Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades cardiovasculares

Presentación del tema: "Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades cardiovasculares"— Transcripción de la presentación:

1 Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades cardiovasculares
Victor H. Gonzalez, MD Valley Retina Institute, P.A.

2 Enfermedades Cardiovasculares
Causa mas frecuente de mortalidad América Latina y el Caribe 31% del total de las defunciones 20.7 millones de defunciones durante los próximos 10 años México Primera causa de muerte 70,000 muertes anuales La Organización Mundial de la Salud estimó que las enfermedades cardiovasculares representaban la causa más frecuente de mortalidad en el ámbito mundial. Asimismo reconoce que la epidemia de las enfermedades cardiovasculares avanza rápidamente tanto en los países desarrollados como en los que se encuentran en vías de desarrollo. En América Latina y el Caribe las enfermedades cardiovasculares representan el 31% del total de las defunciones. Se estima que ocurrirán 20.7 millones de defunciones por enfermedades cardiovasculares en esta región durante los próximos 10 años. En México, este grupo de enfermedades constituye un problema de salud pública, y al igual que ocurre en otros países del mundo, es el resultado de esta escalada epidemiológica; las enfermedades del corazón constituyen la primera causa de muerte y anualmente ocurren cerca de defunciones por este motivo.

3 Enfermedades Cardiovasculares
Hipertensión arterial, colesterol alto y diabetes contribuyen a las enfermedades cardiovasculares. Condiciones causan cambios en la retina del ojo. Permite al oftalmólogo buscar signos de enfermedad cardiaca con un examen de la vista. Las condiciones como la hipertensión arterial, colesterol alto y diabetes contribuyen al desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Dado que estas condiciones causan cambios en la retina del ojo, a menudo antes de manifestarse en cualquier parte del cuerpo, ahora es posible que su oftalmólogo busque signos de enfermedad cardiaca con un examen de la vista. De hecho, muchos pacientes no saben que tienen un problema medico hasta que su oftalmólogo lo descubre durante un examen de rutina de la vista.

4 Diabetes mellitus

5 Diabetes Mellitus 1922 Banting y Best  Insulina para el tratamiento de Diabetes Principales complicaciones oftalmológicas Visión borrosa Cataratas diabéticas 1968 Retinopatía diabética  Principal causa de perdida visual En 1922, cuando Banting y Best publicaron su reporte preliminar del uso de la insulina inyectada para el tratamiento de la diabetes, las principales complicaciones oftalmológicas eran la visión borrosa y las cataratas diabéticas. El tratamiento de la insulina, sin embargo, mientras ayudaba a preservar la vida, permitía a las personas con diabetes el vivir lo suficiente para desarrollar complicaciones devastadoras, que incluyen las enfermedades microvasculares como la retinopatía, neuropatía y nefropatía. Desde el 1968, la retinopatía diabética se convirtió en la principal causa de perdida visual.

6 Factores de Riesgo de la RD
Tiempo de evolución y el tipo de diabetes 20 años de diabetes DM Tipo 1  98% con RD DM Tipo 2  60% con RD Deficiente control glucémico HTA, Hiperlipemia y Anemia Edema macular Embarazo Factores genéticos HLA-DR4 Microalbuminuria Podemos decir que los principales factores de riesgo para la aparición y evolución de la RD serian: El tiempo de evolución de la diabetes y el tipo de diabetes. De forma que el 98% de los DM tipo 1 y el 60% de los DM tipo 2 sufre RD en algunos de sus grados después de 20 anos de evolución de su enfermedad. El deficiente control glucémico, habiéndose demostrado que el tratamiento optimizado de las cifras de HbA1c retrasa la aparición y progresión de la RD en ambos tipos de DM. El control de la hipertensión arterial, hiperlipemia y de la anemia asociadas a la diabetes disminuyen la aparición y progresión de la RD en especial de su forma de edema macular. Existen cambios hormonales asociados a la pubertad y al embarazo que pueden acelerar la aparición de la RD. Se puede considerar que existen factores genéticos investigados y relacionados con el desarrollo y progresión de la RD. Así los paciente conHLA-DR4 tiene una mayor prevalencia de retinopatía proliferante. La aparición de microalbuminuria como marcador de enfermedad microvascular aumenta la probabilidad de desarrollar RD.

