ARRITMIAS PERIOPERATORIAS 28/11/2007 28/11/2007

FRECUENCIA 60% - 80% Primeramente, ¿por qué una sesión sobre arritmias?, Pues quizás porque sean muy frecuentes, entre un 60 y un 80% (Holter), porque si bien muchas cursan sin importancia otras se acompañan de un gran compromiso hemodinámica y requieren tratamiento inmediato, porque por diversos factores cada vez son más frecuentes,… 28/11/2007

En cuanto a la electrofisiología cardiaca no voy a comentar nada, pues creo que es por todos conocida, simplemente recordar……………………..La transmisión normal de la actividad eléctrica del corazón se inicia en el nódulo sinoatrial (o nódulo sinusal), y más tarde se transmite a la aurícula para converger en el nódulo auriculoventricular. La activación atrial se cumple en unos 100 mseg. Acto seguido se produce un intervalo de conducción a través del nódulo auriculoventricular, que también dura alrededor de 100 mseg (intervalo PR). Este período se alarga con la estimulación vagal, y se acorta con la actividad simpática. La activación ventricular comienza entonces por la cara izquierda del tabique interventricular, y después alcanza la cara derecha a partir del centro del tabique. El impulso atraviesa luego la red de Purkinje, para alcanzar la punta del corazón y despolarizar las paredes de los ventrículos izquierdo y derecho, desde el endocardio hasta el epicardio. Este proceso activará ambos ventrículos en 80-100 mseg. Las últimas regiones en despolarizarse son la posterobasal del ventrículo izquierdo, el cono arterioso y la parte superior del tabique interventricular. 28/11/2007

ANÁLISIS SISTEMÁTICO Identificarlo Frecuencia y Ritmo Ondas P y relación con complejo QRS Morfología del complejo QRS El segmento ST y las ondas T Comparar con previos Lo primero que hay que saber es diagnosticar la arritmia, y para ello lo mejor es seguir una sistemática de análisis para ser lo más rápido posible, pues puede que sea una arritmia mal tolerada. 28/11/2007

ANÁLISIS SISTEMÁTICO Identificarlo Frecuencia y Ritmo Ondas P y relación con complejo QRS Morfología del complejo QRS El segmento ST y las ondas T Comparar con previos Esta sistemática podría consistir, en el caso de que sea en papel identificar correctamente el papel, con una pegatina, fecha, hora, dolor,… 28/11/2007

ANÁLISIS SISTEMÁTICO “Frecuencia y ritmo” Identificarlo Ondas P y relación con QRS Morfología del complejo QRS El segmento ST y las ondas T Comparar con previos ANÁLISIS SISTEMÁTICO “Frecuencia y ritmo” Luego valorar la frecuencia, recordar la regla de los 300, si esta arrítmico contar el número de R en 60 cuadros y multicarlo por 5, porque 60 cuadros son 12” (1 cuadro son 0,20”) , lo normal es entre 60 y 100pero siempre teniendo en cuenta el contexto (atletas, dormir). 28/11/2007

ANÁLISIS SISTEMÁTICO “Ondas P y relación con QRS” Identificarlo Frecuencia y ritmo Ondas P y relación con QRS Morfología del complejo QRS El segmento ST y las ondas T Comparar con previos ANÁLISIS SISTEMÁTICO “Ondas P y relación con QRS” Taquic. Auric. Multiforme Posteriormente hay que ver si esta sinusal o no, ver la ondas p y fijarnos en su relación con el QRS. Ver si van antes que el qrs, el pr normal es de 0,11”-0,21”, sino sospechar preexcitación o bloqueo Las ondas p donde mejor se ven es en II,III y aVF(cara inf) y V1, donde tienen que ser +, sino lo fuera y el pr es normal, sospechar dilatación auricular. Recordar la arritmia sinusal respiratoria, cuando hay una variación del intervalo PP entre inspir y espir mayor del 10%. Aquí vemos tb una Taquicardia auricular multiforme (multifocal o caótica). Registro de al menos tres morfologías diferentes de la onda P con línea de base isoeléctrica entre las P. Ausencia de un ritmo de base definido (no hay más de dos P iguales seguidas). Variación de los intervalos PP, RR y PR con arritmia ventricular absoluta. Su frecuencia es variable (>100 x') y se pueden registrar ondas P no conducidas. 28/11/2007

