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ESTENOSIS AORTICA
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Etiologia y prevalencia
EA degenerativa: proceso inflamatorio activo (similar a aterosclerosis) depósito de lípidos, infiltración de macrófagos, celulas T y rotura de la membrana basal. Calcificación del anillo valvular, esclerosis aórtica, calcificación de la válvula mitral son procesos degenerativos
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Estenosis Aórtica grave: gradiente máximo a través de la valvula de más de 50 mmHg o area valvular menor 0,75cm2. Estenosis moderada: gradiente máximo de 26mmHg o área 0,75 a 1,49cm2 Estenosis leve: gradiente máximo 10 a 25 mmHg o área mayor o igual 1,5cm2
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Factores de riesgo para calcificación de la válvula
Helsinski Aging Study : Edad, HTA Cardiovascular Health Study: Edad, sexo masculino, tabaquismo HTA, HDL y LDL
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Fisiopatología EA ---resistencia al paso de sangre del VI hacia el interior de la Ao durante la sístole---genera un gradiente y aumento de la presíon sistólica VI Sobrecarga de presión—HVI concéntrica
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Consecuencias de HVI concéntrica compensatoria
Distensibilidad anómala VI Disfunción diastólica con ↓ llenado diastólico VI Aumento de la presión telediastólica VI
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Aumento de sístole de aurícula izq --- dilatación de AI
HVI mantenida ----dilatación VI -- Dism fracción eyección ----ICC
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Síntomas Angor Arteriopatía coronaria coexistente
Como consecuencia de ↑ de la demanda de O2 por el miocardio y ↓ en aporte subendocárdico. EAo grave..isquemia----HVI inadecuada con ↑ de tensión pariental sistólica y diastólica –↓ de reserva del flujo arteria coronaria
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Sícope Disminución de la perfusión cerebral post ejercicio
Insuficiencia VI con gasto cardiaco bajo Arritmia asociadas por extensión de calcificación al sistema de conducción (GC bajo) Coexistencia de ECV--ICT
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Disnea Hipertensión venosa pulmonar asociada
Presión telediatólica AI y VI---por dilatación y/o pérdida de la distensibilidad VI Arteriopatia coronaria coexistente Otros síntomas Muerte subita---generalmete en paciente con EA sintomática Embolismo cerebral Endocarditos bacteriana
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Signos Soplo Aortico sistólico eyectivo: 2 EID, bajo borde esternal izq hacia el ápex.Baja frecuencia rudo y áspero Dism en ICC—por dism GC. al agacharse Pulso: parvus et tardus Pulso arterial sistólico doble: bisferens
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Estudios de laboratorio
EKG: datos de HVI , casos avanzados: depresión ST y onda T D1 y avL. No existe relación con EKG y gravedad hemodinámica.
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ECO Datos HVI Dilatación VI Alteración función del VI
Gradiente transvalvular Ao. Anl de las válvulas
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Radiología Inicalmente ausencia o ligero aumento del tamaño global del corazon---por HVI concentrica. Redondeamiento de la punta En EA crítica---dilatación postestenótica de la Ao
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Ausencia de calcificaciones en adultos sugiere que no existe EAo valvular grave
Estadíos mas avanzados: dilatación, datos de congestión pulmonar
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Tratamiento médico Antibióticos profilácticos indepen-dientemente de la gravedad. Pacientes con ICC, angor o síncope de esfuerzo asociado a EAo mod o grave –cirugía Pacientes con EAo asintomático deben informar inmediatamente el inicio de síntomas
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EAo asintomática : evaluación clínica, EKG y ECO cada 6 meses.
Evitar actividad fisica enérgica. Nitratos: usar con precaución para evitar hipotensión ortostática y síncope.
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Diuréticos: con precaución en ICC para evitar ↓ GC e hipotensión.
Evitar vasodilatadores. Digitálicos; en ICC con FE nl—no usar solo en FA alta respuesta ventricular.
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Sustitución valvular ICC, síncope o angor asociado a estenosis grave o moderada. EAo grave sometida a derivación aortocoronaria. EAo grave sometida a cirugía de la Ao o de otra válvula cardiaca.
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Evolución natural Ross y Braunwald: tasa media de supervivencia años después de aparición de angor, síncope con EAo grave. ICC – 2 años
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Insuficiencia Aórtica
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Etiología y prevalencia
Aguda: endocarditis, disección aórtica o traumatismo –insuficiencia súbita y grave del VI. Crónica: enf valvas o enf de raíz de la Ao. Prevalencia aumenta con la edad.
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Fisiopatología Principales determinantes del volumen de la IAo son:
Orificio regurgitante. Gradiente de presión transvalvular. Duración de la diástole.
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IAo cronica: ↑ vol telediastólico.
