DEMENCIAS Adrián Esteban Caballero Islas A

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Transcripción de la presentación:

DEMENCIAS Adrián Esteban Caballero Islas A00567125 David Pérez Cancio Medina A00367081

Concepto y clasificación Causa principal de incapacidad a lo largo e la tercera edad. Afecta 2% de la población entre 65-70 años 20% de los mayores de 80 años “Deterioro crónico de las funciones superiores adquirido y en presencia de un nivel de conciencia y atención normales”. Diagnóstico inicial pero no definitivo. Sólo te aumenta la sospecha

Concepto y clasificación Afecta todas las áreas intelectuales El diagnóstico inicial requiere que haya fallas en al menos tres de las siguientes esferas: Lenguaje Memoria Destreza visuoespacial Afecto Personalidad Intelecto

La mayor parte se debe a procesos degenerativos diseminados y/o multifocales Masa cerebral no es indicador del grado de funcionamiento intelectual, por lo que no es diagnóstica. 70% irreversibles e intratables, salvo el sintomático. 10% prevenibles si se actúa a tiempo 10% pueden detenerse en cuanto al avance 10% son de origen psiquiátrico (pseudodemencia)

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Alzheimer Enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante por su impacto social Incremento exponencial de padecerlo después de los 40 años

Epidemiología Se describe en todos los periodos de la vida pero el pico es a los 60 años. Incidencia: 3 casos nuevos por cada 100,000 habitantes menores de 60. Es de 125 casos para los mayores de 60 300 de los 60-69 3,200 de los 70-79 10,800 >80

Tres veces más común en mujeres Tasa de supervivencia es la mitad de la esperada (causas respiratorias y cardiovasculares, así como falta de atención y razones no claras) Factores de riesgo: Edad de la madre al nacimiento Antecedentes familiares de síndrome de Down Traumas craneoencefálicos La ocurrencia familiar es menor al 1% (dominante autosómico)

CaracterístIcas clínicas Inicio de síntomas insidioso Pérdida gradual de memoria Habla empeora No responde estímulos verbales Ecolalia Agitación e inquietud Relaciones problemáticas , cambios de personalidad

Criterios Dx Demencia definida por exámen clínico Px mayor de 40 años Deficits en 1 o más áreas de cognición y empeoramiento progresivo de lenguaje,percepción Ausencia de consciencia perturbada Exclusión de otras enfermedades

Patología Atrofia difusa, reducción peso HIPOCAMPO Circunvoluciones delgadas, surcos profundos Agrandamiento de ven. Laterales y 3 Parietal, tempora y frontal HIPOCAMPO Pérdida generalizada de neuronas, proliferación astrocitos Locus coeruleus y sust. Inominada reducidas

Patología Corteza células piramidales Ovillos neurofibrilaes Filamentos helicoidales argirófilos Proteína TAU Placas neuríticas Depósitos esféricos en corteza, AMILOIDE en terminaciones nerviosas degeneradas

Patología Degeneracion granulovacuolar Áreas de asociación Más evidente en capa piramidal hipocampal Cambio reactivo Áreas de asociación Componente AMNÉSICO Daño hipocampo, amígdala, subiculum y entorrinal

Patogénesis TAU Promueve ensamblaje, estabiliza, plasticidad sináptica Hiperfosforilada agregación OVILLOS

Patogénesis Proteína Aβ Porción del precursos de proteína amiloide APP α +γ No tóxico β +γ TÓXICA Aβ42

Patogénesis Gen codifica APP  Cromosoma 21 Prenisilina 1 y 2 Componentes de γ secretasa Mutaciones aumentan AB42 Proteína Cromosoma APP 21 Prenisilina 1 14 Prenisilina 2 1 ApoE4 19

Patogénesis Alteraciones en neurotransmisores Pérdida de neuronas monoaminérgica, noradrenérgicas, gabaérgicas, serotoninérgicas Reducción en n basal de Meynert

Aspecto Genéticos Sx Down ApoE4 Ubicuitina 1 Px >20 años triplicación cromosoma 21  sobreproducción amiloide ApoE4 Afinidad por placas Aβ 3x riesgo de Alzheimer esporádico Cromosoma 19 Ubicuitina 1 Interactúa con Prenisilna 1 y 2, degradación proteolítica

Estudios Diagnósticos CT y MRI  No definitivos 3er ventrículos y ventrículos laterales 2x Surcos ensanchados Atrofia de hipocampo Agrandamiento de astas temporales LCR normal EEG enlentecimiento difuso

Tratamiento Reducir alteraciones neurológicas y de comportamiento Inhibidores de AChE Donepezil, Rivastigmina, Galantamina, Tacrina NO modifican progresión Mejorías cognitivas en fases tempranas Bloqueadores de NMDA Mematina Antidepresivos