La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

SECCIÓN VI. Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "SECCIÓN VI. Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis."— Transcripción de la presentación:

1 SECCIÓN VI. Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis

2 S ECCIÓN VI.Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis FIGURA 51–1 Las vías de la coagulación de la sangre; la vía extrínseca está indicada en la parte superior izquierda, y la intrínseca, en la superior derecha. McGraw-Hill Education LLC Todos los derechos reservados.

3 S ECCIÓN VI.Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis FIGURA 51–2 Los dominios estructurales de proteínas seleccionadas involucradas en la coagulación y la fibrinólisis. McGraw-Hill Education LLC Todos los derechos reservados.

4 S ECCIÓN VI.Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis FIGURA 51–3 Representación esquemática (no a escala) de la unión de los factores Va, Xa y protrombina (PT) a la membrana plasmática de la plaqueta activada. McGraw-Hill Education LLC Todos los derechos reservados.

5 S ECCIÓN VI.Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis FIGURA 51–4 Representación esquemática (no a escala) del fibrinógeno, que muestra pares de cadenas Aα, Bβ y γ unidas mediante enlaces disulfuro. (FPA, fibrinopéptido A; FPB, fibrinopéptido B.) McGraw-Hill Education LLC Todos los derechos reservados.

6 S ECCIÓN VI.Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis FIGURA 51–5 Formación de un coágulo de fibrina. (A) División, inducida por trombina, de enlaces Arg-Gli de las cadenas Aα y Bβ del fibrinógeno para producir fibrinopéptidos (lado izquierdo) y las cadenas α y β del monómero de fibrina (lado derecho). (B) Entrecruzamiento de moléculas de fibrina por factor XIII activado (factor XIIIa). McGraw-Hill Education LLC Todos los derechos reservados.

7 S ECCIÓN VI.Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis FIGURA 51–6 Activación del plasminógeno. Todos los activadores del plasminógeno dividen el mismo enlace Arg-Val para dar la molécula de plasmina de dos cadenas. El triángulo indica el residuo serina del sitio activo. Las dos cadenas de plasmina se mantienen juntas mediante un puente disulfuro. McGraw-Hill Education LLC Todos los derechos reservados.

8 S ECCIÓN VI.Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis FIGURA 51–7 Inicio de la fibrinólisis mediante la activación de plasmina. Esquema de sitios de acción de activador del plasminógeno hístico (t-PA), urocinasa, inhibidor del activador del plasminógeno, α2-antiplasmina e inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina (TAFIa) (las tres últimas proteínas ejercen acciones inhibidoras). McGraw-Hill Education LLC Todos los derechos reservados.

9 FIGURA 51–8 (A) Diagrama de la activación plaquetaria por colágeno, trombina, tromboxano A 2 y ADP, e inhibición por prostaciclina. El ambiente externo, la membrana plasmática, y el interior de una plaqueta se describen de arriba abajo. la respuesta de las plaquetas comprende, dependiendo del agonista, cambio de la forma de las plaquetas, liberación del contenido de los gránulos de almacenamiento, y agregación. (AC, adenilil ciclasa; cAMP, AMP cíclico; COX-1 ciclooxigenasa-1; cPLA 2, fosfolipasa A 2 citosólica; DAG, 1,2- diacilglicerol; GP, glucoproteína; IP, receptor de prostaciclina; IP 3, inositol 1,4,5-trifosfato; P2Y 1, P2Y 12, purinoceptores; PAR, receptor activado por proteasa; PIP 2, fosfatidilinositol 4,5- bisfosfato; PKC, proteína cinasa C; PL, fosfolípido; PLCβ, fosfolipasa Cβ; PLCγ, fosfolipasa Cγ; TP, receptor de tromboxano A 2 ; TxA 2, tromboxano A 2 ; vWF, factor de von Willebrand.) Las proteínas G que están involucradas no se muestran.

10 S ECCIÓN VI.Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis FIGURA 51–8 (B) Diagrama de la agregación plaquetaria mediada por unión de fibrinógeno a moléculas de GPIIb-IIIa activadas sobre plaquetas adyacentes. Los eventos de emisión de señales iniciados por todos los agentes antiagregantes transforman la GPIIb-IIIa desde su estado en reposo hacia una forma activa que puede unirse a fibrinógeno divalente o factor de von Willebrand multivalente a la tensión de corte alta que ocurre en vasos de pequeño calibre. McGraw-Hill Education LLC Todos los derechos reservados.


Descargar ppt "SECCIÓN VI. Temas especiales C APÍTULO 51. Hemostasia y trombosis."

Presentaciones similares


Anuncios Google