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Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Dr. Josè G. Jimènez Montero, FACE Decano de Posgrados UCIMED.

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1 Diagnostico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Dr. Josè G. Jimènez Montero, FACE Decano de Posgrados UCIMED

2 Clasificación I. Diabetes Tipo 1 –Destrucción célula ß –Deficiencia insulina II. Diabetes Tipo 2 –Defecto progresivo en secreción de insulina –Resistencia a insulina III. Otros tipos de DM IV. Diabetes gestacional

3 Diagnóstico Diagnóstico Paciente con síntomas Glicemia > 200 mg/dl Paciente asintomático –Glicemia > 126 mg/dl ayunas (dos ocasiones) –CTOG 75 g ( min) Glicemia 2 horas 200 mg/dl Adapted from American Diabetes Association. Diabetes Care 2012; 27:S5–S10. HbA1c > 6.5 %

4 Prevalencia estimada de Diabetes en la Población Adulta Global, King H, et al. Diabetes Care. 1998;21: Mundo DesarrolladasEn vías de desarrollo Millones Naciones

5 Diabetes mellitus tipo 2: Estado de hiperglicemia crónica asociado con dislipidemia e HTA Progresiva Elevada morbi-mortalidad Heterogénea Complicaciones micro/ macrovasculares

6 Complicaciones microvasculaes Hiperglicemia Hipertensión arterial Duración de la enfermedad

7 Diabetes es un FR CV (Framingham Study y Joslin Patients) Krolewski AS et al. Am J Me d. 1991;90(suppl 2A):56S-61S Años de seguimiento Mujeres –34–7 8–1112–15 16–19 20–23 Tasa de Mortalidad CV por 1000 Diabetes No diabetes 60 Hombres –34–7 8–1112–1516–1920–23 2x 4–5x CV=cardiovascular

8 Hipertensión Dislipidemia Hiperglicemia Hiperinsulinemia/resistencia a la insulina Alteraciones hemostáticas Glucosilación de proteínas Stress oxidativo Mecanismos propuestos por el elevado riesgo de aterosclerosis en diabetes tipo 2 Adapted from Bierman EL Arterioscler Thromb 1992;12(6):

9 Fisiopatología de la Diabetes Tipo 2 Pancreas Sano = Tolerancia Normal a la glucosa Pancreas no es suficiente = Intolerancia a la glucosa Que puede progresar a DM Tipo 2 Disfunción de islotes Pancreáticos Estilos de vida no saludables y medio ambiente + factores genéticos. Resistencia Insulina Función pancreática normal Insulin X Suficiente Insulina Glucagon adecuado NGT: Normal glucose tolerance; IGT: Impaired glucose tolerance; T2DM: Type 2 diabetes mellitus. Courtesy of Dr Davidson. Reducida captación de glucosa Hiperinsulinemia compensadora Más trabajo para las células b eta Insuficiente insulina Exceso glucagon

10 Suceptibilidad genética Obesidad Sedentarismo Edad Resistencia a la insulina Nutrición intrauterina Bajo peso al nacer Alimentación con fórmula Intolerancia a la glucosa Función de la Célula β Diabetes tipo 2 Historia natural y fisiopatología de la diabetes Función de la Célula alfa

11 Células L (ileum+ colon) Proglucagon GLP-1 [7-37] GLP-1 [7-36NH 2 ] Células K (yeyuno) ProGIP GIP [1-42] Síntesis y Secreción de GLP-1 y GIP

12 Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483. Incretinas y homeostasis de la glucosa: efectos sobre células insulares GLP-1 y GIP activos Liberación de hormonas intestinales incretinas Páncreas Control de glucosa en sangre Tracto GI Dependiente de glucosa Insulina de células beta (GLP-1 y GIP) Células β La insulina aumenta la captación periférica de glucosa Ingestión de alimentos Glucagon de células alfa (GLP-1) Dependiente de glucosa El aumento de insulina y la reducción de glucagon reducen liberación de glucosa

13 Efecto Incretino: Respuesta de la Insulina a la Glucosa Oral y IV de Glucosa Venous Plasma Glucose (mg/dL) Time ( min ) C-peptide (nmol/L) Time (min) Incretin Effect Oral Glucose IV Glucose * * * * * * * Mean ± SE; N=6; *p.05; =glucose infusion time. Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63: Copyright 1986, The Endocrine Society ©.