7 CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA DIABETICA

8 Retinopatía Diabética No Proliferante
Microaneurismas Exudados Hemorragias

9 Retinopatía Diabética No Proliferante
Exudados algodonosos Hemorragias Tortuosidad vascular Microaneurismas

10 Edema Macular Diabético
Edema macular y exudados duros

11 Retinopatía Diabética Proliferante
NVD NVE Hemorragias Prerretinianas Cicatriz de laser

12 Retinopatía Diabética Proliferante
Fibrosis prerretiniana y desprendimiento de retina traccional Rubeosis del iris

13 Retinopatía Diabética como marcador
Presencia de retinopatía diabética proliferante ↑ Riesgo cardiovascular ↑ Infarto agudo de miocardio ↑ Amputación ↑ Muerte Riesgo de muerte a los 5 años No RD  4% RD no proliferante leve  10% RD no proliferante severa 59% RD proliferante  68% Un aspecto importante es considerar la retinopatía diabética como un marcador del estado general del paciente diabético. La presencia de una retinopatía diabética proliferante indica que el paciente tiene un mayor riesgo cardiovascular, con una tasa aumentada de infarto agudo de miocardio, de amputación y de muerte. Así de manera orientativa se estima que el riesgo de muerte a los 5 anos en el paciente diabético se puede asociar a la severidad de la RD; si no tiene RD su riesgo será del 4%, si tiene microaneurismas será del 10%, si presenta hemorragias y exudados será del 59% y si lo que presenta es una retinopatía proliferante será del 68%.

14 Estudios clínicos que intervienen con la retinopatía diabética
Existen múltiples estudios clínicos que han intentado aclarar los factores de riesgo para la presentación y progresión de la retinopatía diabética así como en su tratamiento.

15 Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy
Estudio epidemiológico de la historia natural de la RD y su relación con factores sistémicos Seguimiento a 4, 10, 14 años Principales hallazgos RD severa es muy rara en los primeros 5 años Riesgo de progresión aumenta con la duración de la enfermedad ↑ HbA1c o microalbuminuria 3x de presentar RD a corto plazo El “Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy” es un estudio epidemiológico con un seguimiento a 4, 10 y 14 anos que ha permitido conocer la historia natural de la retinopatía diabética (RD) y su relación con diferentes factores sistémicos. Sus principales hallazgos son: el evidenciar que la RD severa es muy rara en los cinco primeros anos de diagnostico, que el riesgo de progresión de la RD a una forma severa aumenta con la duración de la enfermedad y que los pacientes con cifras altas de hemoglobina glicosilada o con microalbuminuria tienen un riesgo 3 veces mayor de presentar RD a corto plazo.

16 United Kingdom Prospective Diabetes Study (1998)
Estudio de cohortes de pacientes DM Tipo 2 Beneficio del tratamiento optimizado con insulina Complicaciones microvasculares Retinopatía, nefropatía, neuropatía Enfermedades Cardiovascular Principales hallazgos HbA1c < 7  Disminución de progresión de la RD Control HTA y hiperlipemia  ↓ Edema macular El “United Kingdom Prospective Diabetes Study” es un estudio de cohortes de pacientes con DM tipo 2, en los que evalúan el beneficio del tratamiento optimizado con insulina sobre la aparición de complicaciones microvasculares no solo a nivel ocular sino también sobre la nefropatía la neuropatía y la enfermedad cardiovascular. Sus principales hallazgos fueron el observar como el control optimizado de la glucemia (HbA1c < 7%) se traducía en una disminución del riesgo de progresión de la RD, de la necesidad de fotocoagulación laser, de hemorragia vítrea y de cirugía de catarata. También demostró que el control de la HTA y la hiperlipemia hacia disminuir la aparición y progresión del edema macular.