ANÁLISIS SISTEMÁTICO < 0,12” “Morfología del complejo QRS” Identificarlo Frecuencia y ritmo Ondas P y relación con QRS Morfología del complejo QRS El segmento ST y las ondas T Comparar con previos ANÁLISIS SISTEMÁTICO “Morfología del complejo QRS” < 0,12” El QRS Ancho > 0,12” puede ser debido a Trastorno de conducción o Anomalia de la activación de origen ventricular 28/11/2007

ANÁLISIS SISTEMÁTICO “El segmento ST y las ondas T” Identificarlo Frecuencia y ritmo Ondas P y relación con QRS Morfología del complejo QRS El segmento ST y las ondas T Comparar con previos ANÁLISIS SISTEMÁTICO “El segmento ST y las ondas T” La infradesnivelación es lo más característico de la isquemia perioperatoria, y su amplitud debe ser superior a 1 mm (0,1 mV) para ser específica. La supradesnivelación traduce una isquemia transmural y su amplitud debe superar las 2 mm (0,2 mV) para ser sintomática de isquemia Aquí vemos Infradesnivelación del segmento ST en cara lateral, dI, aVL y de V4 aV6. Trazado propio de la angina de pecho y diagnóstico de la misma si se presenta junto con dolor torácico. Infarto agudo de miocardio de localización inferior. Los cambios típicos (onda Q, supradesnivelación de ST y T negativa) se localizan en la cara inferior. DII, dIII y aVF. La onda Q poco prominente indica que se trata de un infarto de comienzo muy reciente. 28/11/2007

ANÁLISIS SISTEMÁTICO Identificarlo Frecuencia y Ritmo Ondas P y relación con complejo QRS Morfología del complejo QRS El segmento ST y las ondas T Comparar con previos 28/11/2007

CAUSAS Actividad simpática Fármacos utilizados Alteraciones electrolíticas Alteraciones del Ácido-Base Hipotermia Alt. del SNC y SNA Enfermedad preexistente Manipulación Aumento de la actividad simpática causada por la extubación, el dolor y la hipotermia. Los anestésicos halogenados sensibilizan al miocardio a la activ proarrítmica de la adrenalina, el q más el halotano, el resto menos. Tb disminuyen la frecuencia de descarga del NS, y la conducción NAV, por eso protegen en el WPW, porque enlentecen las 2 vías. Tb alteran los canales iónicos a diferentes niveles. Quizás sean antiarrítmicos en el contexto de isquemia o IAM Los iv ninguno puede considerarse arritmogénico, pero pueden contribuir por efectos dir e indir en el SNA Los opioides disminuyen el tono simpático, y aumentan el parasimpático (bardicardias y ritmos nodales) El midazolam nada, quizás antiarrítmico, se ha visto q si qt alargado acorta este intervalo, pero el diazepam si se ha asociado a algunas arritmias por reentrada a través del nodo El droperidol alarga el qt y provoca alteraciones de canales iónicos, y se ha asociado a muertes súbitas y arritmias ventriculares La succinilcolina produce bradicardia más frecuentemente tras la 2 dosis Las AL acortan la duración del pot de acción, actuando en la fase 0. La bupi prolonga los tiempos de conducción auricular, ventricular y refractaridad del nodo AV. Esta toxicidad está aumentada en situaiones como acidosis, hipercapnia e hipoxemia. En ratas el sevo previamente adosis toxicas de bupi tuvo efecto protector Trabajos recientes dicen q la levo, la bupi y la ropi son proarrítmicos Las alteraciones del K, Ca yla hipomagnesemia 28/11/2007

RIESGO RELATIVO Forrest JB, Rehder K, Cahalan M, Goldsmith CH. Multicenter study of general anesthesia III. Predictors of severe perioperative adverse outcomes. Anesthesiology 1992; 76(1):3-15. 28/11/2007

EVALUACIÓN PREOPERATORIA Arritmias preoperatorias: Mayor riesgo Continuar antiarrímicos Perfil electrolítico INTRAOPERATORIO ECG Cuidado con vías centrales AP???? Inducción con adecuada prof anest: Evitar stim simpáticos Se sabe que la presencia de arritmias preoperatorias se asocia con mayor riesgo de morbilidad cardiaca perioperatoria, por lo q estos pacientes tiene un riesgo anestésico más elevado. Continuar la medicación antiarrítmicahasta el mismo día de la cx. Si toma digoxina conviene saber sus niveles plasmáticos, sobre todo si tb tiene hipopotasemia o tomas tb diuréticos. La evaluación preoperatoria debe incluir un perfil eletrolítico, además del nivel de Mg 28/11/2007

