Demencia - Alzheimer “La Enfermedad del Olvido”

Presentación del tema: "Demencia - Alzheimer “La Enfermedad del Olvido”"— Transcripción de la presentación:

1 Demencia - Alzheimer “La Enfermedad del Olvido”
Carrera : Licenciatura en Enfermería Asignatura : Psicología General Docente : Sra. Carla Pérez Alumnos : Gabriela Jofré Salas Martín Medel Césped Michelle Vásquez Ojeda Melissa Vásquez Peña Sandra Zárate Espinoza

2 Introducción La memoria corresponde a aquel instrumento del vivenciar que permite a la vivencia quedar retenida y conservada en la Psique, pudiendo ser posteriormente evocada (Ricardo Capponi – Psicopatología y Semiología Psiquiátrica).- En el proceso de memorización se describen cuatro etapas Demencia - Alzheimer “La Enfermedad del Olvido”

3 Reconocimiento y Ubicación Temporal
MEMORIA Fijación Conservación Evocación Reconocimiento y Ubicación Temporal

4 Sensación y Percepción Organización Psicobiológica
Memoria de Fijación Sensación y Percepción Organización Psicobiológica Memoria de fijación: En esta etapa se captan los materiales a través de la sensación y percepción y se procede a fijarlos en la estructura y organización psicobiologica. La capacitada de fijación es muy variable de un individuo a otro y está condicionada tanto por factores afectivos; el interés la motivación, el entusiasmo, etc., como por la atención y concentración. Por supuesto que también depende de la intensidad del estimulo externo que se memoriza.- Esta capacidad va aumentando hasta la pubertad y luego con el tiempo declinando, haciéndose muy evidente su déficit en personas seniles

5 Memoria de Conservación
Olvido Evocación Periódica Memoria de Conservación Memoria de Conservación: Una vez fijados en la estructura y organización psicológica, para que los hechos puedan ser evocados posteriormente, deben poder conservarse. La capacidad de conservación también dependerá de los factores que mencionamos para la fijación, sin embargo, debemos señalar acá un factor natural que afecta necesariamente la conservación y que es el olvido.- La conservación de los hechos en la memoria se acentúa y fortalece con la evocación periódica, y de esta manera se reduce el olvido. Además, solo se conserva aquella información que, una vez registrada, recibe un tratamiento especial, o sea aquella información que registrada recientemente se integra con los conocimientos y experiencias pre- existentes del sujeto.-

6 Actualización de los hechos pasados. Los lleva a la conciencia.
Memoria de evocación. Actualización de los hechos pasados. Los lleva a la conciencia. Consciente y voluntaria Automática e inconsciente. Memoria de Evocación: En esta fase la memoria actualiza los hechos pasados que están conservados, llevándolos a la conciencia, estableciendo así el enlace entre el paso y el presente. Esta evocación puede ser hecha en forma consciente y voluntaria, consciente pero espontanea o automática e inconsciente.

7 MEMORIA DE RECONOCIMIENTO Y UBICACIÓN TEMPORAL
Identificacion del hecho evocado. Se reconoce como hecho del pasado. Se agrega la imagen del recuerdo, hace posible su ubicación en el tiempo. Permite al sujeto tener una noción correcta del tiempo transcurrido. La memoria de reconocimiento Memoria de reconocimiento y Ubicación temporal: En esta última etapa el proceso de la memoria realiza la identificación del hecho evocado, el que además debe ser reconocido como un hecho del pasado, agregándole a la imagen del recuerdo aspectos que hacen posible su ubicación en el tiempo. Esto le permite al sujeto tener una noción correcta del tiempo transcurrido. La memoria de reconocimiento y ubicación es la típicamente comprometida en los trastornos cualitativos de la memoria.-

8 Demencia “La Enfermedad del Olvido”

9 Demencia Es un término sindromático que señala un compromiso grave de las capacidades intelectuales. (Ricardo Capponi).- La demencia es un síndrome, generalmente de naturaleza crónica o progresiva, caracterizado por el deterioro de la función cognitiva (es decir la capacidad para procesar el pensamiento) más allá de lo que podría considerarse una consecuencia del evejecimiento normal. La demencia afecta a la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. (OMS)

10 Demencia Demencia es un síndrome clínico en el que se produce deterioro cognitivo, adquirido, que determina una disminución de la capacidad intelectual   del individuo, suficiente como para interferir en el desempeño social y funcional de éste y en su calidad de vida.- Por lo tanto para decir que un individuo padece una demencia debe haber disminución del nivel cognitivo especialmente de la memoria, alteraciones conductuales y pérdida de la independencia del paciente. (Dra. María Alicia Fernández – Dr. Pedro Pablo Marin – PUC)