17 Diabetes Control and Complications Trial (1993)
Estudio de cohortes de pacientes DM Tipo 1 Sin retinopatía diabética RD leve-moderada Efecto de la terapia intensiva de la insulina Principales hallazgos Tratamiento optimizado con insulina ↓ incidencia de nuevos casos de RD ↓ progresión de RD a forma severa y proliferante ↓ Edema macular El “Diabetes Control and Complications Trial” es un estudio prospectivo randomizado sobre 2 cohortes de pacientes diabéticos tipo 1, una sin RD y otra con RD leve-moderada, en los que se estudia el efecto de la terapia intensiva con insulina sobre la aparición de RD y la progresión de la RD en el otro grupo. Sus principales conclusiones son: el tratamiento optimizado con insulina es beneficioso con cualquier tiempo o grado de evolución de la enfermedad, si bien su beneficio es mayor cuanto antes se instaura, la terapia intensiva disminuye significativamente la incidencia de nuevos casos de RD y la progresión de RD a forma severa y proliferantes, así como de edema macular.

18 Hipertensión arterial

19 Hipertensión Arterial (HTA)
Lesiones a nivel ocular Retina Coroides Nervio óptico Mecanismos fisiopatológicos Hipertonía Esclerosis En lo que se refiere a las lesiones a nivel ocular la HTA produce cambios en el parénquima retiniano, coroides y cabeza del nervio óptico. Las alteraciones que la HTA origina en los vasos y en la retina se producen a través de 2 mecanismos: Vía de la hipertonía  Aumento del tono de las arteriolas que conduce a la vasoconstricción e hiperplasia de la capa muscular de las arteriolas. Vía de la esclerosis  Esclerosis reactiva por una acumulación de material hialino que hace a la arteriola mas rígida y menos sensible a estímulos vasopresores.

20 SIGNOS DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA

21 Cruce Arteriovenoso Consecuencia de las esclerosis arteriolar
HTA crónica Edad avanzada Signos clásicos de cruce arteriovenosos Signo de Gunn Signo de Salus Cruce arteriovenoso Son consecuencia de la esclerosis arterial secundaria a la HTA crónica o a la edad avanzada. La HTA mantenida en el tiempo produce un adelgazamiento de la capa media de la arteriola y proliferación del tejido perivascular que da lugar a un aumento de grosor y endurecimiento de la adventicia común entre arteria y vena, que producirá una constricción simultanea de la arteriola y la vénula con la consiguiente deformidad de la pared venosa ya que esta tiene menos consistencia. Los signos clásicos de cruce arteriovenoso son Signo de Gunn: valora el calibre de la vénula Signo de Salus: valora la variación del trayecto venoso a nivel del cruce

22 Alteraciones del Reflejo Vascular
Arteriola en hilo de cobre Arteriola en hilo de plata El reflejo normal de los vasos retinianos muestra una estría luminosa en el centro del mismo. Las modificaciones en esta característica que origina la HTA crónica son: Arteriola en hilo de cobre (FOTO): aparece en las fases iniciales. Hay un engrosamiento de la pared vascular por fibrosis, hialinizacion y a la vez estrechamiento de la luz vascular con lo que el reflejo vascular es mas ancho y de aspecto metálico-cobrizo. Arteriola en hilo de plata: aparece en HTA de larga evolución en la que la fibrosis, la hialinizacion y la arterioesclerosis impiden la visualización de la columna sanguínea por lo que la pared del vaso refleja la mayor parte de la luz dando un reflejo amplio, brillante y blanquecino.

