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ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA.

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1 ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA

2 Problemas: Confirmar el Diagnóstico. Confirmar el Diagnóstico. Investigar, establecer la causa. Investigar, establecer la causa. Terapia: Warfarina, Heparina, ASA. Terapia: Warfarina, Heparina, ASA. Corto tiempo vs Largo tiempo. Corto tiempo vs Largo tiempo.

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6 MEDIO INTERNO Hemostasia LA PLAQUETA Agregación. Este mecanismo puede ponerse en marcha por varias vías metabólicas. El ADP y el TXA 2 liberado por las plaquetas tiene un papel fundamental en la activación de la agregación de más plaquetas. Si la lesión es pequeña, es reversible. Endotelio vascular PGI 2 Inductor de agregación Ac. Araquidónico PGG 2 Tromboxano A 2 TXA 2 Fosoflipasa Cicloxigenasa ATP AMPc AMP Adenil ciclasa + Ca ++ Membrana Plaquetar Cuerpos densos Trpmboxano sintetasa + +

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11 Enfermedades de la hemostasia Síndromes hemorrágicos Síndromes hemorrágicos Hemostasia primaria Hemostasia primaria Alteraciones cuantitativas de las plaquetas Alteraciones cuantitativas de las plaquetas Trombocitopenias Trombocitopenias Alteraciones funcionales de las plaquetas Alteraciones funcionales de las plaquetas Defectos extrínsecos Defectos extrínsecos Enfermedad de von Willebrand Enfermedad de von Willebrand Defectos intrínsecos Defectos intrínsecos Alteraciones de agregación-secreción Alteraciones de agregación-secreción Hemostasia secundaria Hemostasia secundaria Déficit de factores de la coagulación Déficit de factores de la coagulación Hemofilias Hemofilias Síndromes hipercoagulables Síndromes hipercoagulables Adquirida Adquirida hereditaria hereditaria Defecto de proteínas anticoagulantes naturales Defecto de proteínas anticoagulantes naturales

12 Estudio básico de hemostasia para síndromes hemorrágicos Recuento de plaquetas Tiempo de sangría Tiempo de protrombina Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)

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14 Tiempo de Sangría

15 FVIIa FT FL Ca++ FX FXa FL Ca++ FVa Trombina Protrombina Fibrinógeno Fibrina FXII FXIIa FXI FXIa FIX FIXa FL Ca++ FVIIIa TP

16 FVIIa FT FL Ca++ FX FXa FL Ca++ FVa Trombina Protrombina Fibrinógeno Fibrina FXII FXIIa FXI FXIa FIX FIXa FL Ca++ FVIIIa TTPA

17 Enfermedades hemorrágicas Hemostasia primaria Alteraciones cuantitativas de las plaquetas Alteraciones cuantitativas de las plaquetas Trombocitopenias Trombocitopenias Alteraciones funcionales de las plaquetas Alteraciones funcionales de las plaquetas Defectos extrínsecos Defectos extrínsecos Enfermedad de von Willebrand Enfermedad de von Willebrand Defectos intrínsecos Defectos intrínsecos Alteraciones de agregación-secreción Alteraciones de agregación-secreción Hemostasia secundaria Déficit de factores de la coagulación Déficit de factores de la coagulación Hemofilias Hemofilias

18 SINDROMES HIPERCOAGULABLES

19 ESTADOS HIPERCOAGULABLES Definición Alteración de los mecanismos hemostáticos que predisponen a la trombosis (BCSH). Alteración de los mecanismos hemostáticos que predisponen a la trombosis (BCSH). Desarrollo de trombosis espontánea o de gravedad desproporcionada al estímulo, fenómenos tromboembólicos recurrentes o que aparecen a edad temprana (USA). Desarrollo de trombosis espontánea o de gravedad desproporcionada al estímulo, fenómenos tromboembólicos recurrentes o que aparecen a edad temprana (USA). Tendencia a desarrollar trombosis como consecuencia de factores predisponentes que pueden ser genéticos, adquiridos o ambos. Tendencia a desarrollar trombosis como consecuencia de factores predisponentes que pueden ser genéticos, adquiridos o ambos.

