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Hemostasia y Coagulación MIP Ernesto Martínez de la Maza Curso de Cirugía General Hospital Ángeles del Pedregal.

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Presentación del tema: "Hemostasia y Coagulación MIP Ernesto Martínez de la Maza Curso de Cirugía General Hospital Ángeles del Pedregal."— Transcripción de la presentación:

1 Hemostasia y Coagulación MIP Ernesto Martínez de la Maza Curso de Cirugía General Hospital Ángeles del Pedregal

2 Hemostasia Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida. Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática

3 Hemostasia Componentes Fisiológicos: Vasoconstricción Formación de Tapón Plaquetario Formación de Fibrina Fibrinolisis

4 Lesión Vascular Vasoconstricción Hemostasia Coagulación Fibrinolisis Adhesión y Agregación Plaquetaria Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular

5 Hemostasia Vasoconstricción Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria Ac. Araquidonico TXA 2 Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos

6 Tapón Plaquetario Función Plaquetaria # Plaquetas Trombopoyetina IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial GP IaIIa Factor von Willebrand GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.

7 Fisiología Plaquetaria Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización: 2/3 sangre 1/3 Bazo

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9 Contacto Adhesión Plaquetas Lesión Liberación Agregación Fosfolípidos Coagulación

10 Activación Plaquetaria Lesión Vascular Endotelial Función Hemostática Plaquetaria Vasoconstricción Colágena subendotelial Secreción Adhesión plaquetaria ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno Secreción Agregación Plaquetaria Reversible Agregación Plaquetaria ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno Irreversible Trombo Fibrino - Plaquetario Act. Coagulación Vía Fact VIIa Complejos IXa, Xa en plaquetas activadas Trombina + Fibrinogeno

11 Agregación Plaquetaria

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13 Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX 2 mediante AMPc y NO.

14 Fármacos Antiagregantes

15 Anormalidades Plaquetarias adquiridas Trombocitopenia Hemorragia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT). Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%. Cuenta plaq dias después de admón. de heparina. Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia- tombosis inducido por Heparina). Sx Hemolitico Urémico (SHU) 2° a Infección por E. Coli

16 Coagulación Finalidad Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario. Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena/ cascada cascada de la coagulación

17 Cascada Coagulación 2 vías: Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II ( )

18 TTPaTP TT

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20 Factores de la Coagulación evaluados en: TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno TPTa XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II Fibrinogeno HMWK = High Molecular Weight Kininogen

21 Cascada Coagulación 2% factor VII en plasma existe como VIIa el cual se une a FT en lesión de pared vascular TF-VIIa extrinseco (Xasa) Xasa extrínseco (TF – VIIa) c ataliza X Xa IX IXa Xasa extrínseco (VIIa – IXa) Complejo Xasa + Va, Ca y Fosfolípido Complejo protrombinansa Protrombina a Trombina.

22 Cascada Coagulación Fibrinolisis: Coágulo de fibrina sometido a lisis restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo. Fibrina degradada x Plasmina. Trombina Liberación celular tPA tPA + Plasminogeno Productos de degradación de fibrina Nódulos E Dímero D

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25 Alteraciones Hemostáticas Hereditarias Deficiencia de Fact. Coagulación: Hemofilia A o Enf. von Willebrand VIII DDAVP, Desmopresina. B o Enf. de Christmas IX C o Deficiencia XI XI PFC Deficiencia II (protrombina), V y X PFC Deficiencia VII VIIa o PFC Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII

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27 Hipofibrinogenemia Adquirida Sx. Defibrinación CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs. TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Protamina en Plasma + Fibrinógeno reducido + productos de degradación de fibrina elevados. Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas

28 Fibrinolisis Primaria Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias, Cirrosis e Hipertensión Portal. Liberación excesiva de plasminógeno o activación farmacológica de plasminógeno. Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y Acetilcolina.

29 Otras Coagulopatía Hepática Factores de la coagulación Vit. K Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo

30 Valoración Quirúrgica del Paciente Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución

31 Profilaxis Antitrombótica Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día.

32 Profilaxis Antitrombótica Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el anticoagulante más reciente. Inhibidor selectivo de la Trombina. Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.

33 Cirugía Menor Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención. Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo, desde el segundo día de la supresión del TAO hasta el día siguiente de la intervención. Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.

34 Cirugía Mayor Programada Suspender TAO 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado. 2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5. Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico: Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo. Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica. Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas. Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas.