11 Tipos de Demencia Vasculares Infecciosas Degenerativas DEGENERATIVAS:
enfermedad de Alzheimer demencia por cuerpos de Lewy enfermedad de Pick demencia asociada a enfermedad de Parkinson INFECCIOSAS asociada al SIDA enfermedad de Creutzfeldt-Jakob neurosífilis VASCULARES: multinfarto enfermedad de Binswanger

12 Metabólicas o Nutricionales
Tipos de Demencia Metabólicas o Nutricionales Tóxicas Neoplásicas Otras METABOLICAS O NUTRICIONALES: hipo e hipertiroidismo insuficiencia hepática y renal déficit de vitamina B12 TOXICAS: Alcohol Fármacos metales NEOPLASICAS: tumores cerebrales primarios. o metástasicos. OTRAS: hematoma subdural crónico hidrocefalia normotensa demencia postraumática

13 Alzheimer “La Enfermedad del Olvido”

14 Alzheimer La Demencia Tipo Alzheimer o Enfermedad de Alzheimer, es llamada en reconocimiento a Alois Alzheimer, médico Alemán que en 1907 descubrió alteraciones histopatológicas típicas en un paciente demente.- Resulta difícil dar una definición concreta de la enfermedad de Alzheimer (EA) desde el momento en que se desconoce su etiología. Eventualmente se la puede definir como un trastorno adquirido y crónico de 2 o más de las funciones cerebrales.- En 1907 , Alois Alzheimer, un siquiatra y neuropatólogo alemán .describió la enfermedad que después llevaría su nombre. Fue originalmente descrita como una demencia progresiva presenil, antes 65 años, cuyos hallazgos patológicos fueron: atrofia cerebral,  depósitos neurofibrilares y placas en  la corteza cerebral . Es una enfermedad casi exclusiva de los viejos, existen casos aislados en menores de 40 años, pero lo más frecuente  es su  inicio después 60 años. La  Enfermedad de Alzheimer afecta actualmente a 15 millones de personas en el mundo .Su incidencia se  incrementa desde 0.5% por año de edad sobre los 65 años a aproximadamente el 8% por año después de   los 85 años .     Resulta difícil dar una definición concreta de la enfermedad de Alzheimer desde el momento en que se desconoce su etiología. Eventualmente se la puede definir como un trastorno adquirido y crónico de dos o más de las funciones cerebrales: memoria, lenguaje, pensamiento y conducta, que lleva inexorablemente a un deterioro cognitivo múltiple e invalidante. Es una de las principales causas de demencia, se considera que constituyen el 50-70% de las mismas.      La Demencia Tipo Alzheimer o Enfermedad de Alzheimer (EA) es llamada en reconocimiento a Alois Alzheimer, un médico alemán, que en 1907 describió alteraciones histopatológicas típicas en una paciente demente y, que ahora, dan el fundamento diagnóstico a este tipo de demencia. 

15 Alzheimer La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral que afecta de forma grave la habilidad de una persona para llevar a cabo sus actividades diarias y es el tipo más frecuente de demencia entre las personas mayores. Afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Aunque los científicos aprenden más todos los días sobre esta enfermedad, aún se desconoce cual es la causa y no se ha descubierto un tratamiento para curarla. Esta enfermedad se inicia, por lo general, alrededor de los 60 años y el riesgo de contraerla aumenta con la edad. Aunque las personas más jóvenes también pueden desarrollarla, es mucho menos común entre ellas.