20 Investigación: HC HC Historia Familiar Historia Familiar Medicamentos (hormonas). Medicamentos (hormonas). Evento Reciente. Evento Reciente. Examen Físico. Examen Físico. Factores de Riesgo Factores de Riesgo

21 Factor V Leiden Protrombina 20210A Proteina C deficiency Proteina S deficiency Antitrombina deficiencia Plaqueta Pagajosa Antifosfolipid Anticuerpos Malignidad Inmobilizacion Cirugía Embarazo Estrogenos Hiperhomocisteinemia Heparina-inducida Trombocitopenia Estímulos Prothromboticos Adquiridos Mutaciones Heredadas Protromboticas Thrombosis ESTADOS HIPERCOAGULABLES

22 Factores de riesgo asociados a trombosis Arterial y/o Venosa DiabetesTabaquismoHipertensiónHipercolesterolemiaHipertrigliceridemiaPostoperatorioTraumatismoCáncerEmbarazo Insuficiencia cardíaca Síndrome nefrótico Edad Anticonceptivos orales Obesidad Venosa Arterial

23 Resistencia a la PCa (FV Leiden) Resistencia a la PCa (FV Leiden) Alteraciones de AT-III Alteraciones de AT-III Disminución (tipo I) Disminución (tipo I) Disfunción (tipo II) Disfunción (tipo II) Alteraciones de PC (tipo I y II) Alteraciones de PC (tipo I y II) Alteraciones de PS Alteraciones de PS Aumento de Protombina (G20210A) Aumento de Protombina (G20210A) Alteraciones de la Fibrinolisis Alteraciones de la Fibrinolisis Alteración de plasminógeno (disminución y disfunción) Alteración de plasminógeno (disminución y disfunción) Disminución de activadores del Plasminógeno, etc. Disminución de activadores del Plasminógeno, etc. Hiperhomocisteinemia Hiperhomocisteinemia S. HIPERCOAGULABILIDAD HEREDADA

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25 S. HIPERCOAGULABILIDAD HEREDITARIOS Prevalencia y riesgo de trombosis Prevalencia (%) Población general Trombosis venosa Riesgo relativo de trombosis Deficiencia AT Deficiencia PC Deficiencia PS ?3.0 FV Leiden PT G20210A

26 Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) Activador Ca ++

27 Resistencia a la acción de la proteina C activada

28 1. FV-Leiden: Principal causa de SH – 20% de eventos clínicos (AT, PC y PS – 5%) + factor de riesgo Principal causa de SH – 20% de eventos clínicos (AT, PC y PS – 5%) + factor de riesgo PC activado inhibite F Va and F VIIIa. PC activado inhibite F Va and F VIIIa. Incapacidad del PCA de inhibir el complejo Va, VIIIa debido a una mutación del FV Incapacidad del PCA de inhibir el complejo Va, VIIIa debido a una mutación del FV Heterozigotos: 5-10 veces más rx TE. Heterozigotos: 5-10 veces más rx TE. Homozigotos: veces. Homozigotos: veces.

29 Resistencia a la Proteína C Activada (RPCa) XII colágeno XIIa Daño Vascular Calicreína PK HMWK VI XI XIa HMWK IX Ca+2 IXa-VIIIa Sist. PC VIII Ca+2 VE FT VII VIIa VIIa-FT X Xa-Va Protombina Trombina Fibrinógeno Fibrina Fibrina estable V XIII XIIIa Ca+2

30 20-25% de las trombosis venosas (Casos selecionados) 20-25% de las trombosis venosas (Casos selecionados) Mutación en el gen del FV (FV Leiden) Mutación en el gen del FV (FV Leiden) G1691A G1691A A A A CC Pca Trombina Pca Trombina FV Leiden: Menos sensible a la degradación por PCa Menos sensible a la degradación por PCa Actividad procoagulante normal Actividad procoagulante normal Gen FV, crom 1, 25 exones H2NH2N COOH Arg Arg Glu Resistencia a la Proteína C Activada (RPCa)

31 Características principales de la RPCA hereditaria (FV Leiden) HerenciaAutosómica dominante Valores en sujetos afectadosHeterocigotos Razón PCA baja Homocigotos Razón PCA muy baja Síntomas trombóticosTrombosis venosa profunda Factores predisponentesEmbarazo, cirugía, ACO, etc. Prevalencia Población general0-15% (Chile 1-2%?) Pacientes no seleccionados 4.8% Pacientes seleccionados *20.1% Riesgo relativo de trombosis8 * <50a, historia familiar, TV recurrente, ausencia de factores adquiridos

