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TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (2ª)
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TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS
TV Fascicular izquierda 2. TV del tracto de salida del VD Pacientes, jóvenes (+/-), con corazones estructuralmente normales Formas de presentación: TVNS (síncope poco frecuente) a veces TV sostenida
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TV FASCICULAR IZQUIERDA
- Formas de presentación: - TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (-) inferior - QRS (+) en I, aVL - QRS (+) en V1 - Tratamiento: - Fármacos: Verapamil - Ablación: Exito (>90%) II, III, aVF I,aVL
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TV FASCICULAR IZQUIERDA
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TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD (VI)
- Formas de presentación: - TV monomorfa repetitiva (salvas repetitivas de TVNS) - TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (+) inferior - QRS (-) en V1 - Transición en V3 (VD) o V2 (VI) - Tratamiento: - Fármacos: ß-bloq, Verapamil, ADP - Ablación: Exito (>90%) II, III, aVF V1 V2 V3
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TV MONOMORFAS IDIOPÁTICAS TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD
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EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
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EV COMPLEJAS Y TVNS PRONÓSTICO EN LA POBLACIÓN GENERAL
No aumentan la mortalidad en sujetos sanos 5 6 7 8 9 1 2 4 años de seguimiento Supervivencia (%) E V f r e c / o m p l Bikkina 1992 (Framingham) 2425 varones No C.Isquémica clínica RRa 2.3 (12%) Kennedy 1985 5 6 7 8 9 1 2 4 años de seguimiento Supervivencia (%) E V f r e c / o m p l ( n = 3 ) P b a i ó NS ECO N, Ergo N
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ESTUDIO CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial)
- Pacientes post-IAM (< 2 años). - Holter 6 EV/h - Supresión de EV y TVNS con FAA Ic. 8 7 6 5 Muerte arrítmica / PCR Mortalidad (%) 4 105 3 2 100 1 RR 3.6 ( ) Supervivencia (%) 95 Placebo Flecainida 90 Placebo (n=725) Encainida Flecainida/Encainida 85 (n=730) 100 200 300 400 500 Arrítmica / PCR días de seguimiento Cardíaca (No A) * NEJM 1989;321:406. No cardíaca / NC
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EV COMPLEJAS Y TVNS VALOR PRONÓSTICO EN CARDIÓPATAS
EV complejas y TVNS duplican el riesgo de MS 1 1 1 6 6 Mortalidad anual (%) 5 5 5 3 2 1.4 0.6 Post-IAM M. Dilatada idiopática M. Hipertrófica TVNS (Holter 24h)
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EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ASINTOMÁTICAS ¿TRATAMIENTO?
- En sujetos sanos son benignas y no requieren tratamiento si son asintomáticas. - En pacientes con cardiopatía estructural son un marcador de riesgo de muerte súbita, pero el tratamiento de éstas con fármacos antiarrítmicos no mejora el pronóstico de estos pacientes (incluso puede ser perjudicial). - En cambio, los betabloqueantes sí que son beneficiosos en este contexto (aunque no reduzcan los EV).
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TV POLiMÓRFICAS TORSADE de POINTES SDM. DE QT LARGO
- Niños con síncope o muerte súbita por “torsade de pointes” durante esfuerzos o emociones - QT largo (dinámico puede ser normal en algunos periodos) - Formas familiares con herencia variable. Algunos con sordera. - Tto: ß-bloqueantes, DAI en casos seleccionados.
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QT LARGO adquirido -> TORSADE de POINTES
• Alteraciones electrolíticas: - Hipopotasemia e hipomagnesemia – Hipocalcemia • Medicamentos antiarrítmicos: – Fentolamina - Antiarrítmicos de clase IA: Quinidina, Procainamida - Antiarrítmicos de clase IC: Flecainida - Antiarrítmicos de clase III: Sotalol, Ibutilide, y Amiodarona • Interacción de drogas: - Antihistamínicos como Terfenadina o Astemizol conjuntamente con antiarrítmicos de clase IA, IC o III. - Astemizol y Terfenadina a altas dosis usados conjuntamente con antifúngicos azólicos. • Antibióticos macrólidos: Eritromicina, Claritromicina • Otras drogas: - Cisaprida – Probucol – Kentanserín - Agentes antimicrobianos: macrólidos; Fluorquinolonas: Moxifloxacino; Pentamidina, Amantadina, Cloroquina, Trimetropim-sulfametoxazol – Tacrolidus – Arsénico - Antifúngicos: ketoconazol, Itraconazol - Antihistamínicos: Terfenadina, Astemizol - Domperidona - Antipsicóticos: Haloperidol, Tioridacina, Clorpromacina, Olanzapina, Risperidona - Antidepresivos tricíclicos y otros antidepresivos: Amitriptilina, Desipramina, Imipramina, Setralina, Venlafaxina
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QT LARGO - > TORSADE de POINTES
TTO: corregir iones (K, Mg, Ca…) STOP fármacos precipitantes. Cardioversión, Magnesio, Isoproterenol
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FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA SÍNDROME DE BRUGADA
“Pokkuri” o Sdm. de muerte súbita nocturna inexplicada - Muerte súbita (FV) en situaciones de reposo, “BRD” y STV1-V2 - Predominio en hombres (10/1), especial’ en SE Asiático - El ECG puede ser normal Test de Flecainida - Tratamiento: - Sintomáticos (síncope o MS) = DAI - Asintomáticos: - H Familiar (+): EEF ?, DAI ? - H Familiar (-): seguimiento
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DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO AP
- Infliltración grasa - Infiltración fibrosa - Preferencia: - Tracto entrada VD - Tracto de salida VD - VI: 40-70%
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DISPLASIA DE VD: ECG
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DISPLASIA DE VD: ECG
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DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO
Ecografía intracardíaca ¡El ecocardiograma convencional muchas veces es “normal”!
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DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO
Resonancia magnética
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DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO
2 mayores/1 mayor+2 menores/4 menores - Criterios mayores: - Dilatación VD /Aneurismas VD - Biopsia positiva - Ondas epsilon - Historia familiar con anatomía patológica - Criterios menores: - Alts. Regionales ligeras de VD - T invertidas en V2 y V3 - Potenciales tardíos - TV/EV morfología BRI - Historia familiar de MS <35 años o de displasia
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DISPLASIA DE VD: TRATAMIENTO
- Fármacos: - Betabloqueantes - Sotalol - Cuidado con antiarrítmicos - Ablación mediante radiofrecuencia - Desfibrilador implantable
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LO MÁS FÁCIL ANTE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES EL TRATAMIENTO
- Si mala tolerancia: CV 200 J - Si buena tolerancia: - Adenosina 12 mg iv - Procainamida 1 gr iv en 20 - Si no cede: CV eléctrica
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INFARTO INFERIOR ANTIGUO. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
230 lpm
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25 AÑOS. NO AP SIGNIFICATIVOS. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
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PROCAINAMIDA IV EN TV
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DESFIBRILADOR IMPLANTABLE (DAI)
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EFICACIA DE LA AMIO I.V.: TAQUIARR. VENTRICULARES
Kudenchuk et al. N Engl J Med 1999;341:871-8
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