14 *p < 0,05; diabetes tipo 2 vs. TNG EN LA DIABETES TIPO 2 DISMINUYEN LOS NIVELES DE GLP-1 GLP-1 (pmol/l) Tiempo (min) Adaptado de Toft-Nielsen MB y cols J Clin Endocrinol Metab;86: TNG DMT2

15 La patofisiologia de la diabetes tipo 2 es multifactorial Incretinas GLP-1 GIP Celula Alfa Glucagón Deficiencia de insulina Celula Beta Resistencia a la insulina Hiperglucemia

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18 Hiperglicemia Hipertensión arterial Dislipidemia Apo B HDL Factores hemorreológicos Modificación estilos de vida Control del Diabético

19 HbA 1c Retinopatía Nefropatía Neuropatía Enfermedad macrovascular DCCT 9 7% 63% 54% 60% 41%* Kumamoto 9 7% 69% 70% – UKPDS 8 7% 17-21% 24-33% – 16%* Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. N Engl J Med. 1993;329: Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28: UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: Lancet. 1998;352: * No significativo El control de la glicemia reduce la incidencia de complicaciones crónicas 19

20 Cada 1% de reducción de HbA 1c Reducción del Riesgo (P<0.0001) 1% Muerte Relacionada a Diabetes Infarto al Miocardio Complicaciones Microvasculares Amputaciones o muerte por desórdenes vasculares periféricos UKPDS: Mejorar el Control de HbA1c Reduce Complicaciones Relacionadas a Diabetes 21% 14% 37% 43% Data adjusted for age, sex, and ethnic group, expressed for white men aged 50–54 years at diagnosis and with mean duration of diabetes of 10 years. Adapted with permission from Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412. Incidencia Ajustada por 1000 personas año (%) Mean HbA 1c (%) N=4585 Incidencia de Complicaciones Riesgo Relativo N= Todo relacionado a Diabetes Eventos Microvasculares Infarto al Miocardio

21 Metas de la glucemia en el manejo clínico de la diabetes Guideline for MANAGEMENT OF POSTMEAL GLUCOSE IDF 2007 HbA 1c < 6.5 % Glucemia ayunas < 100 mg/dl Glucemia post prandial < 140 mg/dl

22 Variabilidad de la glucosa Hemoglobina glicosilada 7,0 % Glucemia

23 ACCORDADVANCEVADT IM no fatal, AVC no fatal, Muerte CV Micro y macro vasculares, IM no fatal AVC no fatal IM no fatal, AVC nofatal, Hospitalización por IC, Revascularización Control Estricto de Hiperglicemia Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. N Engl J Med 2008;358: The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med 2008;358: Glucose Control and Vascular Complications in Veternas with Type 2 Diabetes N Eng J Med 2009;360:

24 The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. N Engl J Med 2008;358: Aumento riesgo pudo asociarse a: Hipoglicemia no detectada en pacientes con elevado riesgo CV Hipoglicemia no detectada en pacientes con elevado riesgo CV Aumento de peso Aumento de peso Múltiples drogas y frecuente ajuste terapia para reducir A1c Múltiples drogas y frecuente ajuste terapia para reducir A1c ACCORD

25 Analisis de los estudios HbA1c < 7% Individualizar –Historia de hipoglicemia, complicaciones crónicas, esperanza de vida limitada, hay que ser cauteloso. –Menos riesgo CV (de menor edad), se puede procurar bajar la HbA1c a menos de 6.5 %.

26 Tratamiento de la Hiperglicemia Mantener al paciente asintomático Prevenir complicaciones agudas y crónicas Restablecer función de células beta y alfa Revertir el patrón fisiológico de la secresión de insulina Revertir el patrón fisiológico de la secresión de insulina Revertir la alteración en la secresión de glucagon Revertir la alteración en la secresión de glucagon Control de la apoptosis de la célula beta Regeneración de la célula beta??