BRADIARRITMIAS Arritmia sinusal Pausa sinusal Bloqueo sinoauricular Marcapasos errante Enfermedad del nódulo sinusal Sd Bradicardia-Taquicardia BRADIARRITMIAS Bradiarritmia: disminución anormal del número de latidos cardiacos, lo complicado es definir lo normal pa unos y pa otros 28/11/2007

BRADIARRITMIAS Si repercusión hemodinámica Antimuscarínicos: Atropina Betamiméticos: Aleudrina Si AP de bradiarritmia + disf. Sinusal: Marcapasos transitorio Sd. Bradicardia-Taquicardia: Betabloq+Marcapasos temporal Reflejo de Bezold-Jarish Suelen ser transitorias, y se deben al efecto de los anestésico sobre el tejido nodal o perinodal, o por acontecimientos externos que desequilibran la función sinusal laringoscopia, anestesia raquídea, estimulación quirúrgica,… Si presenta repercusión hemodinámico tratarlo, con antimuscarínicos o con beta estim (el efecto de estos es más duradero) como la isoprenalina (aleudrina) Si antecedentes de bradiarrtimiaasociada a disfunción sinusal:marcapasos temporl previo a la inducción. Sd bradicardia-taquicardia, complejo de tratar, b-bloq más marcapasos temporal para control de frecuencia Tb pueden aparecer en la fase aguda del infarto por un exceso de tono vagal 28/11/2007

Síndrome Bradicardia- taquicardia BRADIARRITMIAS Bradicardia Sinusal Síndrome Bradicardia- taquicardia 28/11/2007

TAQUIARRITMIAS Auriculares: Reentrada unión AV: Ventriculares: FA Flutter Taquicardia auricular Reentrada unión AV: Taquicardia intranodal Taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria Síndrome preexcitación Ventriculares: Arritmia ventriculares no sostenidas Taquicardia ventricular sostenida Taquicardia ventricular polimorfa 28/11/2007

FIBRILACIÓN AURICULAR Su prevalencia es del 0,4%, siendo <1% en < 60ª y > 6% en >80 años. Afecta al 12% de los pacientes ingresados. Su mayor incidencia es al tercer día del postoperatoria ( como la c. isquémica) Es una de la principales causas de episodios embólicos Se asocia con comorbilidad como cardiopatía isquemica, HTA (hipertrofia VI), valvulopatía, ICC, SAOS, hipertiroidismo, OH,… Por lo q sospecharla en ciertos pacientes En anestesia se relaciona con el dolor, la edad, ansiedad, alteraciones de laboratorio,estados hiperadrenérgicos,.. 28/11/2007

FIBRILACIÓN AURICULAR 28/11/2007

FIBRILACIÓN AURICULAR FA n/c: Inestable: Cardioversión eléctrica urgente (>100 J) Estables: Cx demorable: Control FcC, estudio y tto Cx no demorable: Control FcC, ECO si es posible, … Si en el preoperatorio se le detecta una FA no conocida y la cx es demorables: Inestable: Cardioversión urgente Estable: control FcC, estudio cardiológico (Historia, ECG, Rx, Analítica y eco), tto antiarrítmico, cardioversión, anticoagulación… Si la cx no es demorables Los últimos trabajos hablan de la ventajas de revertir a los pacientes mejor que controlarles la FcC, por mejoría de los síntomas, menos embolismos, remodelado eléctrico,… Siendo la cardioversión Fcos o electr más eficaz en las primeras 48h 28/11/2007