32 1. Pruebas de coagulación TTPA paciente + PCa TTPA paciente Paciente pool normal En TAC oral: Plasma del paciente diluido en plasma deficiente en FV 2. Detección de la mutación en el gen del FV (G 1691 A) Amplificación de segmento génico y estudio con enzima de restricción (MnI I) Amplificación de segmento génico y estudio con enzima de restricción (MnI I) PCR alelo específica PCR alelo específica *Valores según Lab. > 2,1* > 0,58* Resistencia a la Proteína C Activada (RPCa)

33 bp 200 bp 163 bp 67 bp 37 bp Patrón PM Producto PCR Homo- cigoto A/A Hetero- cigoto G/A Normal G/G Factor V Leiden

34 2. Deficiencia de Protein C : Causa común (aumento TE con la edad). Causa común (aumento TE con la edad). Necesidad de TM de la pared del endotelio. Necesidad de TM de la pared del endotelio. Heterozigotos: 50% del nivel normal Heterozigotos: 50% del nivel normal Homozigotos: Neonatos nacen con niveles indetectables (trombo microvascular de la piel CID necrosis purpura fulminans). Homozigotos: Neonatos nacen con niveles indetectables (trombo microvascular de la piel CID necrosis purpura fulminans).

35 3. Deficiencia de Protein S : Co-Factor NO Enzimático para PC Co-Factor NO Enzimático para PC Se une al TM-PC. Se une al TM-PC. Similares propiedades de PC. Similares propiedades de PC. Dos formas: Libre en plasma y unida a la proteina C4b (60%). Solo la forma libre es Co-factor de PCA Dos formas: Libre en plasma y unida a la proteina C4b (60%). Solo la forma libre es Co-factor de PCA En algunas ocasiones es dificil medir PS En algunas ocasiones es dificil medir PS Al igual que PC puede ser adquirida: enfermedad hepática, Warfarina, embarazo, cancer, CID y Quimioterapia Al igual que PC puede ser adquirida: enfermedad hepática, Warfarina, embarazo, cancer, CID y Quimioterapia

36 4. Deficiencia de Antithrombin III: Causa común (incidencia 1/2000 – 1/5000; heterozigotos; 50% TVP): Cambios cuantitativos y Cualitativos. (Adquirida: CID, cirrosis). Causa común (incidencia 1/2000 – 1/5000; heterozigotos; 50% TVP): Cambios cuantitativos y Cualitativos. (Adquirida: CID, cirrosis). Se une a una trombina inactiva, Factores IXa, Xa, XIa and XIIa (Complejo AT/heparina - frecuencia de inhibición 1000-veces aumentada). Se une a una trombina inactiva, Factores IXa, Xa, XIa and XIIa (Complejo AT/heparina - frecuencia de inhibición 1000-veces aumentada). No necesariamente un factor de riesgo debe estar presente en heterozigotos para desarrollar TE. No necesariamente un factor de riesgo debe estar presente en heterozigotos para desarrollar TE. Incidencia aumentada conla edad : 80% a los 55 años. Incidencia aumentada conla edad : 80% a los 55 años.

37 Factores inhibidos por el sistema de la ATIII XII colágeno XIIa Daño vascular Calicreína PK HMWK VI XI XIa HMWK IX Ca+2 IXa-VIIIa sist.ATIII VIII Ca+2 VE FT VII VIIa VIIa-FT X Xa-Va Protombina Trombina Fibrinógeno Fibrina Fibrina estable V XIII XIIIa Ca+2

38 Anticoagulantes naturales: disminución o disfunción Múltiples mutaciones y deleciones descritas ATIIIAntígeno 0,8-1,3 U/ml Funcional % PCAntígeno 0,7-1,6 U/ml Funcional % PSTotal > 0,58 U/ml Tipo I: Déficit proteína Tipo II: Alteración funcional

39 5. Protrombina anormal (PT G20210 A): Común. Común. Incrementa los niveles de protrombina aumentando la formación de Trombina Incrementa los niveles de protrombina aumentando la formación de Trombina Diagnóstico: Técnicas de DNA- PCR. Diagnóstico: Técnicas de DNA- PCR.

