IMPORTANCIA DEL ECG EN TOXICOLOGIA LINA MARIA PEÑA ACEVEDO TOXICOLOGIA CLÍNICA U DE A

HISTORIA En 1903, Guillermo Einthoven registra la actividad electrica del corazón y da su respectivo nombre a las diferentes ondas PREMIO NOBEL DE MEDICINA EN 1924 “Elektrokardiogramme” : EKG Electrocardiograma: ECG

GENERALIDADES Segmento Intervalo Complejo Ondas R T P U Q S Punto J Segmento PR Intervalo PR Segmento ST Complejo QRS Intervalo QT P Punto J T U Q S Segmento Intervalo Complejo Ondas

GENERALIDADES POSDESPOLARIZACIÓN TEMPRANA POSDESPOLARIZACIÓN TARDIA

GENERALIDADES

GENERALIDADES Método rápido Facilmente disponible Barato Mejora el enfoque del paciente Desconocimiento

COCAINA

COCAINA Inhibición de los canales de sodio Aumento del tono simpático Arterioesclerosis acelerada y/o fenómenos proagregantes Vasoconstricción coronaria e isquemia Miocardiopatia

COCAINA Prolongación del PR, QRS, QT Taquicardia supraventricular, TVP, FV Cambios en la onda T, elevación ST Infarto Q y no – Q Bloqueo cardiaco

COCAINA Patrón de Brugada

ALCOHOL ETÍLICO

ALCOHOL Edad media de la vida Sin enfermedad cardiaca subyacente Sin historia familiar o personal de palpitaciones o dolor toráxico No consumidores o consumo ocasional 135 gr de alcohol Alteraciones electrolíticas como hipomagnesemia, hipokalemia

ALCOHOL Aparición varias horas post-ingesta El tipo de arritmia más frecuente es la fibrilación auricular Cede sin terapia farmacológica Seguimiento a 3 años sin tratamiento no mostró nuevos episodios, mientras haya abstinencia

ALCOHOL Idiopáticas Estimulo a la secresión de adrenalina y noradrenalina por la médula suprarrenal El aumento en los niveles de acidos grasos etil – ester son arritmogénicos en presencia de niveles aumentados de catecolaminas El acetaldehido es arritmogénico por liberación miocardica de NE

“HOLIDAY HEART” Disturbio agudo del ritmo o la conducción cardiaca, asociado con un consumo alto de alcohol, en una persona sin otra evidencia clínica de enfermedad cardiaca y que desaparece sin secuelas, con la abstinencia

ALCOHOL TIPO DE ARRITMIA No Contraccion auricular prematura Fibrilación atrial Flutter auricular Taquicardia atrial paroxistica Taquicardia de la unión Contracción ventricular prematura Taquicardia ventricular 4 12 6 3 1 Ettinger et al. Am Heart J 1978; 95:555

ELECTROCARDIOGRAMA ECG HOLIDAY HEART (n = 17) CONTROLES (n = 10) P PR QRS QTc FC 179 +/- 7 98 +/- 3 430 +/- 9 82 +/- 3 153 +/- 6 80 +/- 2 377 +/- 6 63 +/- 3 < 0.01 < 0.001 Ettinger et al. Am Heart J 1978; 95:555

OTRAS DROGAS DE ABUSO Marihuana MDMA LSD

DIGOXINA QTc corto, “abombamiento” del ST, onda T invertida Prolongación del PR y bloqueo AV de grados variables CVP, flutter y fibrilación ventricular Diapositiva 21: la digoxina puede producir casi cuaquier tipo de arritmias

DIGOXINA Electro 33o con PR que se va prolongando, bloqueo AV d e segundo grado QT corto, abombamiento del ST en

