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Hemostasia y Coagulación. Hospital Ángeles del Pedregal. Cirugía General. Iván Alberto Nájera Rodríguez.

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Presentación del tema: "Hemostasia y Coagulación. Hospital Ángeles del Pedregal. Cirugía General. Iván Alberto Nájera Rodríguez."— Transcripción de la presentación:

1 Hemostasia y Coagulación. Hospital Ángeles del Pedregal. Cirugía General. Iván Alberto Nájera Rodríguez.

2 ¿Cómo se realiza la coagulación y cómo puedo evaluarla? ¿Cómo se realiza la coagulación y cómo puedo evaluarla? ¿Qué factores pueden alterarla? ¿Qué factores pueden alterarla? ¿Cómo revertir sus efectos? ¿Cómo revertir sus efectos? ¿Cómo podemos evitar la formación de trombos en pacientes con riesgo quirúrgico? ¿Cómo podemos evitar la formación de trombos en pacientes con riesgo quirúrgico?

3 ¿Cómo se realiza la coagulación y cómo puedo evaluarla?

4 Hemostasia Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida. N Engl J Med 2003; 349: N Engl J Med 2003; 349:

5 Hemostasia Componentes Fisiológicos: Componentes Fisiológicos: Vasoconstricción Vasoconstricción Formación de Tapón Plaquetario Formación de Tapón Plaquetario Formación de Fibrina Formación de Fibrina Fibrinolisis Fibrinolisis N Engl J Med 2003; 349: N Engl J Med 2003; 349:

6 Lesión Vascular Vasoconstricción Hemostasia Coagulación Fibrinolisis Adhesión y Agregación Plaquetaria Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular Ann Int Med 2003; 138:

7 Hemostasia Vasoconstricción Vasoconstricción Reflejo Axonómico Reflejo Axonómico Endotelina Endotelina Agregación Plaquetaria Agregación Plaquetaria Ac. Araquidonico TXA 2 Ac. Araquidonico TXA 2 Serotonina (5-HT) Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión intravascular Presión extravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Enfermedades Hereditarias Medicamentos Medicamentos N Engl J Med 2003; 349:

8 Tapón Plaquetario Función Plaquetaria Función Plaquetaria Plaquetas Plaquetas IL-6 e IL-11 IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial GP IaIIa Colagena Subendotelial GP IaIIa Factor von Willebrand GP I/IX/V Factor von Willebrand GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación. ADP y Serotonina mediadores de agregación. Ann Int Med 2003; 138: Ann Int Med 2003; 138:

9 Fisiología Plaquetaria Origen: Megacariocito Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Vida: 7 – 10 dias Localización: Localización: 2/3 sangre 2/3 sangre 1/3 Bazo 1/3 Bazo Ann Int Med 2003; 138:

10 Agregación Plaquetaria N Engl J Med 2003; 349:

11 Cascada Coagulación 2 vías: 2 vías: Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II ( ) ( ) Ann Int Med 2003; 138: Ann Int Med 2003; 138:

12 TTPa TT N Engl J Med 2003; 349:

13 Fibrinolisis Fibrinolisis: Fibrinolisis: Coágulo de fibrina sometido a lisis restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo. Coágulo de fibrina sometido a lisis restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo. Fibrina degradada por Plasmina. Fibrina degradada por Plasmina. Productos de degradación de fibrina Productos de degradación de fibrina Nódulos E Nódulos E Dímero D Dímero D Ann Int Med 2003; 138: Ann Int Med 2003; 138:

14 N Engl J Med 2003; 349:

15 Pruebas para la evaluación de la coagulación. TP: Vía extrínseca de la coagulación. TP: Vía extrínseca de la coagulación. TPT: Vía intrínseca de la coagulación. TPT: Vía intrínseca de la coagulación. TT: Fibrinógeno. TT: Fibrinógeno. Tiempo de sangrado Ivy y Dukes. Tiempo de sangrado Ivy y Dukes. Agregometría plaquetaria (ADP, adrenalina, colágena). Agregometría plaquetaria (ADP, adrenalina, colágena). Recuento plaquetario. Recuento plaquetario. Fibrinógeno. Fibrinógeno. Productos de degradación de la fibrina. Productos de degradación de la fibrina. Ann Int Med 2003; 138: Ann Int Med 2003; 138:

16 ¿Qué factores pueden alterarla?