FIBRILACIÓN AURICULAR PostQx: 1º Causas 2º Fc Ventricular: β-bloq y antagonistas del Ca Digoxina si IC Amiodarona 3º Valorar cardioversión: Fco: Amiodarona vs Flecainida o Propafenona Eléctrica: 100-200 J (syncr) Los últimos trabajos hablan de la ventajas de revertir a los pacientes mejor que controlarles la FcC, por mejoría de los síntomas, menos embolismos, remodelado eléctrico,… Siendo la cardioversión Fcos o electr más eficaz en las primeras 48h En un paciente postcx lo primero es tratarlas posibles causas y evitar factores agravantes acidosis, enf pulmonar,..), luego controlar la freq ventricular con b-bloq o antag del Ca, dejando la digoxina para casos de insuf cardiaca asociada, ya que en situaciones de tono adrenérgico elevado es menos eficaz. La amiodarona dada su toxicidad (pulmonar,…) deberíamos reservarla para fracasos del primer tratamiento Se entiende que la frecuencia ventricular está conrolada cd su FcC es 60-80 lpm eb reposo y 90-115 en ejercicio moderado La cardioversión farmacológica es menos eficaz q la eléctrico, pero no requiere anestesia. Ningún fco ha demostrado ser mejor q otro, así se elegirá por criterios clínicos, si cardiopatía amiodarona, si no tiene cardiopatía: flecainida o propafenona Si esta inestable, fallo cardiaco, isquemia o IAM, miocardiopatía hipertrófica, eléctrica, a200j sincr con QRS Si más de 48h aq algunos dicen 96h o de duración desconocida anticoagularle previamente durante 3-4 semanas y otras 4 semanas despues 28/11/2007

FLUTTER AURICULAR 28/11/2007 Menos frecuente que la FA Ritmo organizado auricular entre 250 y 350 lpm Imagen en dientes de sierra Tipo I: < 300 lpm Tipo II: > 300 lpm 28/11/2007

FLUTTER AURICULAR 28/11/2007

FLUTTER AURICULAR Inestable: Estable: Reversión sync a 50 J o menos Estable: Control Fc Ventricular: β-Bloqueantes, propafenona, amiodarona Peor respuesta al tratamiento médico Evitar digoxina sola Si inestabilidad hemodinámica reversion sync con 50 J o menos. Si pasa a fibrilación auricular, cardioversión con 100-200J o dejarlo en fibrilación con fármacos para controlar la respuesta ventricular (ej: betabloqueantes, verapamilo) No inestable... El control de la respuesta ventricular y la probable cardioversión farmacológica se puede hacer con propafenona, betabloqueantes y amiodarona. Si se ha descartado WPW, también se pueden utilizar antagonistas del calcio, digoxina y edrofonio Evitar recurrencias... Clase III (amiodarona) si está comprometida la función ventricular o es un coronario, en caso contrario se pueden utilizar los de las clases Ia y Ic. Considerar ablación. Plantearse descoagulación cuando disminuya el riesgo de sangrado quirúrgico Evitar los Ic porque pueden acelerar más el ventrículo, respuesta paradójica, mejor beta bloq y antag del Ca 28/11/2007

TAQUICARDIA AURICULAR “p” diferente de la sinusal. Fc: 100-250 lpm EPOC, digoxina, teofilina… Se origina en el músculo auricular y no en los nodos sinusal o AV, puede ser monomorfa o polimorfa, y su Fc está entre 100-250 lpm. PR diferentes. Puede ser intermitente, altenando con periodos de ritmo sinusal normal Frecuentemente se asocia con EPOC, teofilina e intoxicación digitálica y con patología auricular. La salvas no suelen requerir un tto especial, pero si es sostenida y mal tolerada dar betabloq o antag del Ca Las maniobras vagales es raro q sean efectivas 1º Taquicardia auricular, polimorfa o ritmo auricular caótico 28/11/2007

TAQUICARDIA AURICULAR Cortas sin tto. Causa Control Fc Ventricular: β-Bloqueantes y antag. del Ca Prevención: Procainamida Las tandas de corta duración no se tratan. · Causa (la TAM puede ser muy difícil de tratar) · Betabloqueantes y antagonistas del calcio para el control de la frecuencia ventricular, consiguiendo en ocasiones revertir a ritmo sinusal. · La cardioversión puede terminar las causadas por reentrada pudiéndose indicar un marcapsos seguidamente Prevención (Procainamida) 28/11/2007

TAQUIARRITMIAS Auriculares: Reentrada unión AV: Ventriculares: FA Flutter Taquicardia auricular Reentrada unión AV: Taquicardia intranodal Taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria Síndrome preexcitación Ventriculares: Arritmia ventriculares no sostenidas Taquicardia ventricular sostenida Taquicardia ventricular polimorfa Son regulares, de QRS estrecho, muy comunes y no asociadas a patología adyacente Se incluyen las taquicaardias por reentrada intranodal y las asociadas a reentradas ortodrómicas en pacientes con vías accesorias anómalas que conectan aurículas con ventrículos. En general con buena tolerancia hemodinámica 28/11/2007

