COLANGIOCARCINOMA ANGEL ANTONIO ARANA DE LA ROSA

Neoplasia maligna biliar más común 2da Malignidad hepática más común Varias localizaciones dentro del árbol biliar Intrahepatico - 10% Perihiiar – 50% Distal – 40% Gut LiverGut Liver Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: /gnl /gnl15568 EPIDEMIOLOGIA

Gut LiverGut Liver Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: /gnl /gnl15568

CLASIFICACIÓN BISMUTH- CORLETTE (PARAHILIARES) Deoliveira ML. Hepatology 2015; 53:1363–1371

EPIDEMIOLOGIA Neoplasias malignas representan globalmente el 13% CCA representa del 15% al ​​ 20% de las neoplasias malignas primarias de la via biliar CCA más altas se han reportado en el sudeste asiático y las más bajas en Australia. Gut LiverGut Liver Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: /gnl /gnl15568

EPIDEMIOLOGIA La relación hombre-mujer de CCA es 1: 1.2–1.5 A nivel mundial, la edad promedio al momento del diagnóstico es> 50 años. Es poco frecuente antes de los 40 años, excepto en pacientes con colangitis esclerosante primaria (CEP). Gut LiverGut Liver Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: /gnl /gnl15568

FACTORES DE RIESGO Gut LiverGut Liver Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: /gnl /gnl15568

EPIDEMIOLOGIA ↑Asiáticos 2.8 – 3.3/ ↓Blancos no Hispanos y raza negra 2.1 / Hombres VS Mujeres 1.2 a 1.5/ vs 1/ Mujeres hispanas 1.5/ vs hombres 0.9/ Everhart JE.Gastroenterology 2016; 136: 1134–44

Mortalidad >hombres vs mujeres 1.9/ vs 1.5/ Mortalidad >Asia vs Canada 1.3 a 1.4 / vs 0.7 a 0.8/ EPIDEMIOLOGIA McLean L Liver Int 2016; 26: 1047–53

Bridgewater J. J Hepatol 2017;60:

FACTORES DE RIESGO >Esporádicos Colangitis esclerosante primaria – mas común (riesgo 5 a 35%) Países occidentales- Hepatitis C- Intrahepatica Países Orientales – hepatitis B Cirrosis Hepática Razumilava N.Lancet 2016;383:

Claessen MM. J Hepatol 2013;50:158-64

Desordenes quísticos de la vía biliar – E. de Caroli – incidencia 6-30% RR 10 >incidencia sureste asiático 113/ Opisthorchis viverrini Clonorchis sinensis - RR 27 Hepatolitiasis Drenaje entérico biliar Síndrome metabólico FACTORES DE RIESGO Razumilava N.Lancet 2016;383:

HISTOLOGIA patron de crecimiento macroscópico Formadores de masa Infiltrados periductales Papilares intraductales. Gut LiverGut Liver Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: /gnl /gnl15568

HISTOLOGIA Adenocarcinomas 80% Otros Cistoadenocarcinomas Carcinomas de células escamosas Carcinoma de células pequeñas Gut LiverGut Liver Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: /gnl /gnl15568

HISTOLOGIA Mutaciones KRAS son más comunes en pCCA (22% a 53%) que iCCA (9% a 17%) Mutaciones IDH1 / 2 son más características de Icca La CCA asociada a la casualidad hepática se asocia más comúnmente con mutaciones de TP53 y SMAD4 Gut LiverGut Liver Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: /gnl /gnl15568

HISTOLOGIA Mientras que las mutaciones BAP1 e IDH1 / 2 son más frecuentes en la CCA no asociada a la casualidad hepática. FGFR2) en hasta el 45% de los pacientes con iCCA Gut LiverGut Liver Jan; 11(1): 13–26. Published online 2016 Dec 8. doi: /gnl /gnl15568

DIAGNOSTICO

CLASIFICACION INTRAHEPTICO Brown KM. Surg Oncol Clin N Am 2014;23:231-46

CLASIFICACION INTRAHEPTICO Formador de masa Infiltrante periductal crecimiento intraductal Peor pronosticoMejor pronostico Razumilava N.Lancet 2014;383:

No específicos Dolor abdominal Caquexia Malestar Fatiga Sudoración nocturna SÍNTOMAS INTRAHEPATICO Rizvi S. Gastroenterology 2016;145:

DIAGNOSTICO INTRAHEPATICO TAC/RM Masa Intrahepatica ColangiocarcinomaHepatocelular Progresiva captación del contraste durante la fase arterial y venosa Rápida captación durante la fase arterial Lavado durante la fase venosa Rizvi S. Gastroenterology 2016;145:

DIAGNOSTICO INTRAHEPATICO RM ácido gadoxetico Carcinoma mixto Colangiocelular/Hepatocelular colangiocarcinoma intrahepatico Formador de masa Fuerte anillo de realce de forma irregular Forma lobulada Anillo débil Apariencia de blanco Hwang J,J Magn Reson Imaging 2015; 36: 881–89

CA 19-9 Sensibilidad 62% Especificidad 63% Falso positivo Colangitis bacteriana Coledocolitiasis Valor > 1000 U/mL Asociado a metástasis DIAGNOSTICO Khan SA,Gut 2015; 61:1657–1669

DIAGNOSTICO CEP Y CCA Colangitis esclerosante primaria-CA 19-9 ≥129 U/mL Sensibilidad 79% Especificidad 98% VPP 57% Colangiocarcinoma Intrahepaatico Charatcharoenwitthaya P,Hepatology 2014; 48: 1106–17

Exofitico o formador de masa NodularPeriductal Intraductal Productor de mucina Papiloma Tipo quístico CLASIFICACIÓN PERIHILIAR Yamashita Y, Acta Radiol 2010;33:351–355

Obstrucción biliar – ictericia -90% Discomfort abdominal Caquexia Pérdida de peso Malestar SÍNTOMAS Razumilava N, Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 11:13–21

DIAGNOSTICO PERIHILIAR TCMRCMRC Compromiso de ducto biliar - 86%(IC95% 77-92) Vena porta S89%, E92% Arteria hepática S 83% E 93% Nódulo linfático S 61% E 88% No detecta metástasis peritoneales >delineación de la extensión de la lesión biliar S 89% E 79% Razumilava N.Lancet 2016;383:

Razumilava N Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 11: 13–21

DIAGNOSTICO PREHILIAR ERCP Evaluación inicial Terapéutica Muestra de tejido Dx S 75 a 85% E 70 a 75% Estreches dominante ± dilatación Evaluación citológica Fluorescencia con hibridizacion in situ (FISH) ↑Sensibilidad de 15% a 38 a 58% FISH Polisomia + estreches dominante Diagnóstico de CCP Razumilava N Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 11: 13–21

DIAGNOSTICO Ultrasonido endoscópico Aspiración con aguja fina Nódulo linfático Colangiografia transhepatica Colocación de stent Razumilava N.Lancet 2016;383:

TNM ICCA AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition

TNM PERIHILIARES AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition

TNM COLAAGIOCARCINOMAS DISTALES AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition

TNM COLAAGIOCARCINOMAS DISTALES AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition

CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR

ANATOMIA Conformada por Fondo Cuerpo Cuello Cistico de 1-4 cm Irrigada por arteria cística proviene arteria hepática derecha Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

DRENAJE LINFATICO Cistico Coledoco Ganglios superiores, anteriores y posteriores del páncreas, vena porta y art. hepática común Ganglios interaortocavales, celiacos y de la AMS Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

GENERALIDADES  Frecuentemente diagnosticada primero por procedimientos de laparotomía o laparoscopía.  Tumor agresivo de diseminación temprana y que lleva rápidamente a la muerte. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

GENERALIDADES  La supervivencia a 5 años es menor al 5%.  Menos de 6 meses.  Presentación clinica tardía y falta de una terapia efectiva. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

GENERALIDADES  Diseminación linfática, hematógena y directa hacia el hígado.  Alta tendencia diseminación con implantes del tumor en cavidad y en la herida.  Afecta a las mujeres 2 a 6 veces más y la incidencia aumenta con la edad. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

