Demencias: Enfermedad de Alzheimer

Presentación del tema: "Demencias: Enfermedad de Alzheimer"— Transcripción de la presentación:

1 Demencias: Enfermedad de Alzheimer
Sergio Ramírez Enfermero Docente Psiquiatría

2 Introduccion es una de las enfermedades más temidas y caras de la sociedad actual ´´Se define como un síndrome clínico de deterioro cognitivo adquirido que determina disminución de la capacidad intelectual suficiente como para interferir en el funcionamiento social y funcional del individuo y en su calidad de vida´´

3 Introduccion La demencia afecta al 5- 10% de la población de 65 años o más en USA, y su prevalencia se duplica cada 5 años después de los 65 años. Su diagnostico es difícil en etapas iniciales, por lo que el deterioro ya puede ser avanzado al momento de este La importancia de un diagnóstico precoz radica en la posibilidad de darle al paciente un mejor tratamiento

4 La Enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia, correspondiendo al 70% de estas
la sigue en frecuencia la demencia vascular con una frecuencia de % Otras demencias menos comunes son la frontotemporal, de cuerpos de lewy, etc.

5 trae como consecuencia limitaciones progresivas y crecientes para el autocuidado y desenvolvimiento tanto individual, como familiar y social La irreversibilidad del cuadro, la ausencia de tratamiento curativo y la importante demanda de cuidados de la que viene acompañada hacen que la acción de enfermería sea esencial

6 Enfermedad de Alzheimer (EA)
Se definió originalmente como una demencia presenil progresiva (de inicio antes de los 65 años) en la autopsia se caracterizaba por presentar atrofia cerebral con placas neuríticas y degeneración neurofibrilar en la corteza cerebral Actualmente se comprueba que comienza tambien despues de los 65 años, aumentando el diagnostico y la prevalencia

7 Existe una excesiva producción de proteina beta-amiloidea, que determina el ovillo neurofibrilar, impidiendo la neurotransmisión Esta proteina inicia la cascada de eventos que finalmente determina muerte neuronal y el síndrome clínico de EA

8 En la EA, el neurotransmisor más comprometido es la Acetilcolina
En la EA, el neurotransmisor más comprometido es la Acetilcolina. Se observa una disminución muy significativa en la actividad de la enzima colina acetil transferasa, enzima responsable de la síntesis de Ach También se ha observado depleción de Noradrenalina, serotonina y somatostatina en los cerebros de EA

9 El hecho de que la medicina moderna haya logrado prolongar la sobrevida de la población ha aumentado la incidencia y prevalencia de la enfermedad Se sabe que la prevalencia de EA se duplica cada 5 años, después de los 60 años Es mas del % en aquellos de 85 años y más.

10 Hasta el momento se sabe que solo el 10% de los casos de EA son hereditarios, y el 90% de los casos son esporádicos. La típica EA Familiar comienza más precozmente, generalmente antes de los 55 años y se encuentra asociada a mutaciones cromosomicas El 50% de la descendencia de aquellos sujetos con estas mutaciones heredará el gen y más tarde desarrollará la enfermedad. Factores de riesgo son edad avanzada, sexo femenino, bajo nivel educacional, antecedente de traumatismo cerebral en el pasado y presencia de alelo 4 de Apo E

11 Diagnostico diferencial
Buscar signos de focalización en el examen neurológico; antecedente de AVE ; antecedente de HTA, enfermedad cardíaca, arritmias, etc. (demencia vascular) memoria, capacidad de cálculo y habilidad visuoespacial mejor conservadas, desinhibición en el comportamiento y anosognosia, precoz cambio de la personalidad, funcion ejecutiva precozmente deteriorada, apatia (enf. Cuerpos de Lewy)

12 Cuadro clinico La EA se caracteriza por las siguientes manifestaciones: 1. Pérdida de memoria 2. Deterioro del lenguaje 3. Alteración de la organización visuoespacial 4. Empobrecimiento de la capacidad de juicio 5. Función motora preservada

13 Cuadro… El déficit de memoria es la manifestación más precoz de la enfermedad, y lo primero que notan los familiares. Los enfermos tienen dificultad para retener nueva información, como la fecha y su localización. La memoria para la información remota se mantiene más conservada que la memoria para información nueva o reciente, que igual se deteriora con el tiempo el lenguaje es fluido, pero vacío, con reducida información, y pueden tener dificultad para recordar el nombre de los objetos