ADT Bloqueo a los canales rápidos de sodio Taquicardia sinusal (>120) QRS (>100mseg) R de aVR >3mm QTc > 480mseg Los ADT son bloqueadores de los canales de sodio rápidos, durante la fase 0 del potencial de acción miocárdico, este efecto causa alteraciones de la conducción ventricular, arritmias ventriculares, y efecto inotrópico negativo. Las alteraciones electrocardiográficas derivadas de este efecto depresor de membrana son variadas, e incluyen: taquicardia sinusal con FC >120, QRS >100mseg, R (positiva) en AVR > 3mseg, S (negativa) en DI y AVL, QTc mayor de 480mseg, eje del QRS > 90 grados, estos hallazgos, pueden o no estar presentes en pacientes que desarrollan convulsiones o trastornos del ritmo cardiaco como bloqueos de rama, bloqueo AV de segundo y tercer grado, bradicardia sinusal, flutter y fibrilación atrial, taquicardia y fibrilación ventricular, taquicardia ventricular polimorfa, asistolia, asociados al envenenamiento por ADT. En un estudio se demostró que la R de AVR mayor de 3mm, tuvo una sensibilidad del 81% y una especificidad de 73% y si era mayor de 5mm una sensibilidad de 50% con especificidad de 97%, para identificar pacientes en los cuales se presentaron convulsiones y arritmias (13)

ADT Avr normsl y de ADT

ADT R de avr prominrnete, mejora el qrs, el qt y la taquicardia Los riesgod de arritmias persisten hasta por varios dias

LITIO Aplanamiento o inversión de la onda T Depresión del segmento ST en precordiales QTc prolongado Los hallazgos corresponden a lo descrito en la diapositiva

PICADURA DE INSECTOS ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES: Múltiples cambios electrocardiográficos han sido descritos en las victimas de picadura de escorpión y pueden ser explicados por miocarditis, y alteraciones hidroelectrolíticas como hipocalcemia e hiperpotasemia; se han descrito contracciones ventriculares prematuras, taquicardia y bradicardia sinusal, bajo voltaje generalizado, QTc prolongado, elevación y depresión del ST, onda Q, patrones tipo infarto, bloqueos de rama y bloqueo AV de primer y segundo grado (15)

PICADURA DE INSECTOS Miocarditis Hipocalcemia e hiperpotasemia Contracciones ventriculares prematuras Taquicardia y bradicardia sinusal QTc prolongado Elevación y depresión del ST, onda Q Bloqueos de rama y bloqueo AV de primer y segundo grado ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES: Múltiples cambios electrocardiográficos han sido descritos en las victimas de picadura de escorpión y pueden ser explicados por miocarditis, y alteraciones hidroelectrolíticas como hipocalcemia e hiperpotasemia; se han descrito contracciones ventriculares prematuras, taquicardia y bradicardia sinusal, bajo voltaje generalizado, QTc prolongado, elevación y depresión del ST, onda Q, patrones tipo infarto, bloqueos de rama y bloqueo AV de primer y segundo grado (15) J VENOM ANIM TOXINS 2000; 6 (1) 

PICADURA DE INSECTOS Depresión del ST en casi todas las derivaciones AMERICAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE Volume 18, Number 6 October 2000

PICADURA DE INSECTOS 1 2 3 R 1inversión de la T de V1 a V4 2. Ondas t hiperagudas L F AMERICAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE Volume 18, Number 6 October 2000

CALCIOANTAGONISTAS Y BETABLOQUEADORES Bradicardia sinusal Bloqueo AV de diversos grados Prolongación del PR Ritmos idioventriculares y de la unión bloqueo AV de diversos grados, prolongación del PR, ritmo idioventricular y ritmos de la unión. EN WL ECG 439, SE APRECIA ONDAS P REGULARES CON FRECUENCIA DE 80 POR MINUTO, qrs normal a una frecuencia cardiaca de 45 por minuto, ritmo de la union y bloqueo cardiaco completo Los betabloqueadores tienen manifestaciones electrocardiográficas similares a las producidas por los antagonistas del calcio, estas incluyen: bradicardia sinusal, bloqueo AV, y diversos tipos de arritmias ventriculares.