16 Factores Etiológicos Se desconocen.
Motivo de frecuentes y constantes de estudios. Se puede definir como una enfermedad neuropsiquiátrica progresiva, propia del envejecimiento, afecta sustancia cerebral, perdiendo la función cognitiva. Atrofia hipocampo y corteza cerebral. Aun no se sabe lo que lo causa exactamente, no se trata de encontrar un factor etiológico, sino de comprender la combinación intractiva de factores genéticos, ambientales e icidentales. Como ya se mencionó se desconoce la etiología de esta enfermedad. Las diversas hipótesis pueden llevar a un punto tan peligroso como el de homologar la afección al simple "envejecimiento neuronal". La etiología de esta enfermedad es motivo de frecuentes y constantes estudios en centros especializados.      Provisoriamente se la puede definir como una enfermedad neuropsiquiátrica progresiva- propia del envejecimiento- que afecta la sustancia cerebral y acarrea la pérdida inexorable de la función cognitiva, así como también trastornos afectivos y de la conducta, que cursa con atrofia del hipocampo y de la corteza cerebral. Estos cambios son evidentes, tanto en los estudios radiológicos y de neuroimagen del cerebro, como en la inspección directa postmortem del órgano.        En los últimos años se está prestando atención al fenómeno de apoptosis o muerte celular programada como posible suceso primario en la EA, lo que permitiría explicar como una enfermedad heredada permanece latente durante la juventud y la madurez para expresarse fenotípicamente en el momento de la senectud.           Finalmente, no se sabe aún que es lo que causa exactamente la EA. Ya no se trata de encontrar un sólo factor etiológico, sino que de comprender la combinación interactiva de factores genéticos, factores ambientales y factores incidentales.

17 Curso de la Enfermedad Enfermedad progresiva, evolución 3 etapas.
1.-Fallas de la memoria y conflictos. 2.-Trastorno del lenguaje y apraxias, síndrome de Gertsman. 3.- Paciente incapacitado, postrado. Como hemos dicho, la EA es una enfermedad lentamente progresiva, y en su evolución pueden reconocerse 3 etapas. La primera se caracteriza por las fallas de la memoria; en la segunda se agregan trastornos del lenguaje, apraxias y un síndrome de Gertsmann; y en la tercera el paciente queda incapacitado, postrado en cama .Los límites entre las etapas son imprecisos. En la primera etapa de la EA destacan las fallas de la memoria y los conflictos. La falla más evidente es la pérdida de memoria episódica reciente (se comprueba al interrogar sobre sucesos recientes o con pruebas de aprendizaje de series de palabras). Un examen sistemático demuestra que también hay fallas de la atención-concentración, memoria remota (sucesos históricos o biográficos), memoria semántica (enumerar animales en 60 segundos), . Si sólo existieran fallas de memoria deberíamos hablar de un síndrome amnésico y no de una demencia. En esta primera etapa pueden existir trastornos del discurso: imprecisión o perseverancia en el contenido, faltas de coherencia, dificultades en la comprensión de discursos de cierta complejidad, discreta anomia que se confunde con la amnesia. También destacan los conflictos de distintos tipos. Antes de formularse el diagnóstico el paciente comienza a cometer errores y es criticado por sus familiares o compañeros de trabajo. Frente a esas críticas algunos pacientes se angustian o deprimen. Cuando se plantea el diagnóstico, algunos familiares caen en una crisis de angustia, otros lo niegan y prefieren cambiar de médico. En la segunda etapa se agregan afasias, apraxias y elementos del síndrome de Gerstmann. Para hablar de afasia nos guiamos por los defectos de la expresión, una anomia evidente y especialmente parafasias (fonémicas o semánticas); la comprensión puede fallar desde la primera etapa por defectos de atención o memoria. La progresión de los trastornos del lenguaje, en el curso de varios años, suele ir de afasia amnésica a afasia de Wernicke (a veces sensorial transcortical) y a afasia global; es excepcional encontrar una afasia de Broca. Las primera apraxias son la ideatoria y la constructiva; en una segunda etapa avanzada se agregan las apraxias ideomotora y del vestir. Los primeros elementos del síndrome de Gerstmann suelen ser la acalculia (especialmente en la solución de problemas) y los trastornos de la escritura; a veces pobreza o incoherencia del discurso escrito, otras veces una agrafia lingüística (que generalmente precede a la afasia en el lenguaje oral). Luego se agregan la desorientación derecha-izquierda y la agnosia digital. En esta etapa el problema de la familia es cuidar al paciente. Existe una demencia severa, pero el sujeto conserva la movilidad y existe gran riesgo de accidentes. Si intenta cocinar, puede dejar el gas encendido; si sale a la calle, puede extraviarse; si se levanta de noche, puede desorientarse o caer. A esto se agregan los trastornos conductuales, a los cuales nos referiremos posteriormente. Por ello el paciente requiere cuidado permanente, día y noche, lo que resulta agotador. La pérdida de la marcha en la tercera etapa se instala en forma insidiosa. Las alteraciones del tono muscular pueden ser precoces, en el sentido de una paramimesis; pero en la segunda etapa se agregan paratonía y luego rigidez. Junto a esto se pierde la agilidad, le cuesta entrar y salir de un vehículo, la marcha se hace insegura, a pasos cortos, con giros descompuestos, con escaso braceo; existe parkinsonismo. Luego el paciente requiere ayuda, corre riesgo de caer, y finalmente queda postrado en cama o en un sillón. Paralelamente ha ido perdiendo el control de esfínteres, el lenguaje se reduce, y termina postrado, debiendo ser movilizado, aseado y alimentado.

