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SISTEMA HEMOSTÁTICO. PROCESO HEMOSTÁTICO Iniciación y Propagación Formación del coágulo Inhibición Finalización de formación del coágulo Eliminación Disolución.

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1 SISTEMA HEMOSTÁTICO

2 PROCESO HEMOSTÁTICO Iniciación y Propagación Formación del coágulo Inhibición Finalización de formación del coágulo Eliminación Disolución del coágulo Reparación Recuperación de integridad vascular

3 Componentes del Sistema de Coagulación Proteína Integral de Membrana: Factor Tisular Factores de Contacto: XII - PK – HMWK Serino Proteasas: Vitamina K dependientes: II - VII - IX - X No Vitamina K dependientes: PK - XII - XI Cofactores: V – VIII(vW) Sustrato: Fibrinógeno Transpeptidasa: XIII Fosfolípidos: Células endoteliales y Plaquetas Iones: Ca++ - Mg++ Inhibidores: AT - Cof. II Hep - PS - PC - TFPI - PZ / PZI - C1q Inh.

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7 VÍA INTRÍNSECAVÍA EXTRÍNSECA Factor Tisular VII Ca 2+ HMWK - PK XII XI IX VIII Ca 2+ Fosf. V - X - Ca 2+ - Fosf. (Protrombinasa) II IIa (Trombina) I (Fbg) Monómeros de fibrina FP a y b Polímero de fibrina Fibrina estable XIII Formación de Trombina Formación de Fibrina Formación de Protrombinasa COAGULACIÓN

8 Ca +2 IIa -TROMBINA II V Va VIIIa VIII Ca +2 X VIIa X Xa FT IIa -TROMBINA IXa IX XIa XIIa XI HMWK PK K XII HMWK Ca +2 VIIa FT VII FT XIIIXIIIa Fibrinógeno Fibrina solubleFIBRINA ESTABLE Ca +2 Plasminógeno Scu-PA tPA Plasmina

9 Ca +2 VII Ca +2 VIIa X Xa V Va IIa -TROMBINA XIIIXIIIa Fibrinógeno Fibrina solubleFIBRINA ESTABLE VIIIa VIII IXa Ca +2 IX XIa Ca +2 XIIa XII XI HMWK COAGULACIÓN FT VIIa FT II X PK K ATIII HCII TM-IIa PC V PS APC HMWK C1-inh TFPI-Xa TFPI Plasminógeno Scu-PA tPA Plasmina PAI 2 AP TAFI

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12 PROPAGACIÓN Plaqueta activada INICIACIÓN Célula / FT Plaqueta II IIa AMPLIFICACIÓN Va FT- VIIa II Trombina IXa VIIIa XIa IX IXa Xa X Va Xa X Va V XI XIa VIIIa FvW/VIII

13 Modelo Celular de la Coagulación La coagulación ocurre en 3 fases: iniciación, amplificación y propagación. En la iniciación, el factor VIIa unido a TF activa al factor IX y al factor X. El factor Xa luego activa al factor II sobre la célula que expone TF, a través de un complejo formado con el factor Va. Producen una cantidad pequeña de IIa (no suficiente como para transformar el fibrinogeno en fibrina). Modelo Celular de la Coagulación La coagulación ocurre en 3 fases: iniciación, amplificación y propagación. En la iniciación, el factor VIIa unido a TF activa al factor IX y al factor X. El factor Xa luego activa al factor II sobre la célula que expone TF, a través de un complejo formado con el factor Va. Producen una cantidad pequeña de IIa (no suficiente como para transformar el fibrinogeno en fibrina).