HIPERKALEMIA 5.5 – 6.5 mEq/L: ondas T altas de base estrecha 6.5 – 7.5 mEq/L: ondas P bajas, punto J deprimido, moderado ensanchamiento del QRS 7.5 – 8.5 mEq/L: onda P plana y ancha, alargamiento del PR bloqueos de rama >8.5 mEq/L: ausencia de onda P, TV, FV espironolactona, IECAS, heparina, betabloqueadores, AINES, digoxina 5.5 – 6.5 mEq/L: ondas T altas de base estrecha; 6.5 – 7.5 mEq/L: ondas P bajas, punto J deprimido, moderado ensanchamiento del QRS; 7.5 – 8.5 mEq/L: onda P plana y ancha, alargamiento del PR bloqueos de rama; >8.5 mEq/L: ausencia de onda P, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular(11). La hiperpotasemia puede ser producida por medicamentos como: espironolactona, IECAS, heparina, betabloqueadores, AINES, digoxina.(1)

HIPERKALEMIA 5.5 – 6.5 mEq/L: ondas T altas de base estrecha; 6.5 – 7.5 mEq/L: ondas P bajas, punto J deprimido, moderado ensanchamiento del QRS; 7.5 – 8.5 mEq/L: onda P plana y ancha, alargamiento del PR bloqueos de rama; >8.5 mEq/L: ausencia de onda P, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular(11). La hiperpotasemia puede ser producida por medicamentos como: espironolactona, IECAS, heparina, betabloqueadores, AINES, digoxina.(1) ECG 77, BLOQUEO AV DE 1 GRADO, ONDA P PLANA, PR LARGO, ONDAS T PICUDAS

HIPOKALEMIA Depresión del ST Disminución progresiva del voltaje de la onda T Aparición de onda U Fusión de la T y la U

HIPOKALEMIA ECG 113 Cuando los niveles de potasio se encuentran disminuidos, los hallazgos electrocardiográficos incluyen depresión del ST, disminución progresiva del voltaje de la T, aparición de onda U y posteriormente fusión de la T y la U. Aparece igualmente prolongación del QRS y del PR. Si no hay un tratamiento oportuno puede desarrollarse taquicardia ventricular polimorfa, fibrilación ventricular y asistolia. Los medicamentos y toxinas implicados en la aparición de hipopotasemia son múltiples: anfotericina B, agonistas beta, cafeína, insulina, diuréticos de asa, hipoglicemiantes orales, salicilatos, teofilina, tiazidas, simpaticomiméticos, bicarbonato, catárticos (1).

HIPERCALCEMIA QTc corto Segmento ST estrecho o ausente

HIPOCALCEMIA Prolongación del QTc Fluoracetato de sodio, aminoglucósidos, etanol, furosemida, fenitoina, fenobarbital, fenitoina, teofilina La hipocalcemia produce prolongación del intervalo QTc, este efecto es causado por la prolongación del ST, y es exclusivo de la hipocalcemia. Puede ser causada por un grupo de agentes como fluoracetato de sodio, aminoglucósidos, etanol, furosemida, fenobarbital, fenitoína, teofilina, bicarbonato, fluor, fosfatos, calcitonina.