14 Cuadro… A medida que la enfermedad progresa, se pierde la habilidad para comprender el lenguaje hablado tienden a repetir lo que escuchan, y pueden eventualmente volverse mudos La capacidad de organización visuoespacial está deteriorada. Los pacientes se pierden fácilmente en lugares antes familiares para ellos Alteración del juicio, estos pacientes tienden a tomar malas decisiones financieras, y a medida que la enfermedad progresa pueden tomar decisiones equivocadas que los ponen en franco peligro (ej. dejan la cocina prendida, o vagabundean por la calle)

15 Cuadro… Se altera también la personalidad, hay indiferencia, falta de autocrítica, no se dan cuenta de lo que les está ocurriendo, hay disminución del interés por las cosas, disminución del afecto y pobre motivación Hay delirios, Con frecuencia se trata de creencias incorrectas de que les quieren robar su propiedad, de que hay gente no deseada viviendo en su casa, o ideas de infidelidad del cónyuge Es frecuente también la agitación en estos enfermos, y es la primera causa de stress en los cuidadores

16 Cuadro… En el 50% de los casos aparecen síntomas depresivos, pueden presentar llanto fácil y hacer afirmaciones tristes Los tests neuropsicológicos pueden ayudar al clínico a distinguir EA inicial de aquellos cambios psicológicos propios del envejecimiento. además sirve para cuantificar el daño en los diferentes dominios cognitivos

17 Cuadro… La EA es invariablemente progresiva. Típicamente, los pacientes con EA viven años desde el momento de hacerse el diagnóstico Algunos pacientes progresan rápidamente a la muerte en 3-5 años, mientras otros sobreviven más de 20 años después de la aparición de los primeros síntomas.

18 Tratamiento Farmacológico
Es solo sintomático, ya que la enfermedad es irreversible Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos, sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta, la idea es manejar el déficit cognitivo Encontramos la memantina, donepezilo, galantamina y rivastigmina Su objetivo es inhibir la enzima acetilcolinesterasa

19 Etapa I (1-3 años) Aparece pérdida de la memoria; se observa falla en la adquisición de nuevos conocimientos. La pérdida de memoria comienza a afectar el trabajo. Se compromete la habilidad de organización visuoespacial; hay falla en la copia de figuras complejas y tendencia a perderse en ambientes poco familiares. El lenguaje es pobre, vacío; generan pocas palabras en la lista de palabras, hay una anomia leve. Cambia la personalidad, aparece indiferencia y se pierde la iniciativa. Puede aparecer una leve depresión y/o ansiedad. Tienden a aislarse y evitar a la gente. Toman decisiones equivocadas. Aparece dificultad para administrar el dinero y pagar las cuentas. Hay mayor demora en las tareas rutinarias.

20 Etapa II (2-10 años) Tanto la memoria reciente como la remota están severamente alteradas. La construcción visuoespacial es muy pobre, hay desorientación espacial y se pierden con facilidad. Hay confusión. Tienden a la repetición de frases, y hay dificultad para reconocer a amigos íntimos Respecto al lenguaje, hay una afasia fluida caracterizada por un lenguaje vacío, pobre nominación (no encuentran las palabras adecuadas) y déficit en la comprensión. Se mantiene preservada la repetición. Aparece acalculia. Hay dificultad para leer o escribir. Respecto a la personalidad, hay indiferencia y ocasionalmente hay irritabilidad. Pueden aparecer alteraciones psiquiátricas tales como delusiones y agitación. No es raro que crean escuchar o ver cosas que no existen. En el sistema motor aparece vagabundeo, intranquilidad. Hay impulsividad; dificultad para vestirse, rechazo al baño

21 Etapa III Las funciones intelectuales están severamente deterioradas. No reconocen a su propia familia o a su imagen en el espejo. No pueden comunicarse. En el lenguaje aparece ecolalia,. En el sistema motor destaca rigidez de las extremidades y postura en flexión. inmovilidad y riesgo de escaras e infecciones cutáneas. Hay dificultad en la deglución y frecuentes aspiraciones. Incontinencia urinaria y fecal. Pérdida de peso