Perspectiva Histórica Conocida como enfermedad de Alzheimer gracias a la colaboración del médico Alois Alzheimer quien describió por primera vez este.

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2 Perspectiva Histórica Conocida como enfermedad de Alzheimer gracias a la colaboración del médico Alois Alzheimer quien describió por primera vez este cuadro clínico en 1901 con una paciente de 51 años llamada Augusta D.

3 Descripción Enfermedad Neurodegenerativa progresiva que causa problemas de memoria, pensamiento y conducta,afecta aproximadamente el 8% de la población mayor de 65 años y el 30% de la población mayor de 80 años en países con alta expectativa de vida como el nuestro. En nuestro país existen aproximadamente unas 200,000 personas portadoras de la enfermedad del Alzheimer (demencia) y que a nivel de todo el mundo son 24 millones las personas que padecen de esta enfermedad.

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5 Clases Por la edad Por la demencia degenerativa Precoz Presenil EA familiar EA esporádica

6 Etiopatogenia LocusCromosomaGenObservacionesEdad inic. AD1 AD3 AD2 AD4 AD5 AD6 21 19 14 1 17 12 APP APD E4 Presenilina 1 Presenilina 2 TAU Alfa 2 M Mutaciones APP 670/67 E4/E4A Homocigotos alto riesgo 25 Mutaciones E 280 A Alemanes Volga Proteína Tau 30% + degenerativa 50-60 +60 40-50 ------- Factor genético

7 Cromosoma 21 Cromosoma 19 Cromosoma 14 Cromosoma 12 Cromosoma 1 Cromosoma17

8 Factores No genéticos Infecciones crónicas del sistema nervioso central. Oxidaciones exageradas. Exposición a algunos elementos como el Al. Traumatismos encéfalo-craneanos. Alcoholismo. Pelagra. Déficit de vitaminas del complejo B, especialmente B12 Y B6. Alteraciones nerviosas.

9 Anatomía Patológica A nivel macroscópico Atrofia de los giros cerebrales con ampliación de los surcos. Moderada dilatación de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo.

10 AMPLIACION DE LOS SURCOS

11 A nivel microscópico Incremento de las células gliales. Simplificación de las arborizaciones dendríticas. Pérdida muy marcada de neuronas en el núcleo basal de Meynert (acetilcolina) y en el locus cereleus (noradrenalina). Placas seniles (PPA) Ovillos neurofibrilares (TAU)

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13 Conformación no- amiloidogénica Conformación amiloidogénica Fibras de amiloide

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16 Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares. Problemas con el lenguaje. Desorientación en tiempo y lugar. Juicio pobre o disminuido. Problemas con el pensamiento abstracto. Cosas colocadas en lugares erróneos. Cambios en el humor o en el comportamiento. Cambios en la personalidad. Pérdida de iniciativa. Fuente : Alzheimer´s Association. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer Cuadro Clínico

17 Fases de la enfermedad Olvida sus citas. Nombre de personas Continua razonando Tiene problemas para encontrar palabras Mezcla ideas sin relación directa Frases mas cortas Conversación enlentecida No acaba las frases Repite frases Reciente disminuida Reciente perdida Remota perdida No reconoce a sus parientes Memoria emocional co Cambios de humor Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le rodea Agresividad Miedos Alucinaciones Deambulacion continua Fatigabilidad Llora Grita Se agita No comprende una explicación Balbucea En esta fase todavía esta bien Pierde el equilibrio Caídas espontáneas Necesita ayuda para caminar Mioclonias No controla sus gestos Le cuesta tragar Se atraganta No controla esfínteres Es capaz de realizarlas sin problemas Confusión Se viste mal Se pierde en trayectos habituales Desaparecen totalmente Encamado Alimentación por sonda

18 Secuencia diagnóstica de la enfermedad de Alzheimer.

19 Estrategias terapéuticas en la enfermedad de Alzheimer.

20 En el cromosoma 21 se localiza el gen que codifica la síntesis de la PPA. La PPA al ser procesada por la vía amiloidogénica origina la acumulación de péptido ßA en las placas seniles. El ßA induce la liberación de mediadores de la inflamación y radicales libres, los cuales ejercen efectos tóxicos sobre las neuronas. Además tiene acción trófica sobre las células gliales, las que amplifican el daño celular local. En el cromosoma 17 se encuentra el gen que codifica la síntesis de la proteína Tau. En la EA y otras enfermedades neurodegenerativas se produce una fosforilación irreversible de esta proteína que compromete su función normal y trae como consecuencia el daño neuronal. Conclusiones