QT PROLONGADO Duración sístole ventricular Derivaciones DI, aVR, V2 y promediar Prolongar la onda T hasta la basal Voltaje onda U, mayor del 25% del voltaje de la onda T El intervalo QT representa la duración de la sístole ventricular y se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T; esta medición debe ser hecha en las derivaciones DI, aVF y V2 (7), e incluir aquellas donde la T sea de mayor longitud y finalmente sacar un promedio de las mediciones hechas. Una gran dificultad se presenta cuando aparece la onda U, esta debe hacer parte de la medición del QT, cuando su voltaje sea un 25% del correspondiente a la onda T. El QT varia según la frecuencia cardiaca, la edad, el género y a lo largo del día en una misma persona (15 a 70mseg), enfermedades como la diabetes mellitus, hipertensión arterial, tumores o infecciones del sistema nervioso central, enfermedad coronaria, obesidad, alcoholismo, nefropatía, hepatopatía, síndrome del QT congénito, también alteran su longitud (9, 10). Numerosas tablas y fórmulas se han utilizado para obtener una medición correcta (QTc), basadas especialmente en la frecuencia cardiaca, la más usada de ellas es la fórmula de Bazett (QTc = QT/) método tamiz, utilizado para excluir la posibilidad de que un paciente determinado presente una prolongación peligrosa del intervalo QT (>440mseg). La precisión de la fórmula y los valores a partir de los cuales el riesgo de arritmias malignas aparece, son cuestionados ampliamente en la literatura(8 - 10) El valor normal del QTc es de 390 milisegundos en hombres y 440 en mujeres. (5) La incidencia de TdP varia de 1 al 8% con medicamentos claramente proarrítmicos (quinidina), al 0.1%, con medicamentos considerados poco seguros como terfenadina o cisapride; sin embargo la prolongación del QT es solo un marcador indirecto de la predisposición a la inducción de TdP. Se sabe que la posibilidad de presentar TdP y arritmias malignas depende de la predisposición individual del paciente, las enfermedades coexistentes (cardiomiopatias, enfermedad coronaria, arritmias), el medicamento utilizado, las interacciones medicamentosas que involucren el sistema CYP 450(9) Los pacientes con anormalidades de la repolarización ventricular son un importante factor de riesgo. Múltiples estudios clínicos han mostrado como pacientes con QT prolongado y con otras anormalidades de la repolarización (desviación del eje de la onda T), tienen un alto riesgo de mortalidad y de arritmias cardiacas malignas. El proceso de la repolarización es afectado por numerosos medicamentos, el ejemplo más importante es con los antiarrítmicos de la clase III, generalmente estos fármacos alcanzan sus efectos terapéuticos, reduciendo la salida neta de potasio durante la repolarización y prolongando el potencial de acción en el miocardio y así inducir arritmias fatales del tipo TdP. El QTc prolongado debe verse entonces como un marcador, más que como un mecanismo de proarritmia(9) Se sabe también que otros grupos de medicamentos y tóxicos (eritromicina, TMSX, quinolonas, ADT, fenotiazinas, antihistamínicos, haloperidol, órganofosforados), pueden también prolongar el QT, y tener propiedades proarrítmicas. Actualmente se conocen alrededor de 50 medicamentos implicados, (ver tabla 1) lo cual ha llevado a que, nuevos y viejos fármacos, hayan sido retirados del comercio, o su uso se haya restringido en muchos países (astemizol, terfenadina, cisapride, algunas quinolonas) (8,9)