23 Reducción del Calibre de las Arteriolas
La relación normal entre arteriola y vénula es 3/4 a 2/3. Generalizada Vasoconstricción difusa Focal Vasoespasmo La relación normal entre arteriola y vénula es de ¾ a 2/3. La disminución generalizada (FOTO) del calibre arteriolar es consecuencia de una vasoconstricción difusa. La disminución focal del calibre arteriolar es debida a un vasoespasmo de la porción de la arteriola que todavía no ha sufrido esclerosis.

24 Alteraciones del Trayecto Vascular
Bifurcaciones arteriales Tortuosidad de las vénulas perimaculares Los vasos retinianos se pueden modificar por la HTA Bifurcaciones arteriales en forma de letra Omega o ángulo recto Aumentando la tortuosidad de la vénulas perimaculares, adoptando una forma de tirabuzón, o bien adoptando una configuración mas rectilínea

25 Aneurismas Retinianos
Microaneurismas Diseminados por toda la retina Bifurcaciones arteriolares Los microaneurismas se encuentran diseminados por toda la retina, pero mas frecuentemente en las bifurcaciones arteriolares donde aparecen como una dilatación sacular generalmente trombosada.

26 Aneurismas Retinianos
Macroaneurismas 90% unilaterales > 65 años de edad Generalmente asintomáticos Sangrado Exudados Los macroaneurismas suelen ser unilaterales en 90% de los casos, aparecen en pacientes de edad avanzada (>65). Generalmente son asintomáticos aunque algunos casos pueden sangrar y producir exudados con edema retiniano. Algunos de ellos se trombosan espontáneamente por lo que se resuelven solos y en los casos que producen edema retiniano con afectación macular es necesaria la fotocoagulación.

27 Hemorragias Hemorragias retinianas Hemorragias en astilla
Hemorragias puntiformes Hemorragias en mancha Las hemorragias a nivel retiniano se producen como consecuencia de las lesiones de las paredes vasculares y el aumento de la presión intravascular e hidrostática. Las hemorragias se clasifican en: Hemorragias en astilla  se producen a nivel de la capa de fibras nerviosas adoptando una disposición lineal Hemorragias puntiformes  se producen a nivel profundo intraretinal Hemorragias en mancha  en la misma localización que las anteriores pero de mayor tamaño

28 Hemorragias Hemorragias coroideas
Hemorragias prerretinianas o retrohialoideas Hemorragia vítrea Hemorragias coroideas  Son profundas y de color rojo oscuro. Caso avanzado o maligno de la HTA. Hemorragias prerretinianas o retrohialoideas (FOTO)  Son densas, obscuras y se localizan por debajo de la membrana limitante interna o el espacio retrohialoideo adoptando forma curva inferior y rectilínea superior en forma de medialuna. Hemorragia vítrea  Hemorragia retiniana o retrohialoidea que atraviesa la hialoides posterior e invade el vítreo.

29 Exudados Exudados blandos o algodonosos Infartos de fibras nerviosas
Exudados duros Depósitos de lípidos y proteínas Exudados blandos o algodonosos  Manchas blanquecinas, difusas, de bordes mal definidas en la capa de fibras nerviosas secundarias a infartos de esta capa por vasoconstricción arteriolar Exudados duros  Depósitos intraretinianos de lípidos y proteínas blanquecinas, brillantes y bordes bien definidos. Aparecen como consecuencia de un aumento de permeabilidad vascular por isquemia prolongada o bien tras reabsorción de edemas o hemorragias retinianas.

30 Edema de papila Signo de mal pronostico Resultado
Hipertensión endocraneal Isquemia de la papila El edema de papila representa un signo de mal pronostico en los pacientes que no se logra controlar rápidamente la elevación tensional. Se observa una papila sobreelevada, con bordes pocos definidos y sin excavación fisiológica, con cogestión venosa y en algunos casos hemorragias en astilla. Este edema puede ser resultado de dos procesos fisiopatológicos Hipertensión endocraneal: por encefalopatía hipertensiva y efecto mecánico Isquemia de la papila: secundaria a la oclusión de las arteriolas a dicho nivel que producen hiperhidratacion de las fibras del nervio óptico e interrupción del flujo axoplasmico que explicaría los exudados algodonosos y el consiguiente edema de papila. Se conoce como una neuritis óptica isquémica anterior (NOIA).