17 Alteraciones Hemostáticas Deficiencia de Factores de la Coagulación: Deficiencia de Factores de la Coagulación: Hemofilia Hemofilia A o Enf. von Willebrand VIII A o Enf. von Willebrand VIII Desmopresina. Desmopresina. B o Enf. de Christmas IX B o Enf. de Christmas IX C o Deficiencia XI XI C o Deficiencia XI XI PFC PFC Deficiencia II (protrombina), V y X Deficiencia II (protrombina), V y X PFC PFC Deficiencia VII Deficiencia VII VIIa o PFC VIIa o PFC Deficiencia XIII Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII PFC, Crioprecipitados, XIII Otras: Otras: Coagulopatía Hepática Coagulopatía Hepática Deficiencia de Vitamina K Deficiencia de Vitamina K Anticoagulante Lúpico Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo Hiperesplenismo J Am Coll Cardiol 2003; 42:

18 Fármacos Antiagregantes J Am Coll Cardiol 2003; 42:

19 Fármacos con alteraciones de la coagulación. Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día. J Am Coll Cardiol 2003; 42:

20 Fármacos con alteraciones de la coagulación. Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux). Inhibidor selectivo de la Trombina. Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux). Inhibidor selectivo de la Trombina. Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vitamina K en su formación. Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vitamina K en su formación. J Am Coll Cardiol 2003; 42:

21 ¿Cómo revertir sus efectos?

22 Manejo preoperatorio de la anticoagulación. Urgencia: Urgencia: PFC ml/Kg antes de la cirugía. PFC ml/Kg antes de la cirugía. Vitamina K mg IV. Vitamina K mg IV. Electiva: Electiva: Se suspende el acenocumarinico 4-5 días antes de la cirugía. Se suspende el acenocumarinico 4-5 días antes de la cirugía. 2-3 días antes del procedimiento se inicia enoxaparina 1mg/Kg/día 2-3 días antes del procedimiento se inicia enoxaparina 1mg/Kg/día Sí el INR es mayor a 2 las 24 hrs previas al procedimiento administrar 1-5 mg vitamina K IV. Sí el INR es mayor a 2 las 24 hrs previas al procedimiento administrar 1-5 mg vitamina K IV. Sí el día de la cirugía el INR es mayor a 1.5 administrar PFC ml/Kg o diferir la cirugía Sí el día de la cirugía el INR es mayor a 1.5 administrar PFC ml/Kg o diferir la cirugía MJA 2004; 181: MJA 2004; 181:

23 Manejo postoperatorio de la anticoagulación. Cirugía menor: Cirugía menor: Continuar el uso del anticoagulante posterior a la cirugía. Cirugía mayor: Cirugía mayor: Administrar Enoxaparina durante 72 hrs. Posteriores al procedimiento, luego reiniciar el anticoagulante. MJA 2004; 181: MJA 2004; 181:

24 Manejo preoperatorio de la antiagregación plaquetaria de Urgencia. Cirugía menor: El riesgo es aceptable. El riesgo es aceptable. Vigilancia postoperatoria extrema. Vigilancia postoperatoria extrema. Cirugía mayor: Se utiliza una infusión IV de desmopresina de 0.3 (contraindicado en pacientes isquémicos) Se utiliza una infusión IV de desmopresina de 0.3 μg/Kg. (contraindicado en pacientes isquémicos) Un Criopresipitados (15-20). Un Criopresipitados (15-20). Un Factor VII activado (Novoseven). Un Factor VII activado (Novoseven). Plaquetas. Plaquetas. Rev. Esp. Anestesiol 2003; 50:

25 Manejo preoperatorio de la antiagregación plaquetaria en cirugía programada. Diferir el procedimiento quirúrgico. Diferir el procedimiento quirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol 2003; 50:

26 Manejo postoperatorio de la antiagregación plaquetaria. Conclusiones: Conclusiones: Sin evidencia de sangrado se debe de reiniciar entre las primeras 24 a 36 hrs. Del postoperatorio Rev. Esp. Anestesiol 2003; 50: Pacientes antiagregados. Pacientes no antiagregados. Total. Mayor de 1000 ml de sangrado Menor de 1000 ml de sangrado

27 ¿Cómo podemos evitar la formación de trombos en pacientes con riesgo quirúrgico?

28 Triada de Virchow. Estasis sanguínea. Estasis sanguínea. Daño endotelial. Daño endotelial. Estado de hipercoagulabilidad. Estado de hipercoagulabilidad. J Am Coll Cardiol 2003; 42:

29 Estado de hipercoagulabilidad. Cáncer. Cáncer. Quimioterapia. Quimioterapia. Terapia hormonal. Terapia hormonal. Embarazo. Embarazo. Edad mayor a 60 años. Edad mayor a 60 años. Enfermedades inmunológicas. Enfermedades inmunológicas. Síndrome nefrótico. Síndrome nefrótico. Agentes estimulantes de eritropoyesis. Agentes estimulantes de eritropoyesis. Obesidad. Obesidad. Antecedente de TVP. Antecedente de TVP. Anticonceptivos. Anticonceptivos. Trauma. Trauma. Inmobilidad. Inmobilidad. Chest 2008; 133: Chest 2008; 133:

30 ¿Porqué usar profilaxis? Riesgo aproximado de trombosis venosa en pacientes hospitalizados sin profilaxis: Riesgo aproximado de trombosis venosa en pacientes hospitalizados sin profilaxis: Chest 2008; 133: Chest 2008; 133: Pacientes en riesgo. Porcentaje de TVP. Cirugía general %. Cirugía ginecológica %. Cirugía urológica %. Cirugía de rodilla %. Trauma mayor %. Pacientes en UTI %.

31 Complicaciones en pacientes postoperados. La trombosis venosa profunda es la segunda causa más común de complicaciones médicas y de prolongar el tiempo de estancia intrahospitalaria. La trombosis venosa profunda es la segunda causa más común de complicaciones médicas y de prolongar el tiempo de estancia intrahospitalaria. Es la tercera causa de muerte intrahospitalaria en pacientes postoperados. Es la tercera causa de muerte intrahospitalaria en pacientes postoperados. Chest 2008; 133: Chest 2008; 133:

32 Tipos de agentes antitrombóticos: Farmacológicos: Farmacológicos: Heparinas de bajo peso molecular. Heparinas de bajo peso molecular. Heparina. Heparina. Acenocumarínicos. Acenocumarínicos. Mecánicos: Mecánicos: Deambulación temprana. Deambulación temprana. Medias de compresión graduada (30-50 mmHg). Medias de compresión graduada (30-50 mmHg). Compresión neumática intermitente ( mmHg). Compresión neumática intermitente ( mmHg). Ann of cardiovasc Surg 2001;7(4):

33 Riesgo de tromboembolismo y recomendaciones de profilaxis. Chest 2008; 133: Chest 2008; 133: Grado de riesgo. Porcentaje de riesgo para TVP. Tromboprofilaxis. Bajo riesgo (cirugía menor). 10 %. Deambulación temprana. Deambulación temprana. Riesgo moderado (cirugía mayor, cirugía menor con factores de riesgo asociados) %. Heparina de bajo peso molecular. Heparina de bajo peso molecular. Profilaxis mecánica. Profilaxis mecánica. Riesgo mayor (cirugía ortopédica prolongada, trauma mayor) %. Heparina de bajo peso molecular. Heparina de bajo peso molecular. Acenocumarinicos (INR 2- 3). Acenocumarinicos (INR 2- 3). Profilaxis mecánica. Profilaxis mecánica.

34 GRACIAS.


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