QT PROLONGADO 491 536 440 600

QT PROLONGADO QTc = QT/ Fórmula de Bazett Valor normal: 390 mseg en hombres 440 mseg en mujeres QTc = QT/ El intervalo QT representa la duración de la sístole ventricular y se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T; esta medición debe ser hecha en las derivaciones DI, aVF y V2 (7), e incluir aquellas donde la T sea de mayor longitud y finalmente sacar un promedio de las mediciones hechas. Una gran dificultad se presenta cuando aparece la onda U, esta debe hacer parte de la medición del QT, cuando su voltaje sea un 25% del correspondiente a la onda T. El QT varia según la frecuencia cardiaca, la edad, el género y a lo largo del día en una misma persona (15 a 70mseg), enfermedades como la diabetes mellitus, hipertensión arterial, tumores o infecciones del sistema nervioso central, enfermedad coronaria, obesidad, alcoholismo, nefropatía, hepatopatía, síndrome del QT congénito, también alteran su longitud (9, 10). Numerosas tablas y fórmulas se han utilizado para obtener una medición correcta (QTc), basadas especialmente en la frecuencia cardiaca, la más usada de ellas es la fórmula de Bazett (QTc = QT/) método tamiz, utilizado para excluir la posibilidad de que un paciente determinado presente una prolongación peligrosa del intervalo QT (>440mseg). La precisión de la fórmula y los valores a partir de los cuales el riesgo de arritmias malignas aparece, son cuestionados ampliamente en la literatura(8 - 10) El valor normal del QTc es de 390 milisegundos en hombres y 440 en mujeres. (5) La incidencia de TdP varia de 1 al 8% con medicamentos claramente proarrítmicos (quinidina), al 0.1%, con medicamentos considerados poco seguros como terfenadina o cisapride; sin embargo la prolongación del QT es solo un marcador indirecto de la predisposición a la inducción de TdP. Se sabe que la posibilidad de presentar TdP y arritmias malignas depende de la predisposición individual del paciente, las enfermedades coexistentes (cardiomiopatias, enfermedad coronaria, arritmias), el medicamento utilizado, las interacciones medicamentosas que involucren el sistema CYP 450(9) Los pacientes con anormalidades de la repolarización ventricular son un importante factor de riesgo. Múltiples estudios clínicos han mostrado como pacientes con QT prolongado y con otras anormalidades de la repolarización (desviación del eje de la onda T), tienen un alto riesgo de mortalidad y de arritmias cardiacas malignas. El proceso de la repolarización es afectado por numerosos medicamentos, el ejemplo más importante es con los antiarrítmicos de la clase III, generalmente estos fármacos alcanzan sus efectos terapéuticos, reduciendo la salida neta de potasio durante la repolarización y prolongando el potencial de acción en el miocardio y así inducir arritmias fatales del tipo TdP. El QTc prolongado debe verse entonces como un marcador, más que como un mecanismo de proarritmia(9) Se sabe también que otros grupos de medicamentos y tóxicos (eritromicina, TMSX, quinolonas, ADT, fenotiazinas, antihistamínicos, haloperidol, órganofosforados), pueden también prolongar el QT, y tener propiedades proarrítmicas. Actualmente se conocen alrededor de 50 medicamentos implicados, (ver tabla 1) lo cual ha llevado a que, nuevos y viejos fármacos, hayan sido retirados del comercio, o su uso se haya restringido en muchos países (astemizol, terfenadina, cisapride, algunas quinolonas) (8,9)

QT PROLONGADO Edad Género Hora del dia Diabetes mellitus Hipertensión arterial Infecciones SNC LQTS Obesidad Alcoholismo Tabaquismo Nefropatia Hepatopatia Enfermedad coronaria El intervalo QT representa la duración de la sístole ventricular y se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T; esta medición debe ser hecha en las derivaciones DI, aVF y V2 (7), e incluir aquellas donde la T sea de mayor longitud y finalmente sacar un promedio de las mediciones hechas. Una gran dificultad se presenta cuando aparece la onda U, esta debe hacer parte de la medición del QT, cuando su voltaje sea un 25% del correspondiente a la onda T. El QT varia según la frecuencia cardiaca, la edad, el género y a lo largo del día en una misma persona (15 a 70mseg), enfermedades como la diabetes mellitus, hipertensión arterial, tumores o infecciones del sistema nervioso central, enfermedad coronaria, obesidad, alcoholismo, nefropatía, hepatopatía, síndrome del QT congénito, también alteran su longitud (9, 10). Numerosas tablas y fórmulas se han utilizado para obtener una medición correcta (QTc), basadas especialmente en la frecuencia cardiaca, la más usada de ellas es la fórmula de Bazett (QTc = QT/) método tamiz, utilizado para excluir la posibilidad de que un paciente determinado presente una prolongación peligrosa del intervalo QT (>440mseg). La precisión de la fórmula y los valores a partir de los cuales el riesgo de arritmias malignas aparece, son cuestionados ampliamente en la literatura(8 - 10) El valor normal del QTc es de 390 milisegundos en hombres y 440 en mujeres. (5) La incidencia de TdP varia de 1 al 8% con medicamentos claramente proarrítmicos (quinidina), al 0.1%, con medicamentos considerados poco seguros como terfenadina o cisapride; sin embargo la prolongación del QT es solo un marcador indirecto de la predisposición a la inducción de TdP. Se sabe que la posibilidad de presentar TdP y arritmias malignas depende de la predisposición individual del paciente, las enfermedades coexistentes (cardiomiopatias, enfermedad coronaria, arritmias), el medicamento utilizado, las interacciones medicamentosas que involucren el sistema CYP 450(9) Los pacientes con anormalidades de la repolarización ventricular son un importante factor de riesgo. Múltiples estudios clínicos han mostrado como pacientes con QT prolongado y con otras anormalidades de la repolarización (desviación del eje de la onda T), tienen un alto riesgo de mortalidad y de arritmias cardiacas malignas. El proceso de la repolarización es afectado por numerosos medicamentos, el ejemplo más importante es con los antiarrítmicos de la clase III, generalmente estos fármacos alcanzan sus efectos terapéuticos, reduciendo la salida neta de potasio durante la repolarización y prolongando el potencial de acción en el miocardio y así inducir arritmias fatales del tipo TdP. El QTc prolongado debe verse entonces como un marcador, más que como un mecanismo de proarritmia(9) Se sabe también que otros grupos de medicamentos y tóxicos (eritromicina, TMSX, quinolonas, ADT, fenotiazinas, antihistamínicos, haloperidol, órganofosforados), pueden también prolongar el QT, y tener propiedades proarrítmicas. Actualmente se conocen alrededor de 50 medicamentos implicados, (ver tabla 1) lo cual ha llevado a que, nuevos y viejos fármacos, hayan sido retirados del comercio, o su uso se haya restringido en muchos países (astemizol, terfenadina, cisapride, algunas quinolonas) (8,9)