31 COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

32 Atrofia de Retina y Atrofia Óptica
Reducción en el espesor retiniano Atrofia óptica Degeneración isquémica de las fibras del nervio óptico Atrofia de retina  Se manifiesta como una reducción en el espesor retiniano por modificación de las células retinianas debido a anomalías en su funcionamiento, que conducen a un menor tamaño y numero de las mismas secundaria a una esclerosis vascular intensa. Atrofia óptica (FOTO)  Se produce por una degeneración isquémica de las fibras del nervio óptico secundario al edema de papila. Se caracteriza por una palidez del disco óptico y defectos irreversibles de la visión.

33 Embolia Arterial Embolia de la Arteria Central de la Retina
Perdida indolora, irreversible y profunda de agudeza visual Embolia de Rama Arterial de la Retina Perdida de solo un sector del campo visual En los pacientes con HTA maligna puede manifestarse como una embolia de arteria central de retina o de algún de las ramas arteriales. Cursa con una perdida indolora, irreversible y profunda de la agudeza visual que puede ser completa si afecta a la arteria central o solo un sector del campo visual si afecta a una rama arterial. (FOTO) En la OACR se ve la clásica imagen de mancha rojo cereza en el fondo de ojo y en caso de ser una embolia de rama se aprecia edema localizada en la zona de la rama afectada. Otro signo que podemos ver en aproximadamente el 15-20% de los casos es el embolo causante de la obstrucción y la segmentación de la columna sanguínea.

34 Trombosis Venosa Oclusión de vena central de retina (OVCR). Isquémica
Neovascularización Disminución severa de agudeza visual No isquémica Disminución leve de agudeza visual La trombosis venosa es una complicación bastante frecuente en hipertensos de larga evolución y muy mal controlados pudiendo afectar a la vena central de retina (OVCR) o afectar una rama venosa (ORV). En la Oclusión de vena central de retina, se puede apreciar abundantes hemorragias retinianas sobre todo en el polo posterior, exudados algodonosos, dilatación y tortuosidad venosa con hiperemia y edema de papila. Como consecuencia de la isquemia tiene alto riesgo de complicaciones por neovascularización retiniana y de segmento anterior que requieren fotocoagulación de laser. La oclusión de vena central de retina no isquémica tiene una disminución leve de agudeza visual en comparación con la OVCR isquémica.

35 Trombosis Venosa Oclusión de rama venosa de retina
Origina a nivel de cruces arteriovenosos. Rama temporal superior Mas común La oclusión de rama venosa se suele originar a nivel de los cruces arteriovenosos por la compresión que sufre la vena en ese punto, siendo la rama temporal superior la que se afecta con mayor frecuencia debido a un mayor numero de cruces con la arteria. Clínicamente produce una disminución de visión o defecto de campo visual en caso de situarse la obstrucción cerca de la macula. En el fondo de ojo (FOTO), se ve un área de lesión triangular de hemorragias en astilla y exudados.

36 Otras complicaciones de la HTA
Neovascularización Desprendimiento de retina seroso Progresión de la retinopatía diabética Infartos coroideos isquémicos Otras complicaciones de la hipertensión arterial que pueden aparecer son: Neovascularización  se origina secundaria a la isquemia retiniana y liberación de factores quimiotácticos y angiogenicos que favorecen la proliferación vascular anómala y presentan un alto riesgo de sangrado. Desprendimiento de retina seroso  es mas frecuente en los casos de HTA maligna. Estos desprendimientos suelen ser bilaterales y son secundario a las alteraciones de la barrera hematorretiniana. Progresión de la retinopatía diabética Infartos coroideos isquémicos  donde encontramos las manchas de Elschning que son manchas redondas con un centro pigmentado y un halo atrófico blanco amarillento