40 Mutación G20210A del Gen de la Protombina Gen de Protombina, 14 exones G20210A Síntesis de Protombina (mayor nivel en plasma; 30%) Búsqueda: PCR y digestión con Enzima de restricción (Hind III) Nested PCR Búsqueda: PCR y digestión con Enzima de restricción (Hind III) Nested PCR Prevalencia: Europa: 1,7- 3% (Pacientes GG:82%, GA:18%, AA:0%) Prevalencia: Europa: 1,7- 3% (Pacientes GG:82%, GA:18%, AA:0%) Chile: 1-2.5% Chile: 1-2.5% Asociación con trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar Asociación con trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar 3-6 veces el riesgo de T. venosa ( asociado a ACO) 3-6 veces el riesgo de T. venosa ( asociado a ACO) 5´3´

41 Homocigoto mutado A/A Normal G/G Heterocigoto mutado G/A 270 bp 148 bp PT G20210A

42 Características principales de la mutación G20210A del gen de la protrombina HerenciaAutosómica dominante Valores en sujetos afectadosHeterocigotos % Homocigotos >130% Síntomas trombóticosTrombosis venosa profunda Factores predisponentesEmbarazo, cirugía, etc. Prevalencia Población general1% (Chile 1%) Pacientes no seleccionados 7.1% Pacientes seleccionados *16% Riesgo relativo de trombosis3 * <50a, historia familiar, TV recurrente, ausencia de factores adquiridos

43 Síndrome de Plaqueta Pegajosa : Holliday y Mammen 1983: ACV I. Adulto joven Holliday y Mammen 1983: ACV I. Adulto joven Autosómica dominante Autosómica dominante Formas plaquetas: Redonda o inactiva: 10% Formas plaquetas: Redonda o inactiva: 10% Dendrítica o Activación intermedia: 80% Dendrítica o Activación intermedia: 80% Extendida y diseminada o Activación máxima: 10% Extendida y diseminada o Activación máxima: 10% Estudio actual por agregometría Estudio actual por agregometría Patologías con Hiperagregabilidad: DM, Síndrome nefrítico, fobrosis quística, anorexia n. Patologías con Hiperagregabilidad: DM, Síndrome nefrítico, fobrosis quística, anorexia n. Elevación: Factor 4-plaq, TXA2, B- tromboglobulina. Elevación: Factor 4-plaq, TXA2, B- tromboglobulina.

44 Síndrome de Plaqueta Pegajosa : Especialmente en Trombosis Arterial (IAM, AIT) y recurrencia a pesar del uso de Warfarina. Especialmente en Trombosis Arterial (IAM, AIT) y recurrencia a pesar del uso de Warfarina. Dx: Hiperagregabilidad: Dx: Hiperagregabilidad: Epinefrina: 11, 1.1, 0.6 mcM/ml Epinefrina: 11, 1.1, 0.6 mcM/ml ADP: 2.3, 1.2, 0.6 mcM/ml ADP: 2.3, 1.2, 0.6 mcM/ml Trasmisión de la luz: 100% agregación Trasmisión de la luz: 100% agregación 3 Formas: 3 Formas: Tipo I: Hiperagregabilidad Epinefrina y ADP Tipo I: Hiperagregabilidad Epinefrina y ADP Tipo II: Hiperagregabilidad Epinefrina Tipo II: Hiperagregabilidad Epinefrina Tipo III: Hiperagregabilidad ADP Tipo III: Hiperagregabilidad ADP Si utiliza ASA, debe suspenderla por 14 días previo al examen Si utiliza ASA, debe suspenderla por 14 días previo al examen

45 Síndrome de Plaqueta Pegajosa : Dx sugestivo: Dx sugestivo: Hiperagregabilidad (1 conc) e historia de trombosis. Repetir la prueba Hiperagregabilidad (1 conc) e historia de trombosis. Repetir la prueba Dx confirmado: Dx confirmado: Hiperagregabilidad (2 conc). Repetir la prueba. Hiperagregabilidad (2 conc). Repetir la prueba. Hiperagregabilidad (2 conc) e historia de trombosis. Hiperagregabilidad (2 conc) e historia de trombosis. Recomendaciones: Recomendaciones: Pruebas similares en más de una oportunid: Pruebas similares en más de una oportunid: Hallazgos deben desaparecer con ASA Hallazgos deben desaparecer con ASA Hallazgos deben reaparecer cuando se suspenda ASA por 15 días Hallazgos deben reaparecer cuando se suspenda ASA por 15 días Realizar las demás pruebas de hipercoagulabilidad Realizar las demás pruebas de hipercoagulabilidad Pruebas en eventos agudos: Repetir en 4 a 9 meses Pruebas en eventos agudos: Repetir en 4 a 9 meses