QT PROLONGADO Incidencia del 1 al 8% Marcador de la predisposición a TdP Cardiomiopatias Enfermedad coronaria Medicamento implicado Interacciones medicamentosas Suceptibilidad induvidual El intervalo QT representa la duración de la sístole ventricular y se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T; esta medición debe ser hecha en las derivaciones DI, aVF y V2 (7), e incluir aquellas donde la T sea de mayor longitud y finalmente sacar un promedio de las mediciones hechas. Una gran dificultad se presenta cuando aparece la onda U, esta debe hacer parte de la medición del QT, cuando su voltaje sea un 25% del correspondiente a la onda T. El QT varia según la frecuencia cardiaca, la edad, el género y a lo largo del día en una misma persona (15 a 70mseg), enfermedades como la diabetes mellitus, hipertensión arterial, tumores o infecciones del sistema nervioso central, enfermedad coronaria, obesidad, alcoholismo, nefropatía, hepatopatía, síndrome del QT congénito, también alteran su longitud (9, 10). Numerosas tablas y fórmulas se han utilizado para obtener una medición correcta (QTc), basadas especialmente en la frecuencia cardiaca, la más usada de ellas es la fórmula de Bazett (QTc = QT/) método tamiz, utilizado para excluir la posibilidad de que un paciente determinado presente una prolongación peligrosa del intervalo QT (>440mseg). La precisión de la fórmula y los valores a partir de los cuales el riesgo de arritmias malignas aparece, son cuestionados ampliamente en la literatura(8 - 10) El valor normal del QTc es de 390 milisegundos en hombres y 440 en mujeres. (5) La incidencia de TdP varia de 1 al 8% con medicamentos claramente proarrítmicos (quinidina), al 0.1%, con medicamentos considerados poco seguros como terfenadina o cisapride; sin embargo la prolongación del QT es solo un marcador indirecto de la predisposición a la inducción de TdP. Se sabe que la posibilidad de presentar TdP y arritmias malignas depende de la predisposición individual del paciente, las enfermedades coexistentes (cardiomiopatias, enfermedad coronaria, arritmias), el medicamento utilizado, las interacciones medicamentosas que involucren el sistema CYP 450(9) Los pacientes con anormalidades de la repolarización ventricular son un importante factor de riesgo. Múltiples estudios clínicos han mostrado como pacientes con QT prolongado y con otras anormalidades de la repolarización (desviación del eje de la onda T), tienen un alto riesgo de mortalidad y de arritmias cardiacas malignas. El proceso de la repolarización es afectado por numerosos medicamentos, el ejemplo más importante es con los antiarrítmicos de la clase III, generalmente estos fármacos alcanzan sus efectos terapéuticos, reduciendo la salida neta de potasio durante la repolarización y prolongando el potencial de acción en el miocardio y así inducir arritmias fatales del tipo TdP. El QTc prolongado debe verse entonces como un marcador, más que como un mecanismo de proarritmia(9) Se sabe también que otros grupos de medicamentos y tóxicos (eritromicina, TMSX, quinolonas, ADT, fenotiazinas, antihistamínicos, haloperidol, órganofosforados), pueden también prolongar el QT, y tener propiedades proarrítmicas. Actualmente se conocen alrededor de 50 medicamentos implicados, (ver tabla 1) lo cual ha llevado a que, nuevos y viejos fármacos, hayan sido retirados del comercio, o su uso se haya restringido en muchos países (astemizol, terfenadina, cisapride, algunas quinolonas) (8,9)