27 Tratamiento Hiperglucemia Guías de Tratamiento ADA/EASDIDFACCEALAD

28 Estado Metabólico A1c – % A1c – % A1c – >9.0% Monoterapia: Agente Oral Agente Oral Terapia combinada: Agentes Orales/Insulina Agentes Orales/Insulina Terapia combinada: Agentes Orales/Insulina Agentes Orales/Insulina Insulina Insulina Adaptado: Jiménez JG. Diagnostico y Abordaje Terapéutico de la Hiperglucemia en Diabetes. Revista Centroamericana y Republica Dominica de Endocrinología 2008

29 Barreras del tratamiento Efectos adversos de tratamiento Percepcion del paciente/entorno acerca de la DM Edad/comorbilidades (Depresión) Condiciòn socioeconomica Nivel educativo

30 Hipoglicemia Es uno de las principales limitaciones para alcanzar un control en DM Tipo 2 El riesgo de hipoglicemia aumenta: –Estricto de las metas –Sobrevida de los pacientes –Insuficiencia renal –Combinación de agentes

31 Inicio de la terapia hipoglicemiante Si el paciente está catabólico, estado hiperosmolar, en cetoácidos o incapaz de hidratarse por sí mismo con hiperglicemia marcada: –Hidratar –Insulino terapia Basal bolo (análogos 24 horas + ultracorta acción) Basal bolo (análogos 24 horas + ultracorta acción) Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49: Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49:

32 Inicio de la terapia hipoglicemiante Paciente no catabólico, estado hiperosmolar, en cetoácidos, capaz de hidratarse por sí mismo (glicemias < 180 mg/dl): –Iniciar con un sensibilizador en monoterapia + cambios en el estilo de vida –Debido a la naturaleza de la enfermedad el paciente requerirá terapia combinada Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49: Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetologia 2006; 49: Ajustar tratamiento si A1c > 7.0%

33 Intervenciones que mejoran el control glicémico Agentes hipoglicemiantes –Sensibilizadores (Metformina, TZD) –Secretagogos (Sulfoniureas) –Agonistas GLP 1 (Exanetide) –Inhibidores de DPP-4 (Sitagliptina) –Insulina

34 Agentes Orales: Sulfoniureas Mecanismo acción Secresión de insulina Producción hepática de glucosa Efectos adversos Peso Peso Hipoglicemia Hipoglicemia Neutro sobre mortalidad CV ? Neutro sobre mortalidad CV ?

35 Agentes Orales: Metformina Mecanismo acción Gluconeogenesishepática Captación de glucosa en músculo Efectos adversos Peso Acidosis lactica ? Intolerancia GI Riesgo CV

36 Agentes Orales: Tiazolidenedionas Mecanismo acción Acción de la insulina LipólisisInflamación Efectos adversos Peso Riesgo en pacientes con ICC Riesgo de fracturas

37 SulfonilureasMetformina UKPDS: disminución del control glucémico con el tiempo con metformina o sulfonilureas Adaptado de Turner RC, et al. UKPDS 49. JAMA 1999; 281:2005– % 34% 13% % 34% 24% Años % pcientes con HbA 1c < 7% % pacientes con HbA 1c < 7%

38 Terapia Oral en Diabetes Tipo 2* Medicamento Reducciòn A1C ( %) Monoterapia Oral Sulfonilureas Metformina Tiazolidinedionas Glinidas Inhibidores de la - Glucosidasa Inhibidores de DPP-4 Colesevalam – 0.54** * Responses vary according to baseline A1C. ACE/AACE. Endocr Pract. 2007;13:1-68; Bolen et al. Ann Intern Med. 2007;147: ** combianda con metformian, SU o Insulina

39 Terapia Oral en Diabetes Tipo 2* Medicamento Reducciòn adicinal A1C % Terapia Combinada Sulfonilureas + Metformina Tiazolidinedionas + Metformina-0.6 Tiazolidinedionas + Sulfoniureas Sitagliptina + Metformina Sitaglliptina + Tiazolidenediona-0.7 Insulina basal + Metformina-2.5 * Responses vary according to baseline A1C. ACE/AACE. Endocr Pract. 2007;13:1-68; Bolen et al. Ann Intern Med. 2007;147: ** combianda con metformian, SU o Insulina