46 Adhesión y agregación plaquetaria Tratamiento ASA Plaqueta GPIIb-IIIa Fibrinógeno GPIb-IX FvW GPIa-IIa Endotelio dañado Endotelio vascular PGI 2 Inductor de agregación Ac. Araquidónico PGG 2 Tromboxano A 2 TXA 2 Fosoflipasa Cicloxigenasa ATP AMPc AMP Adenil ciclasa + Ca ++ Membrana Plaquetar Cuerpos densos Trpmboxano sintetasa + +

47 Polimorfismos de las glicoproteínas de membrana plaquetaria, como factor de riesgo de Enf. coronaria Plaquetas contribuyen al trombo arterial Plaquetas contribuyen al trombo arterial Adhesión mediada por proteína adhesivas (GP) Adhesión mediada por proteína adhesivas (GP) GP plaquetarios son polimórficas GP plaquetarios son polimórficas Sistemas antigénicos (HPA-1, -6) Sistemas antigénicos (HPA-1, -6) Asociación con trombosis arterial Asociación con trombosis arterial I. miocardio Normales GPIaC807T 1,5-2 Santoso S y cols GPIIIaHPA-1b 22% 12% p 0,01Pereira J y cols GPIb VNTR* D Murata M y cols * 4 isoformas: A-D; D más grande; T: número de GPIa

48 Homocisteína (Hcy) Aminoácido tiól Aminoácido tiól No esencial No esencial Intermediario en el metabolismo de la Metionina Intermediario en el metabolismo de la Metionina

49 (MTHFR)

50 Hiperhomocisteinemia y Trombosis Daño directo del endotelio Daño directo del endotelio Disminución de expresión de la Trombomodulina Disminución de expresión de la Trombomodulina Disminución de actividad de la PC Disminución de actividad de la PC Aumento de actividad de FV Aumento de actividad de FV Aumento de la actividad plaquetaria Aumento de la actividad plaquetaria

51 Homocisteína Plasmática (pHcy) Aumenta Hombres, Edad, Tabaquismo, Café, Alcohol (exceso) Hombres, Edad, Tabaquismo, Café, Alcohol (exceso) Defectos genéticos del metabolismo Defectos genéticos del metabolismoMedición Cromatografía líquida de alta presión (HPLC), ELISA Cromatografía líquida de alta presión (HPLC), ELISA Homocisteína total (8,8 ± 0,3 µM/L) Homocisteína total (8,8 ± 0,3 µM/L)Tratamiento Acido fólico Acido fólico Homocisteína Acido fólico

52 5,10 Metilentetrahidrofolato Reductasa (MTHFR) Mutación C677T AlaVal (PCR y (PCR y enzima de restricción) enzima de restricción) MTHFR termolábil MTHFR termolábil de Homocisteína de Homocisteína plasmática (pHcy) plasmática (pHcy) Factor de riesgo de Trombosis

53 Hiperfibrinogenemia

54 Factores de riesgo se potencian Ejemplos Riesgo relativo de Factor de riesgotrombosis arterial FV Leiden2,5 Obesidad3,7 FV Leiden+ Obesidad19,3

55 S. HIPERCOAGULABILIDAD Hereditarias Adquiridas

56 S. HIPERCOAGULABILIDAD ADQUIRIDA Condiciones predisponentes Condiciones predisponentes Cirugía, trauma, Cirugía, trauma, Inmovilización prolongada Inmovilización prolongada Edad avanzada Edad avanzada Uso de anticonceptivos orales Uso de anticonceptivos orales Embarazo, puerperio Embarazo, puerperio Terapia de reemplazo hormonal Terapia de reemplazo hormonal Cáncer, enfermedades mieloproliferativas Cáncer, enfermedades mieloproliferativas

57 S. HIPERCOAGULABILIDAD ADQUIRIDO Ac antifosfolípidos (aFL) Ac Inducidos por heparina (AcIH)

58 CLASIFICACIÓN DEL SAF Variantes del SAF SAF catastrófico Asociado a otros Sínd.microangiopáticos Síndrome de hipoprotrombinemia SAF seronegativo Primario Secundario Enf.Auntoinmunes LES Lupus probable Otras mesenquimopatías Neoplasias Tumores sólidos Neoplasias hematológicas Inducido por drogas Asociado a infección