QT PROLONGADO Eritromicina Claritromicina TMSX Quinolonas Cloroquina Esparfloxacina Grepafloxacina Cloroquina Ketoconazol Astemizol Hidroxicina Difenhidramina Terfenadina Organofosforados Cisaprida Metoclopramida El intervalo QT representa la duración de la sístole ventricular y se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T; esta medición debe ser hecha en las derivaciones DI, aVF y V2 (7), e incluir aquellas donde la T sea de mayor longitud y finalmente sacar un promedio de las mediciones hechas. Una gran dificultad se presenta cuando aparece la onda U, esta debe hacer parte de la medición del QT, cuando su voltaje sea un 25% del correspondiente a la onda T. El QT varia según la frecuencia cardiaca, la edad, el género y a lo largo del día en una misma persona (15 a 70mseg), enfermedades como la diabetes mellitus, hipertensión arterial, tumores o infecciones del sistema nervioso central, enfermedad coronaria, obesidad, alcoholismo, nefropatía, hepatopatía, síndrome del QT congénito, también alteran su longitud (9, 10). Numerosas tablas y fórmulas se han utilizado para obtener una medición correcta (QTc), basadas especialmente en la frecuencia cardiaca, la más usada de ellas es la fórmula de Bazett (QTc = QT/) método tamiz, utilizado para excluir la posibilidad de que un paciente determinado presente una prolongación peligrosa del intervalo QT (>440mseg). La precisión de la fórmula y los valores a partir de los cuales el riesgo de arritmias malignas aparece, son cuestionados ampliamente en la literatura(8 - 10) El valor normal del QTc es de 390 milisegundos en hombres y 440 en mujeres. (5) La incidencia de TdP varia de 1 al 8% con medicamentos claramente proarrítmicos (quinidina), al 0.1%, con medicamentos considerados poco seguros como terfenadina o cisapride; sin embargo la prolongación del QT es solo un marcador indirecto de la predisposición a la inducción de TdP. Se sabe que la posibilidad de presentar TdP y arritmias malignas depende de la predisposición individual del paciente, las enfermedades coexistentes (cardiomiopatias, enfermedad coronaria, arritmias), el medicamento utilizado, las interacciones medicamentosas que involucren el sistema CYP 450(9) Los pacientes con anormalidades de la repolarización ventricular son un importante factor de riesgo. Múltiples estudios clínicos han mostrado como pacientes con QT prolongado y con otras anormalidades de la repolarización (desviación del eje de la onda T), tienen un alto riesgo de mortalidad y de arritmias cardiacas malignas. El proceso de la repolarización es afectado por numerosos medicamentos, el ejemplo más importante es con los antiarrítmicos de la clase III, generalmente estos fármacos alcanzan sus efectos terapéuticos, reduciendo la salida neta de potasio durante la repolarización y prolongando el potencial de acción en el miocardio y así inducir arritmias fatales del tipo TdP. El QTc prolongado debe verse entonces como un marcador, más que como un mecanismo de proarritmia(9) Se sabe también que otros grupos de medicamentos y tóxicos (eritromicina, TMSX, quinolonas, ADT, fenotiazinas, antihistamínicos, haloperidol, órganofosforados), pueden también prolongar el QT, y tener propiedades proarrítmicas. Actualmente se conocen alrededor de 50 medicamentos implicados, (ver tabla 1) lo cual ha llevado a que, nuevos y viejos fármacos, hayan sido retirados del comercio, o su uso se haya restringido en muchos países (astemizol, terfenadina, cisapride, algunas quinolonas) (8,9)