Vol sistólico VI ↑ para mantener GC. ↑ de la precarga---↑ la tensión diastólica VI, sarcómeros en serie---HVI excéntrica.
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↓ de la distensibilidad diastólica ↑ del vol telesistólico VI
Consecuencias: ↓ de la distensibilidad diastólica ↑ del vol telesistólico VI ↑ de la presión telediastólica del VI ↑ de la presión AI HTvenosa pulmonar
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Síntomas IAo aguda: ICC, disnea, astenia.
IAo crónica: pueden cursar asintomáticos. IAo con Insuficiencia VI: disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, cansancio y edemas. Sícope. Poco frecuente. Angor: arteriopatía coronaria coexistente
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Signos Soplo diastólico de alta intensidad después del A2.
Gravedad de la IAo se relaciona a duración del soplo y no con la intensidad. IAo grave: impulso apical VI es difuso, hiperdinámico, desplazado lateral e inferior
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Signos Soplo de Austin Flint: soplo diastólico retumbante en el ápex
S3 audible en ápex ↑ de tensión diferencial : ↑PAS y ↓ PAD Pulso bisferens Pulso arterial aumento brusco y colapso. Pulsación capilar
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EKG Datos de HVI Prolongación del intervalo PR QRS mayor de 0,12 seg
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Rx Torax Dilatación VI Elongación del ápex Dilatación Ao
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Tratamiento médico Antibióticos profilácticos
ECO anual: si tamaño telesistólico es menor 50mm Cada 3-6 meses mm IAo grave…hidralazina, IECA---reducir sobrecarga VI Tratamiento estricto de HTA (evitar flujo regurgitante)
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No utilizar fármacos que reducen la función ventricular.
Tratar las arritmias. Tx ICC: restricción sal, diuréticos, digoxina ( FE ), vasodilatadores IAo aguda grave: sustitución valvular Inmediata.
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Indicaciones quirúrgicas
IAo cronica: Sx ICC, angor o síncope IAo asintomática: si existe disfunción sistólica del VI. Mal pronóstico quirúrgico: Baja FE, poca tolerancia al ejercicio, y/o disfunción sistólica VI En ancianos se prefiere válvula biológica
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Evolución natural IAo crónica con repercusión hemodinámica con tx médico % mortalidd 5 años. IAo leve– en 10 años 85-95% vivos Factores pronósticos Edad, tamaño telesistólico inicialy proporción del cambio, FE en reposo
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Estenosis Tricuspidea
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Generalmente de origen reumático y más frec en mujeres.
A menudo asociada a EM. Suele asociar algún grado de insuficiencia.
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Fisiopatología Gradiente de presión diastólica entre AD y VD.
Aumenta durante la inspiración. Gradiente > 4mmHg----↑ presión AD----congestión venosa sistémica------ascitis y edema. GC en reposo es bajo y no ↑ con el ejercicio
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Síntomas Síntomas de congestión pulmonar (por la presencia previa de EM) Disnea leve, ascitis, hepatomegalia. Debilidad ---bajo GC
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Signos físicos ET grave---signos de congestión hepática: cirrosis, ictericia, desnutrición, anasarca y ascitis. Iyugular---onda a gigante. Soplo diastólico, parte inferior del borde esternal izquierdo y apéndice xifoides, aumenta en inspiración
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EKG Onda p alta y picuda DII y prominente y positivas en V1
La ausencia de datos de HVD en pte con ICD por EM---sugiere ET asociada
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Rayos X EM y ET atrio derecho y vena cava prominentes, sin agrandamiento importante de arteria pulomonar
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Tratamiento Previo a cirugía: restricción sal y diuréticos.
En ET leve no está indicada la Qx. ET moderada o grave con gradiente de presión diastólica sea > a 5mmHg u orificios a <1.5-2cm2.
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INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
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PREVALENCIA Generalmente funcional y secundaria dilatación VD y anillo tricúspide. Puede aparecer en estadíos avanzados de cardiopatías reumáticas o congénitas con HTP grave, cardiopatía isquémica, miocardiopatías y cor pulmonale.
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Infarto de músculos papilares.
Fiebre reumática Prolapso válvula tricúspide Endocarditis infecciosa
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Sintomas Secundarios a congestión venosa sistémica y ↓ gasto cardiaco.
Ascitis, derrame pleural, edemas, congestión hepática. Pulsaciones sistólicas del higado y reflujo hepatoyugular.
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Impulso ventricular derecho en región paraesternal izquierda.
Soplo holosistólico silbante BPEI. signos característicos
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EKG: datos de lesión que originó agrandamiento VD
Rayos X: agrandamiento de atrio y ventrículo derecho.
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Tratameinto IT aislada sin HTTP ---- no requiere QX.
QX: IT grave por deformidad de la válvula (fiebre reumática)
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Gracias
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