. MARIA SILVINA GOMEZ.
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