TAQUICARDIA INTRANODAL Onda p dentro del QRS QRS supraventriculares 120-250 lpm Se produce por un mecanismo de reentrada entre dos vías situadas en el nodo AV las activaciones auricular y ventricular coinciden en el tiempo, con lo cual la onda P se sitúa dentro del complejo QRS. Esto dificulta su identificación, dado que queda enmascarada dentro del complejo QRS. Habitualmente la onda P se puede intuir al aparecer en la taquicardia alteraciones en la parte terminal del complejo QRS en forma de onda pseudo-R en V1 o pseudo-S en II, III y aVF Se inicia con un impulso prematuro y finaliza con una pausa. Los complejos QRS tienen una duración y una morfología supraventricular (complejos estrechos si no hay un BRHH previo o dependiente de la alta frecuencia). El ritmo es regular con una frecuencia entre 120 y 250 x'. Si se duda se puede compara con el ECG en ritmo sinusal 28/11/2007

TAQUIC. ORTODRÓMICA por VÍA ACCESORIA Siempre relación 1:1 QRS estrecho Son taquicardias por reentrada que utilizan como brazo anterógrado el nodo AV y como brazo retrógrado una vía accesoria AV . Existe siempre una relación AV 1:1, cada ventrículo va seguido de una aurícula y cada aurícula se sigue de un ventrículo. La falta de activación de una aurícula o de un ventrículo implica el fin inmediato de la taquicardia. En las formas clásicas la onda P se sitúa a 0,14 s después del inicio del complejo QRS con un intervalo RP' < PR. La morfología de la onda P dependerá de la localización de la vía accesoria. 1º: Taquicardia ortodrómica utilizando una vía accesoria lateral izquierda. Obsérvese la onda P retrógrada (flechas) negativas en derivaciones laterales (DI y aVL). 2º: Taquicardia ortodrómica por una vía accesoria con conducción lenta. Obsérvese la onda P retrógrada, negativa en derivaciones inferiores, lo que indica la inserción de la vía accesoria en la región posteroseptal derecha. 28/11/2007

TAQUIC. POR REENTRADA AV Tto: 1º Maniobras vagales 2º Adenosina o verapamilo 3º Cardioversión sync a 100 J Crisis frec o mal toleradas en preoperatorio: Profilaxis con verapamilo o atenolol Estudio y ablación previa a la Cx si no es urg El objetivo es interrumpir la taquicardia y devolver el ritmo sinusal Primero se realizará masaje carotídeo u otras maniobras vagales, las cuales son efectivas hasta en un 20% de los casos. Sino adenosina( 6 mg y a los 2’ otros 2 mg) o varapamilo (5-10mg) en casos de asma o atopia, o en casos de recurrencia tras adenosina. Si permanece rebelde o en inestabilidad hemodinámica cardioversión sincronizada a 100J En caso de que en el preoperatorio os encontremos con un paciente con crisis frecuentes o mal toleradas si la cx no es urg deberemos estudiarle y realizarle una ablación si fuera necesario, si es urg podemos pasar a realizar profilaxis con verapamilo o atenolol, y si se pone inestable cardiovertirle. 28/11/2007

Sd. de PREEXCITACIÓN Sd. de WPW TPSV Sd. de WPW Tto: Maniobras vagales Adenosina, β-bloq,… Cardioversión Nos referimos a sd de preexcitación cd el impulso auricular activa el ventrículo de forma más precoz de lo esperado, se debe a conexiones musculares q conectan A y V a través del anillo AV, y que evitan el retraso de la conducción nodal. Si estos tienen taquicardias paroxísitcas entonces hablamo de Sd. De WPW PR corto: < 120 mseg Onda delta: ascenso lento de las fuerzas iniciales del complejo QRS, que aparece ensanchado TPSV en enfermos con WPW (QRS estrecho): Si compromiso circulatorio ... cardioversión Propafenona vs Procainamida No utilizar antagonistas del calcio, adenosina,  ni digoxina porque pueden favorecer la conducción por la vía accesoria aumentando la respuesta ventricular o caer en fibrilación y flutter TPSV en enfermos con WPW (QRS ancho): Si no hay compromiso circulatorio ... Procainamida vs Amiodarona Diagnóstico diferencial con Taquicardia ventricular o supraventricular con aberrancia (la adenosina ya no se recomienda como método diagnóstico por la vasodiatación, angina y broncoespasmo que puede precipitar en el paciente potencialmente inestable) PR corto < 0,12” Onda δ QRS ancho 28/11/2007