18 Estadio Psicopatológico de la Enfermedad

19 Anamnesis Anamnesis cuidadosa, evaluación médica general, con pruebas neuropsicológicas de complejidad variable. Test utilizados: test de Folstein, matrices progresivas coloreadas, pruebas de aprendizaje verbal. La aplicación de estos criterios implica una anamnesis cuidadosa, una evaluación médica general y neurológica, con pruebas neuropsicológicas de complejidad variable. Actualmente usamos el Minimental test de Folstein, Matrices Progresivas Coloreadas, pruebas de aprendizaje verbal, el test de Stroop, y una evaluación clínica para detectar la actitud del paciente, la existencia de afasias, defectos de lectoescritura o cálculo, apraxias y elementos del síndrome de Gerstmann

20 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
TAC CEREBRAL HEMOGRAMA VHS PERFIL BIOQUIMICO PERFIL TIROIDEO VDRL VIT. B-12 ACIDO FOLICO ORINA COMPLETA Los exámenes complementarios habituales son la tomografía computada cerebral, generalmente sin contraste (nos referiremos al uso de la resonancia nuclear magnética al hablar del diagnóstico diferencial; en la práctica clínica seguimos usando la tomografía computada cerebral para descartar otras lesiones cerebrales), hemograma y VHS, perfil bioquímico y tiroideo, VDRL, nivel de vitamina B12 y ácido fólico (no siempre, tenemos dudas sobre su valor. Sólo recientemente hemos encontrado nuestro primer caso de demencia reversible por carencia de B12; y en varios pacientes con niveles bajos hemos administrado B12 sin ningún efecto claro) y orina completa. Según el estado médico general solicitamos otras evaluaciones médicas. El EEG, así como el estudio de LCR, lo reservamos para casos subagudos, que sugieren la posibilidad de una enfermedad de Jacob-Creutzfeldt o una neurosífilis respectivamente (años atrás hacíamos estudios citoquímicos de LCR en todos los pacientes, pero esos estudios fueron siempre negativos. Más adelante mencionaremos los estudios de beta-amiloide y de proteína tau en LCR).

21 Antecedentes Familiares
Gen de la proteína amiloidea precursora para el cromosoma 21 Gen de la presenilina-1 (PS-1) para el cromosoma 14, y el gen de la presenilina-2 (PS-2) para el cromosoma 1. La EA es una enfermedad que no se puede considerar como hereditaria, solo se puede considerar un factor de riesgo. Se conocen tres genes que son los que causan el raro inicio temprano, de la EA familiar. El gen de la proteína amiloidea precursora (APP) para el cromosoma 21,. De éstos, el gen PS-1 es probablemente el más común, pero todos siguen siendo causas muy raras para un tipo especial de EA. Las personas que padecen síndrome de Down (3 ejemplares del cromosoma 21), casi siempre desarrollan EA a una edad mediana, probablemente por tener 3 ejemplares del gen APP. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad que no se puede considerar como hereditaria. Solo un 3%, aproximadamente, de los casos son hereditarios y suelen ocurrir en personas más jóvenes (menores de 55 años) y con múltiples casos en la familia. En la mayoría de las personas que sufren Alzheimer la presencia de casos en padres o hermanos se puede considerar un factor de riesgo, pero para nada condiciona su aparición

22 Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico precoz. Estudio de volumen de perfusión del hipocampo. Éste a veces no es facil (envejecimiento normal, retardo mental, estados confusionales, pseudodemencias como la vascular y fronto temporales. Tanto en el DCL como en la EA inicial los intentos por confirmar el diagnóstico precoz están comenzando a proporcionar resultados prometedores. Entre ellos podemos mencionar los estudios del volumen o perfusión del hipocampo, que está disminuido en la EA y que constituye un predictor de demencia en el DCL . Otros estudios de mucha importancia son la cuantificación en líquido cefalorraquídeo de beta amiloide (que disminuye) y de la proteína tau (que aumenta) en la EA . Por otra parte parece importante emplear criterios e instrumentos neuropsicológicos conocidos y validados. Sin embargo pueden plantearse circunstancias en las cuales el diagnóstico diferencial de la EA inicial no es fácil: el envejecimiento normal, especialmente en el caso de pacientes con retardo mental o trastornos emocionales; estados confusionales; pseudodemencias y demencias de otras etiologías, destacándose la demencia vascular y las demencias fronto-temporales.