59 Proteínas del Sistema Proteína C PC, PS, Trombomodulina Anexina-V Kininógeno de alto peso molecular Fosfolípidos aniónicos: FS, CL Antígenos Beta-2 Glicoproteína I ( 2 GPI) Protrombina (PT)

60 Patrón de PM 2 GPI kDa GPI + III IV V II I NH2 N k k E k C C k C C + C C

61 Monocitos Aumento expresión de FT en monocitos circ. Mecanismos Trombogénicos de los Ac aFL Inhibición de anticoagulantes naturales Sistema PC Anexina V Activación celular Plaquetas Liberación de Micropartículas Aumento TXA 2 Células endoteliales Desbalance TXA 2 / PGI 2 Up regulation de Moléculas de Adhesión Activación celular Aumento expresión FT Aumento unión de Protrombina

62 Pruebas Diagnósticas Citometría de flujo ELISA s de fase sólida Anticoagulante Lúpico E

63 aCL clásico Unidad LeveModeradoAlto aCL IgG GPL >80 aCL IgM MPL Asociación clínica de aCL IgG moderado o alto IgM e IgA menos frecuente Persistente

64 Anticoagulante Lúpico (AL) Prolongación de Pruebas de Coagulación dTTI Inhibición de Tromboplastina Tisular diluida KCT Tiempo de Coagulación con Kaolin dRVVT Tiempo de Veneno de Vívora de Russell Pruebas para diagnóstico

65 Algoritmo de AL * Prueba de Coagulación (dTTI, KCT, dRVVT) Normal Anormal Prueba coagulación Paciente+Normal Normaliza No normaliza Deficit de factor(es) Prueba de Neutralización (con FL plaq.) Normal Anormal AL Otro Inhibidor * Subgrupo de aCL y aPT

66 S. HIPERCOAGULABILIDAD HEREDITARIOS Causas Frecuentes Frecuentes – Factor V Leiden – Mutación G20210A del gen de la protrombina – Homocigocidad para mutación C677T de la MTHFR Raras Raras – Deficiencia de antitrombina – Deficiencia de proteína C – Deficiencia de proteína S

67 INACTIVACION DEL FACTOR Va POR PCA NH 2 COOH Ca A1A2 A3C1C2 NH 2 COOH NH 2 COOH Ca A1 A3C1C2 NH 2 COOH Arg 506 PCA

68 L D R R R I Q L D R R R I Q CTG GAC AGC CGA GGA ATA CAG CTG GAC AGC CAA GGA ATA CAG L D R Q R I Q L D R Q R I Q PCA Factor V Leiden

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70 Estudio de laboratorio de trombofilia ¿Qué pruebas? Antitrombina Antitrombina Proteína C Proteína C Proteína S Proteína S Resistencia a la PCA Resistencia a la PCA Mutación G20210A de PT Mutación G20210A de PT Anticuerpos antifosfolípidos Anticuerpos antifosfolípidos Homocisteína Homocisteína Ensayo funcional (actividad cofactor heparina anti-Xa) Ensayo funcional (cromogénico con veneno de serpiente) Ensayo funcional (inespecífico) Antígeno total o libre Método basado en TTPA con o sin plasma deficiente en FV. Confirmación de resultados (+) con genotipo de FV. Genotipo Pruebas dependientes de FL para ACL (KCT y dRVVT) y anticuerpos anticardiolipinas HPLC, inmunoensayo

71 Quienes estudiar: Jóvenes: < 50 años, TE recurrente, sitio inusual, TE con Warfarina. Jóvenes: < 50 años, TE recurrente, sitio inusual, TE con Warfarina. No estudialr en el episodio agudo (inhibidores de la coagulación pueden estar disminuidos). No estudialr en el episodio agudo (inhibidores de la coagulación pueden estar disminuidos). Ideal: Estudiar 6 semanas después del EA. Ideal: Estudiar 6 semanas después del EA. Pacientes con Warfarina: PC & PS son Vit K dependentes, pueden estar bajos falsamente). Pacientes con Warfarina: PC & PS son Vit K dependentes, pueden estar bajos falsamente).

72 GRACIAS


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