TAQUIARRITMIAS Auriculares: Reentrada unión AV: Ventriculares: FA Flutter Taquicardia auricular Reentrada unión AV: Taquicardia intranodal Taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria Síndrome preexcitación Ventriculares: Arritmia ventriculares no sostenidas Taquicardia ventricular sostenida Taquicardia ventricular polimorfa Taquiarritmia ventricular es todo ritmo originado por debajo del haz de his con más de 10 lpm 28/11/2007

AV no sostenida < 30’’ y estable Asintomática: Sintomática: Sin tto Extrasíst. Ventricular Taq. Vent. no sostenida < 30’’ y estable Asintomática: Sin tto Sintomática: β-Bloq No sostenida: dura menos de 30” y sin inestabilidad hemodinámica EV: Son la arritmia más común, favorecida por tabaco, alcohol, café, simpaticomiméticos, hipoK, hipoCa, … Si no se asocian a cardiopatía estructural tiene buen pronóstico y no hay q ratarlas, si fueran sintomáticas hay que tratarles con beta bloqueantes Tras un IAM constituyen un marcador de muerte súbita, y no ha se ha demostrado que tratándolas mejore la supervivencia, por lo que solo hay tratarlas cd son sintomáticas, con B-bloq o si fracasan amiodarona En el pericx se asocian con la inserción de cateteres, manipulación qx, inducción anestésica Existe controversia sobre si se deben tratar o no en el perioperatorio, si tienen arrtimias crónicas no hy q tratarlas salvo que sean sintomáticas, y se le ponen betabloq, lidocaina o procainamida. En los casos en que se desconozca una cardiopatía conocida buscarla 28/11/2007

T. V. Sostenida Monomorfa Es muy grave, dura más de 30”, con freq entre 100 y 250 lpm. L más de 250 lpm se habla de aleteo ventricular. Asociada a una cardiopatía estructural muy severa Más del 90 % se asocia a disfunción ventricular grave y secundaria a un IAM Si está inestable cardiovertirle (50-360 J), si no está tan grave o no está anestesiado procainamida (10-15 mg/kg infundida a una velocidad de 50 mg/min), tb se puede usar lidocaina, amiodarona,… no conviene asociar, mejor chisparle Si existen antecedentes de TVSM y se precisa cx es necesario conocer la cardiopatía base, mantener el tto y si tiene un DAI desactivar el modo antitaquicardia y coloca un desfibrilador externo, que en caso de requerirlo se necesitará la dosis más baja, aplicando las palas a distancia del DAI > 30’’ y 100-250lpm > 250 lpm: Aleteo Ventricular Asociado a cardiopatía estructural Inestable: Cardioversión Estable: Procainamida, lidocaina, amiodarona,… Desactivar DAI 28/11/2007

Taquic. Ventric. Polimorfa QT prolongado:(>500ms) “Torsade de points” Tto: Causas Mg (2g-4g) Marcapasos transit. Isoprotenerol Cardioversión Diagnóstico TV con QRS contínuamente cambiantes, Frecuencias de 100-200/min, provoca palpitaciones y síncopes aq en ocasiones puede acaba en FV En ausencia de QTc prolongado ... TVP Con QTc prolongado ... Torsade de Pointes (puede ser congénito o adquirido) La Mayoría terminan espontáneamente • Advertencias: Pronóstico más omnioso que las TVMS, Más frecuentes en fase aguda de IAM Tratamiento TVP o si no conocemos QTc previo Igual que la monomórfica sostenida pero con CV no sincronizada si inestabilidad hd grave Magnesio 2-4 gr y Lidocaína (Ib) En casos refractarios … Amiodarona (de los que alargan el QTc es el que menos lo hace) • Tratamiento TdP con QT largo adquirido Bradicardia dependiente Retirar causas (Drogas Ia y III, http://www.torsades.org/) Electrocatéter a 100-120/min Atropina vs Isoprotenerol (si no hay cardiopatía isquémica) Magnesio 2-4 gr, Potasio. Drogas Ib o Bretilio que no alargan el QTc Tratamiento TdP con QT largo congénito –Adrenérgico dependiente – Betabloqueantes – Drogas Ib o Bretilio que no alargan el QTc – Simpatectomía Cervicotorácica – Verapamil 28/11/2007