35 Cirugía Mayor de Urgencias Si la cirugía puede esperar 8-12 horas: Administrar vitamina K mg en bolo Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si fuese necesario Repetir INR antes de la intervención; si <1.7 no es preciso administrar plasma Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y el INR demuestra la anticoagulación correcta: Administrar PFC a las dosis descritas Administrar vitamina K mg en bolo Cirugía de extrema urgencia: Administrar complejo protrombínico: 500UI en dosis única (Hemofactor) Administrar vitamina K mg en bolo

36 Sangrado Causa Técnica Corregir Causa no Técnica Temp. NrlTemp. Calentamos Detiene sangrado Continua sangrando Rev. Estatus Plaquetario y parámetros de coagulación Antecedentes Fam. De alt. Coag. Sin antecedentes INR TPTa Normales Disfunción Plaquetaria Administrar Plaquetas INR Normal TPTa Prolongado Efectos Meds (heparina) Def. Adq. Factores Enf von Willebrand Protamina Reponer Factores Tx vW INR Aumentado TPTa Normal Efectos Meds (Warfarina) Falla Hepatica Desnutrición Vit. K IV PFC Tx Qx Hemorragia Cirrosis INR Aumentado TPTa Prolongado Dimero D aum. CID Dimero D Nrl. IRT Def. Varios Factores Administrar PFC y Tx específico

37 Hemostasia Local en Qx. Procedimientos mecánicos Agentes Térmicos Agentes Químicos

38 Procedimientos Mecánicos Presión Directa/Indirecta Pinzamiento Clips Ligaduras Suturas Hemostáticas Escalpe Armónico Torniquete

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41 Agentes Térmicos Calor Electrocauterio Frío Aumento del Hematocrito local x vasoconstricción Frío Extremo ( -20° a -180°) Necrosis Capilar, tisular.

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43 Agentes Químicos Epinefrina Vasoconstricción Fibrina Hemostática Gelfoam Gelatina Oxycel Celulosa Oxidizada Surgicel Celulosa Oxidizada Regenerada Avitene Colágena Micronizada Sello de fibrina

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45 All bleeding stops… evetually.

46 T.E.P

47 Profilaxis Riesgo Bajo: Pac. < 40a Qx. no Complicada Inmovilidad Mínima Profilaxis Deambulación temprana.

48 Profilaxis Riesgo Moderado: Cirugía general pac.< 40a IAM Enfermedad Crónica Fx. Miembros largos y cadera Profilaxis: Heparina no fraccionada en dosis bajas. Compresión neumática intermitente. HPBM.

49 Profilaxis Riesgo alto: Cirugía mayor Antecedentes de TEP Cáncer Profilaxis: HBPM. Heparina en dosis ajustadas

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52 Tx. T.E.P Objetivos: INR = 2 por un mínimo de 2 días consecutivos Impedir la extensión del trombo. Impedir la embolia. Acelerar la fibrinolisis. Anticoagulantes Orales Trombolisis Filtro VCI

53 Anticoagulantes Heparina: Acción inmediata catalizando la inhibición de los factores de la coagulación activados (trombina y el factor Xa) por antitrombina III. Inhibe tanto la acción de la Trombina como su generación. No disuelve émbolos previos Dosis Inicial: 5000 U (80U/kg) Seguimiento: Infusión U/h Inyección subcutánea de U c/12hrs. Duración 5 -7 dias (9-10 trombosis ileofemoral o TEP severo)

54 Anticoagulantes HBPM Elevada acción antifactor Xa. Mayor biodisponibildad y mayor vida media que la heparina fraccionada. $$$$ Eficacia y seguridad en el embarazo y que se asocian con menos incidencia de trombocitopenia y osteoporosis inducida.

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56 Anticoagulantes Orales Cumarínicos Warfarina: Necesarios para prevenir trombosis recurrentes. Previenen la activación de los factores K dependientes (II, VII, IX y X). Efecto trombogénico paradójico inicial (Disminuyen niveles de proteína C y S) Efecto 5 días después de iniciados los esquemas. Duración: Minimo 6 meses. Pac. c/cancer Mientras el cancer este activo Pac. c/Metástasis Indefinmidamente o hasta presentar complicaciones.

57 Trombolisis Esquemas de trombolisis recomendadas por la FDA: Estreptokinasa: UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua U/Hr por 24 hrs. Urokinasa: UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de UI/ Kg/Hr. por horas. rt- PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas

58 Otras FVI Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local. Embolectomía quirúrgica

59 Bibliografía Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill Pgs 319 – 367 García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10. Victor F. Tapson; Acute Pulmonary Embolism; N Engl J Med 2008;358: Victor F. Tapson, Antithrombotic Therapy Practices in US Hospitals in an Era of Practice Guidelines AmMedAs 2002; 280: Hirsh J. Hoak, J., Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Emboslism, Circulation, 1996: 93: Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7 Madrid jul


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