23 Alzheimer - Demencia Senil “La Enfermedad del Olvido”
Factores que inducen a que se presente la Enfermedad La prevalencia de la EA se duplica cada 5 años Edad Mayor expectativa de Vida Sexo Femenino Bajo Nivel de Educación Educación Deprivación Nutricional Nutrición Edad: 65 10% % Alzheimer - Demencia Senil “La Enfermedad del Olvido”

24 Alzheimer - Demencia Senil “La Enfermedad del Olvido”
Factores que inducen a que se presente la Enfermedad Factores Genéticos Síndrome de Down Depresión Alzheimer - Demencia Senil “La Enfermedad del Olvido”

25 Alzheimer - Demencia Senil “La Enfermedad del Olvido”
Factores que inducen a que se presente la Enfermedad Traumatismo Craneano Enfermedad Tiroidea Historia Familiar Alzheimer - Demencia Senil “La Enfermedad del Olvido”

26 Tratamientos Utilizados
Estimulacion de la actividades Orientacion familiar. Farmacológico Vasodilatadores Cerebrales Antioxidantes Antiinflamatorios Estrógenos Inhibidores de la Acetilcolinesterasa El tratamiento de la EA involucra el tratamiento farmacológico, estimulación de la actividad y la orientación familiar. A su vez, el tratamiento farmacológico se refiere a medicamentos cuyo objetivo es mejorar los defectos cognitivos y otros destinados a corregir los trastornos conductuales. El tratamiento farmacológico de la EA tiene una larga historia, que se inició con los "vasodilatadores cerebrales". Actualmente los medicamentos más valorados son los inhibidores de la acetilcolinesterasa, pero se discute la posible eficacia de antioxidantes como la vitamina E , el extracto del Gingko biloba, acetil-L-carnitina, anti-inflamatorios, nimodipino, estrógenos (que actuarían en la prevención de la EA). Los inhibidores de la acetilcolinesterasa intentan prolongar la vida útil de la acetilcolina en la corteza cerebral. Este neurotransmisor es liberado por neuronas colinérgicas cuyo soma se encuentra en el núcleo basalis de Meynert y cuyos axones estimulan células piramidales de las áreas de asociación cortical. En la EA se produce precozmente una pérdida de estas neuronas colinérgicas y los inhibidores de la acetilcolinesterasa intentan compensar este defecto.

27 MEDICAMENTOS UTILIZADOS
Fisostigmina Tacrina Donepezilo Rivastigmina Galantamina Entre los primeros usados destacan la fisostigmina y la tacrina, cuyos efectos colaterales hicieron que fueran abandonados. Actualmente contamos con donepezilo, rivastigmina y galantamina, cuya tolerancia es mejor y que permiten un uso clínico relativamente fácil. Sin embargo, su eficacia es moderada y la relación costo-utilidad debe ser cuidadosamente evaluada en cada caso.

28 Conclusión La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia entre los adultos mayores. Clínicamente se expresa como una demencia de comienzo insidioso y lentamente progresiva, que habitualmente se inicia con fallas de la memoria reciente y termina con un paciente postrado en cama, totalmente dependiente. En Chile, se estima que más de personas presentan en la actualidad una demencia. Por otra parte, la enfermedad de Alzheimer representa una de las 10 primeras causas de muerte en adultos mayores. Desde el punto de vista de salud pública, las demencias constituyen uno de los grandes desafíos actuales y futuros, debido a su elevada frecuencia y a la enorme repercusión económica que provocan, transformándose en la tercera enfermedad más costosa, después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia entre los adultos mayores . Es una enfermedad de compleja patogenia . Clínicamente se expresa como una demencia de comienzo insidioso y lentamente progresiva, que habitualmente se inicia con fallas de la memoria reciente y termina con un paciente postrado en cama, totalmente dependiente. En Chile, se estima que más de personas presentan en la actualidad una demencia. Por otra parte, la enfermedad de Alzheimer representa una de las 10 primeras causas de muerte en adultos mayores. Desde el punto de vista de salud pública, las demencias constituyen uno de los grandes desafíos actuales y futuros, debido a su elevada frecuencia y a la enorme repercusión económica que provocan, transformándose en la tercera enfermedad más costosa, después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

29 Bibliografía med.unne.edu.ar/revista/revista108/alzheimer.htm