40 Estrategias para mejorar el potencial terapéutico de la GLP-1 Agentes que mimetizan las acciones de GLP-1 –Derivados de GLP-1 resistentes a la DDP-IV Exenatide Agentes que prolongan la actividad de la GLP-1 endógena –Inhibidores de la DPP-4 SitagliptinaOtras Drucker DJ, et al. Diabetes Care. 2003;26: ; Baggio LL, et al. Diabetes. 2004;53:

41 Eje de las incretina: sitio para intervención terapéutica Inactivo GLP-1 inactivo GIP DPP-4 t 1/2 ~ 1 min Incretinas GLP-1 Intacto GIP Intact Análogo GLP-1 Exenatide Liraglutide Intacto GLP Comida DPP-4 inhibitor Sitagliptina Vildagliptina Saxagliptina Inhibidor DPP-4

42 Tratamiento con Insulina DM tipo 1 DM tipo 1 No retardar su uso en diabetes tipo 2 No retardar su uso en diabetes tipo 2 –Uso temprano –En pacente con hiperglucemia mayor de 190 mg/dl –En paciente durante infeccion o cirujia En DMG En DMG

43 Tratamiento con insulina Dosis Insulina basal 0.3 /kg peso/día Ajuste: Treat to Target Meta de glicemia 100 mg/dl Aumentar 2 UI Cada tres días

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45 Tratamiento con insulina Dosis insulina prandial Dosis insulina prandial –0.1 – 0.15 U/kg Ajuste: Ajuste: –Si glicemia > 140 mg/dl Dosis Incremento <10 UI 1 UI > 10 UI3 UI > 20 UI3 UI

46 Paso 3. Terapia insulínica intesificada Ultra Rápida Ultra rápida Ultra Rápida Desayuno AlmuerzoCenaAl acostarse Glargina

47 Hiperglucemia intrahospitalaria Hiperglucemia en pacientes con y sin diabetes, se asocia con un riesgo mayor de mortalidad y complicaciones hospitalarias 1.Umpierrez G et al, J Clin Endocrinol Metabol 87:978, 2002; 2. Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003;78:1471–1478; 3. van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367

48 Cualquier valor de glucemia >140 mg/dl Se presenta en el 40% de pacientes criticamente enfermos y hasta en el 80% de los pacientes de cirugia cardiaca 80% de los pacientes hospitalizados en UCI con hiperglucemia no hay historia previa de diabetes Hiperglucemia en el paciente hospitalizado

49 Metas Glucemia: pacientes criticamente enfermos (American Association of Clinical Endocrinologist and American Diabetes Association) Niveles entre 140 y 180 mg/dl para la mayoria de los pacientes en UCI y entre 110 y 140 mg/dl en pacientes de UCI. Centros con experiencia y soporte adecuado de enfermeria, Pacientes con cirugia cardiaca, Pacientes con control glucemico estabale sin hipoglucemia Glucemia >180 mg/dl o 180 mg/dl o <110 mg/dl no son recomendadas en pacientes en UCI.

50 Manejo intrahospitalario de la hiperglucemia Esquemas tradicionales: "sliding scale" o esquema a dosis variables de insulina regular por vía subcutánea. Uso frecuente, facil de implementar. Pocos datos que soporten su beneficio. Potencialmente más peligroso este esquema de insulina de acción rápida cada 4-6 horas según la glicemia capilar, sin proveerles insulina basal. Goldberg PA. ACE/ADA Intpatient Diabetes and Glycemic Control Consensus Conference Endocrine Practice 2006:12 (Suppl 3): 79-85

51 Manejo intrahospitalario de la hiperglucemia Dosis fija de insulina basal o en su defecto NPH Dosis preprandial de insulina preprandial o en su defecto insulina cristalina.

52 Conclusiones Educar al paciente para: Glicemia capilar frecuentemente Medir Hb A1c por lo menos 4 veces al año Si usa insulina conozca cómo hacer los ajustes correctos Conozca cómp evitar la hipoglicemia

53 Muchas Gracias por su Atención José G. Jiménez Montero


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