TRATAR AL PACIENTE NO LA ARRITMIA ESTABILIDAD HEMODINÁMICA S aparecen signos de inestabilidad clínica, como pérdida de conocimiento, signos de isquemia miocárdica, o deterioro hemodinámico, TAS < 80 mmHg----cardioversión inmediata Y pensar en las causas y tratarlas El primer objetivo del tratmiento de una arritmia es la estabilidad hemodinámica 28/11/2007

GRACIAS 28/11/2007

Taquic regulares de QRS estrecho β-BLOQUEANTES Fx ventricular conservada BAV 2º y 3º ICC severa EPOC Taquic regulares de QRS estrecho FA y Aleteo auricular METOPROLOL (β1) Seloken retard© 2-5 mg/5´ hasta 15 mg PROPANOLOL (β1/β2) Sumial© 100 mcg/kg En 3 dosis (2-3´) ATENOLOL (β1) Tenormin© 5mg (en 5´) Repetir a los 10´ ESMOLOL (β1) Brevibloc© 500 mcg/kg (1´) 50-200 mcg/kg/min Vm: 2’-9’ 28/11/2007

ANTAG. DEL CALCIO NO en Sd. WPW Verapamilo: Manidon® (5mg/2ml) 5-10 mg diluidos en SF, inyección lenta (3’ exactos) Se puede repetir la dosis en 20-30 minutos. Diltiazem:Masdil® (25 mg/4ml) 0,25 mg/Kg (bolo iv en 3 minutos) Si no se controla en 20’-30’ nuevo bolo de 0,35 mg/Kg NO en Sd. WPW 28/11/2007

Digoxina (0,25 mg/1ml) Ventaja: no deterioro hemodinámico, ni de contractilidad. Inconveniente: más lento, estrecho margen terapéutico, eficacia baja si incremento actividad simpática. Supresión de TPSV (1ª elección si función VI deprimida). 0,25-0,5 mg iv directo en 1’-2’. Repetir en 30’ Control de la frecuencia ventricular en FA, flutter y taquicardiaauricular (1ª elección si función VI deprimida) 0,25-0,5 mg iv directo en 1’-2’ Seguir con 0,25 mg/2 h hasta lograr el efecto deseado (no sobrepasar 1,5 mg/día). Luego continuar con 0,25 mg/día 28/11/2007

Amiodarona Indicaciones: TV estable, polimorfa y T ancha de origen incierto TPSV sin rpta a adenosina Arritmias auriculares → TV Cardiopatía previa 300 mg (10´-60´) 900 mg/día Tromboflebitis Hipotensión Bradicardia 28/11/2007

Lidocaína Aumenta el periodo refractario del miocito Disminuye el automatismo ventricular 1 - 1,5 mg/kg Máx: 3mg/kg/1ªh FV TV refractaria 28/11/2007

ADENOSINA Enlentece el nodo AV TPSV 6 mg 12 mg 12 mg Nauseas 1’-3’ 1’-3’ Nauseas Enrojecimiento Mareo Dolor precordial 28/11/2007

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Aspecto de las p, y relación con el complejo QRS DII, DIII, aVF y V1 + en deriv inferiores Si no es + y el PR es n: dilatación auricular Localización PR: Preexitación - 0,11”-0,21” – Bloqueo AV 28/11/2007

Aspecto del QRS Ancho > 0,12”: Trastorno de conducción Anomalia de la activación de origen ventricular 28/11/2007

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Reflejo de Bezold Jarisch 28/11/2007

Fibrilación auricular con frecuencia ventricular de alrededor de 150 lpm. Obsérvese el temblor de la línea de base isoeléctrica y la irregularidad de los complejos QRS. 28/11/2007

Otra imagen es Impulsos prematuros de la unión auriculoventricular Son latidos prematuros con la morfología ya descrita (la onda P retrógrada puede preceder, seguir o estar incluida en el complejo QRS). Suelen tener una morfología similar a la de los latidos sinusales, aunque pueden presentar pequeñas variaciones debidas a la presencia de una alteración en la conducción intraventricular. 28/11/2007