ETIOLOGIA Varía dependiendo del área geográfica y grupo racial- étnico 50% mayor incidencia en raza blanca. 1.2 casos por 100,000 habitantes muertes al año. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA  Incierta  Inflamación crónica  Colelitiasis  0.3 a 3%  Tamaño  RR 2.4 de 2.o a 2.9cm  RR 10.1 mayores de 3cm Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA  Calcificación de la vesícula (“porcelana”)  10 a 25%  Menor con calcificación intramural difusa.  Mayor con calcificación selectiva mucosa.  Unión anómala del conducto pancreático biliar  17%  Independiente de colelitiasis.  Reflujo pancreático hacia la vesícula. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA  Pólipos  Mayores de 1 cm  Carcinógenos  Industria del caucho.  Metildopa, isoniazida.  Alta concentración de radicales libres. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA  Tifoidea  Inflamación crónica.  6 veces mayor riesgo.  Enfermedad inflamatoria intestinal  Poliposis colónica. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

LOCALIZACION  60% fondo  30% cuerpo  10% cuello Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

PRESENTACION  Tumores del fondo y cuerpo afectan tempranamente a los segmentos IVb y V del hígado.  Tumores de la bolsa de Hartmann o conducto cístico causan obstrucción de la vía biliar y afectan a la vena porta. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

HISTOLOGIA  Progresión de displasia a carcinoma in situ (CIS) a carcinoma invasor alrededor de 5 a 15 años.  NPI-1(Lesiones premalignas)  NPI-2(Carcinoma in situ)  NBI (Adenocarcinoma tubular) Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

HISTOLOGIA  Infiltrativos  Engrosamiento asimétrico e induración de l a pared.  Diseminación subserosa.  Nodulares  Rápida invasión a la pared, hígado y estructuras vecinas.  Mejor control quirúrgico. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

HISTOLOGIA  Papilares  Aspecto polipoide o de coliflor y ocluyen la luz.  Mínima invasión de la pared.  Menor incidencia de metástasis ganglionares  Mejor pronóstico. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

 El tipo más común es el adenocarcinoma (80-95%)  El adenocarcinoma papilar es el único con pronóstico claro con mejor supervivencia  El Carcinoma de células pequeñas y tumores adenoescamosos tienen una pobre tasa de supervivencia. HISTOLOGIA Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

HISTOLOGIA  Mutaciones en K-ras (39-59%)  Anormalidades en P53 en  92% de carcinomas invasores  86% en carcinomas in situ  28% de displasia epitelial. Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

DISEMINACIÓN  Directa  Segmento IV y V del hígado, duodeno, colón, pared abdominal anterior y conducto hepático común  Linfática (54-94%)  Vascular (65-82%)  Drenaje venoso en segmento IV (13%)  Intraperitoneal (60%)  Intraductal (19%)  Pulmonar en metástasisextrabdominal Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

 Cólico biliar  Pacientes mayores de 70 años  Pérdida de peso  Dolor persistente en hipocondrio derecho  Ictericia y anorexiaEnf. Avanzada  Masa92% de irresecabilidad PRESENTACIÓN CLÍNICA Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

DIAGNÓSTICO Enf. avanzada  Pruebas de laboratorio  CA 19-9  ACE  Fosfatasa alcalina  Hiperbilirrubinemia  Anemia  Leucocitosis Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

IMAGEN  US  Pared engrosada  Mucosa discontinua y ecogénica  Masa polipoide (27%)  Masa invasiva (50%) Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

IMAGEN  TAC  Obliteracion del lumen (42%)  Masa polipoide (26%)  Engrosamiento de la pared (6%)  Ganglios linfáticos (38%) Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

BIOPSIA  Controversial  Analisis citológico de la bilis  CPRE  BAAF en masas no candidatas a resección quirúrgica Multidisciplinary collaboration in gallbladder carcinoma treatment: literature review eceived April 11, 2015; Accepted May 23, 2016 DOI: /ol ONCOLOGY LETTERS 12: , 2016

ESTADIFICACIÓN AJCC Cancer Staging Manual Eighth Edition

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