14 Modelo Celular de la Coagulación En la fase de amplificación, la IIa producida activa plaquetas, las cuales liberan el contenido de sus gránulos incluyendo factor V. Activa al factor V, activa al factor XI, y al factor VIII separándolo de su transportador plasmático, el factor von Willebrand (FvW). Los cofactores activados se unen a las enzimas correspondientes para formar los complejos de activación Tenasa y Protrombinasa. Con la aparición de las primeras moléculas de FXa, el complejo VIIa/TF es inhibido por el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI). Modelo Celular de la Coagulación En la fase de amplificación, la IIa producida activa plaquetas, las cuales liberan el contenido de sus gránulos incluyendo factor V. Activa al factor V, activa al factor XI, y al factor VIII separándolo de su transportador plasmático, el factor von Willebrand (FvW). Los cofactores activados se unen a las enzimas correspondientes para formar los complejos de activación Tenasa y Protrombinasa. Con la aparición de las primeras moléculas de FXa, el complejo VIIa/TF es inhibido por el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).

15 Modelo Celular de la Coagulación En la fase de propagación, el factor IXa generado por el complejo VIIa/TF se une a las plaquetas activadas y activa factor X. Este factor IXa es ayudado por el factor IXa generado sobre la superficie plaquetaria por el factor XIa. El factor Xa luego se mueve hacia el factor Va para formar el Complejo Protrombinasa, que producirá grandes cantidades de trombina. Modelo Celular de la Coagulación En la fase de propagación, el factor IXa generado por el complejo VIIa/TF se une a las plaquetas activadas y activa factor X. Este factor IXa es ayudado por el factor IXa generado sobre la superficie plaquetaria por el factor XIa. El factor Xa luego se mueve hacia el factor Va para formar el Complejo Protrombinasa, que producirá grandes cantidades de trombina.

16 Actividad de inhibidores Plaquetas Actividad de factores I, II, V, VIII (XI, XII) Factores VII, IX, X (XI, XIII) ACTIVACIÓN h o r a s TROMBINA PORQUÉ PLASMA Y NO SUERO SangreFormación de trombinaSuero + coágulo

17 Plasma 1,0 5,5 3,5 1,7 7,3 Citrato de sodio VOLUMEN DE CITRATO sangre entera (ml) 9 x citrato de sodio (ml) x 0,55 (1,00 - Hto. del paciente) =

18 Quick Evalúa mecanismo extrínseco F VII, FX, FV y FII Tiempo de coagulación con tromboplastina y calcio Se expresa como % de actividad (segundos, razón ó cociente) VN: %

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22 Tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT) Evalúa la via intrínseca Activación con sustancia Inerte de carga negativa Fosfolípidos - cefalina - Sintéticos Sensibilidad fVIII fIX fXI fXII V.N. Se expresa en segundos Depende de la cefalina y el sistema de medida Sensible concentración de heparina

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25 TP ALTERADO, APTT NORMAL TP en mezcla de plasma del paciente con plasma normal (1+1) Búsqueda de inhibidor. Dosaje de los Factores de la vía extrínseca. CorrigeNo corrige

26 APTT ALTERADO, TP NORMAL, TT NORMAL APTT con incubación prolongada (30 min a 37 °C) CorrigeNo corrige APTT en mezcla de plasma del paciente con plasma normal (1+1) Dosaje de precalicreínas Déficit de precalicreínas CorrigeNo corrige o prolonga Búsqueda de inhibidor Déficit de HMWK, XII, XI, VIII o IX Dosaje de los Factores de la vía intrínseca

27 CorrigeNo corrige Disfibrinogenemia congénita o adquirida TT ALTERADO, TP NORMAL, APTT NORMAL TT en mezcla de plasma del paciente con plasma normal (1+1) Dosaje de fibrinógeno (funcional e inmunológico) Inhibidor tipo heparina Normal Alterado Disminución de ambos ( T de Reptilase ) Disminución preponderante del Fbg funcional con Fbg inmunológico normal o levemente disminuido Hipo o afibrinogenemia congénita o adquirida T de Reptilase ?