QT PROLONGADO Amitriptilina Hidrato de cloral Clorpromazina Haloperidol Imipramina Litio Nortriptilina Amiodarona Bretilio Procainamida Quinidina Propafenona Sotalol Dofetilide El intervalo QT representa la duración de la sístole ventricular y se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T; esta medición debe ser hecha en las derivaciones DI, aVF y V2 (7), e incluir aquellas donde la T sea de mayor longitud y finalmente sacar un promedio de las mediciones hechas. Una gran dificultad se presenta cuando aparece la onda U, esta debe hacer parte de la medición del QT, cuando su voltaje sea un 25% del correspondiente a la onda T. El QT varia según la frecuencia cardiaca, la edad, el género y a lo largo del día en una misma persona (15 a 70mseg), enfermedades como la diabetes mellitus, hipertensión arterial, tumores o infecciones del sistema nervioso central, enfermedad coronaria, obesidad, alcoholismo, nefropatía, hepatopatía, síndrome del QT congénito, también alteran su longitud (9, 10). Numerosas tablas y fórmulas se han utilizado para obtener una medición correcta (QTc), basadas especialmente en la frecuencia cardiaca, la más usada de ellas es la fórmula de Bazett (QTc = QT/) método tamiz, utilizado para excluir la posibilidad de que un paciente determinado presente una prolongación peligrosa del intervalo QT (>440mseg). La precisión de la fórmula y los valores a partir de los cuales el riesgo de arritmias malignas aparece, son cuestionados ampliamente en la literatura(8 - 10) El valor normal del QTc es de 390 milisegundos en hombres y 440 en mujeres. (5) La incidencia de TdP varia de 1 al 8% con medicamentos claramente proarrítmicos (quinidina), al 0.1%, con medicamentos considerados poco seguros como terfenadina o cisapride; sin embargo la prolongación del QT es solo un marcador indirecto de la predisposición a la inducción de TdP. Se sabe que la posibilidad de presentar TdP y arritmias malignas depende de la predisposición individual del paciente, las enfermedades coexistentes (cardiomiopatias, enfermedad coronaria, arritmias), el medicamento utilizado, las interacciones medicamentosas que involucren el sistema CYP 450(9) Los pacientes con anormalidades de la repolarización ventricular son un importante factor de riesgo. Múltiples estudios clínicos han mostrado como pacientes con QT prolongado y con otras anormalidades de la repolarización (desviación del eje de la onda T), tienen un alto riesgo de mortalidad y de arritmias cardiacas malignas. El proceso de la repolarización es afectado por numerosos medicamentos, el ejemplo más importante es con los antiarrítmicos de la clase III, generalmente estos fármacos alcanzan sus efectos terapéuticos, reduciendo la salida neta de potasio durante la repolarización y prolongando el potencial de acción en el miocardio y así inducir arritmias fatales del tipo TdP. El QTc prolongado debe verse entonces como un marcador, más que como un mecanismo de proarritmia(9) Se sabe también que otros grupos de medicamentos y tóxicos (eritromicina, TMSX, quinolonas, ADT, fenotiazinas, antihistamínicos, haloperidol, órganofosforados), pueden también prolongar el QT, y tener propiedades proarrítmicas. Actualmente se conocen alrededor de 50 medicamentos implicados, (ver tabla 1) lo cual ha llevado a que, nuevos y viejos fármacos, hayan sido retirados del comercio, o su uso se haya restringido en muchos países (astemizol, terfenadina, cisapride, algunas quinolonas) (8,9)

QT PROLONGADO