28 TP Y APTT ALTERADOS TP y APTT en mezcla de plasma del paciente con plasma normal (1+1) Búsqueda de inhibidor No corrige ninguna pruebaCorrige TP y APTT Déficit aislado o múltiple Déficit aislado de FI, FII, FV o FX Déficit congénito combinado de dos o más factores que afectan ambas vías Dosaje de factores de la vía extrínseca e intrínseca

29 SANGRADO SIN ALTERACIÓN DE PRUEBAS GLOBALES, TIEMPO DE SANGRÍA NORMAL Y DOSAJE DE FACTORES NORMALES Determinación del Factor XIII Déficit congénito o adquirido del Factor XIII (1) Normal Alterado Determinación de 2 AP Alterada Normal Déficit de 2 AP congénito o adquirido Anormalidad indeterminada

30 ANTICOAGULANTES Glicosaminoglicanos Trombomodulina Receptor de trombina Proteína S TFPI Prostaciclina PROCOAGULANTES Factor tisular Factor von Willebrand Factor act.plaquetaria PROTEÍNAS VASOACTIVAS Prostaciclinas Óxido nítrico (NO) Endotelinas PROFIBRINOLÍTICOS t-PA scu-PA Receptor de Plg Receptor de uPA ANTIFIBRINOLÍTICOS Inhibidor del t-PA ADHESIÓN LEUCOCITARIA Selectinas (P, E) ICAM-1 ICAM-2 VCAM-1 CITOQUINAS IL-1, IL-4, IL-8 TNF Interferón ADHESIVIDAD: PROTEÍNAS Factor von Willebrand Colágeno tipo IV Fibronectina Vitronectina Trombospondina Elastina INTERACCIÓN CON SISTEMA COMPLEMENTO

31 Recuento de plaquetas. Tiempo de sangría. Tiempo de Protrombina. A.P.T.T. SANGRE DE CATETER Hora posible de pasaje de heparina. Descartar 5 a 10 ml de sangre. Si hay posibilidad de contaminación se pasará el plasma por ecteola-celulosa o con heparinasa. SANGRE CAPILAR Automat.

32 VOLUMEN DE CITRATO CONSTANTE Hto. (%) SANGRE (ml) CITRATO(ml)

33 VOLUMEN DE CITRATO VARIABLE Hto. (%) VOL. TOT. (ml) CITRATO(ml)

34 Plasma citratado pobre en plaquetas: Centrifugar 10 min a g Plasma citratado libre de plaquetas: Doble centrifugación de 10 min a 2500 g Plasma filtrado por milipore 0,22 µ Plasma citratado rico en plaquetas: Centrifugar 5 min a 100 g PLASMAS - ¿PARA QUÉ?

35 Prueba global: Inmediatamente luego de la centrifugación Luego que el plasma ha sido mantenido durante 8 h a: 20 ºC37 ºC PT (%) APTT (s) ESTABILIDAD PARA DIFERENTES CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO

36 Factor: Inmediatamente luego de la centrifugación Luego que el plasma ha sido mantenido durante 8 h a: 20 ºC37 ºC V (%) VII (%) VIII (%) IX (%) ESTABILIDAD PARA DIFERENTES CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO

37 INFLUENCIA DE LA POSICIÓN DEL PACIENTE Fibrinógeno (g/l) De pie Luego de 8 h acostado Luego de 1 h de pie ,80 3,20 1,65 2,80 1,78 3,30 Voluntario

38 CONCENTRACIÓN DE FIBRINÓGENO EN FUNCIÓN DEL TIEMPO Hora del día (g/l) 8:0012:0016:0020:00 24:00 4:008:00 1,6 2,0 3,2 2,8 2,4 Variación diaria (3 individuos)

39 Hora del dia (%) 8:0012:0016:0020:00 24:00 4:008: Rango de referencia ACTIVIDAD DE ATIII

40 APTT (s) VIII:C (%) FvW:Ag (%) Antes de correr Luego de precalentamiento Luego de correr m 40,0 35,5 30, VARIACIÓN CON LA ACTIVIDAD FÍSICA TP no presenta modificación. Los otros factores no tiene variaciones significativas.

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