Potencial de Acción msec Na+ Ca++ mV K+

Presentación del tema: "Potencial de Acción msec Na+ Ca++ mV K+"— Transcripción de la presentación:

1 Potencial de Acción msec Na+ Ca++ mV 1 2 3 4 500 1000 50 -50 -100 K+
500 1000 msec 50 -50 -100 1 2 3 4 Na+ K+ Ca++ Potencial umbral PRA PRR mV

2 Potencial de Acción 500 1000 mV msec

3 Potenciales de Acción Corriente iónica Canales rápidos Na+
Rápidas (Na+ dependientes) Lentas (Ca++ dependientes) Corriente iónica Canales rápidos Na+ Canales lentos Ca++ Potencial de activación -70 a -60 mV -60 a -30 mV Potencial de reposo -80 a -95 mV -40 a -70 mV Amplitud PA Grande (100 mV) Pequeña (60 mV) Ascenso fase 0 Rápido Lento Velocidad de conducción Rápida Lenta Localización Miocardio, H-P NS,NAV 50 -50 -100 500 1000 mV msec

4 Criterios de Ritmo Sinusal
Todas las ondas P van seguidas de complejos QRS Todos los estímulos auriculares son conducidos a los ventrículos Los intervalos PP son constantes (variaciones PP < 10%) El ritmo es regular Los intervalos PR son constantes y menores de 0,20 seg No hay trastorno en la conducción aurículo-ventricular La frecuencia está comprendida entre 60 y 100/min No hay bradicardia ni taquicardia La onda P es + en I,II,aVF,V3-V6 y – en aVR Los estímulos auriculares nacen en el nodo sinusal

5 Arritmias. Mecanismos Reentrada Automatismo Actividad desencadenada
Postpotenciales precoces Postpotenciales tardíos

6 Reentrada. Concepto Un único estímulo es capaz de persistir y reexcitar contínuamente el miocardio 1 2 Vía Accesoria Nodo AV Aurícula Ventrículo 1. Bloqueo unidireccional 2. Velocidad de conducción lenta Mayer AG. Rhythmical pulsation in scyphomedusae. II. Papers from the tortugas laboratory of the Carneige Institution of Washington. Publication no. 102:115, 1908.

7 Automatismo TP2 c TP1 b a a potencial diastólico máximo
TP1 TP2 a b c a potencial diastólico máximo b pendiente de despolarización diastólica c nivel del potencial umbral

8 Postpotenciales precoces
500 1000 1 2 3 mV msec 50 -50 -100 Torsades de Pointes

9 Postpotenciales tardíos
500 1000 1 2 3 4 mV msec 50 -50 -100 Intoxicación digitálica Arritmias de reperfusión

10 Arritmias Cardíacas Taquiarritmias Bradiarritmias
-Supraventriculares (generadas por encima del His) -Ventriculares (generadas por debajo del His) Bradiarritmias -Trastornos en la formación del estímulo (disfunción sinusal) -Trastornos en la conducción del estímulo (bloqueo AV)

11 Arritmias. Métodos diagnósticos
Clínica Electrocardiograma durante el episodio Registros electrocardiográficos prolongados Holter de 24 horas Holter implantable Registrador de eventos Estudio electrofisiológico (EEF)

12 Taquiarritmias

13 Arritmias Supraventriculares. Clasificación
Taquicardia sinusal Extrasístole supraventricular Fibrilación auricular Flúter auricular Taquicardia supraventricular Taquicardias por reentrada intranodal Taquicardias auriculoventriculares por vías accesorias Taquicardia auricular Otras

14 Extrasístoles supraventriculares
Fisiopat: Aumento del automatismo (aurícula o nodo AV) ECG: Ondas P prematuras, no sinusales Pausa postextrasístólica incompleta (t acopl + pausa PE < 2 RR) Clínica: Palpitaciones aisladas Asociadas o no a cardiopatía Extremadamente frecuentes En ocasiones desencadenan otras arritmias Tto: Generalmente no precisan

15 Extrasístoles supraventriculares

16 Taquicardia Sinusal Fisiopat: Activación del nodo sinusal a frecuencia > 100/min ECG: Ritmo sinusal a > 100/min Clínica: Palpitaciones inicio y fin gradual Generalmente factor desencadenante: fiebre, ejercicio, stress Mecanismo compensador para GC en IC Tto: Generalmente no requiere

17 Taquicardia Sinusal

18 Fibrilación Auricular (I)
Fisiopat: Multiples circuitos de reentrada aurícular Pérdida contracción auricular Progresiva dilatación y fibrosis auricular ECG: Ausencia de ondas P Ondas “f” de amplitud y frecuencia variable ( /min) Respuesta ventricular variable e irregularmente irregular Clasific: Presentación -Paroxística (autolimitada <48h) -Persistente (no autolimitada >48h) -Permanente o crónica (irreversible) Etiología -Aislada -Asociada patología extracardíaca –hipertiroidismo- -Asociada cardiopatía Reumática (EM,EM) No reumática (HTA, miocardiopatías, CI, CC...)

19 Fibrilación auricular

20 Fibrilación auricular (II)
Clínica: Arritmia: palpitaciones irregulares Pérdida contracción auricular: disnea, CF, IC... Dilatación auricular: Embolismo sistémico Prevalencia dependiente edad (<60 a: <1%; >80 a: >6%) Tto: 1-Reversión a ritmo sinusal 2-Prevención recurrencias 3-Control respuesta ventricular 4-Prevención tromboembolismo 5-Otros tratamientos

21 Fibrilación auricular. Tratamiento (I)
Reversión a ritmo sinusal (FA persistente) Cardioversión farmacológica Con cardiopatía estructural: Amiodarona Sin cardiopatía estructural: Flecainida, propafenona, dofetilide, ibutilide Cardioversión eléctrica Urgente (FA con compromiso hemodinámico) Electiva (primera elección o si CV farmacológica fallida) Riesgo complicaciones tromboembólicas Anticoagulación 3 semanas pre- (o realización de Eco TE) y 3 semanas postcardioversión si duración FA > 48 horas

22 Fibrilación auricular. Tratamiento II
Prevención recurrencias (FA paroxística y recurrente) Con cardiopatía estructural: Amiodarona Sin cardiopatía estructural: Flecainida, propafenona, dofetilide, ibutilide Control de la frecuencia cardíaca (FA crónica) Fármacos bloqueantes NAV: digitálicos o digitálicos asociados a betabloqueantes o verapamil Ablación NAV e implantación de marcapasos definitivo

23 Flutter auricular Fisiop: Macroreentrada auricular
ECG: Ausencia P y línea isoeléctrica. “F” 300/min (+) II, III, aVF; "diente de sierra". QRS igual al sinusal, generalmente regular, 2:1 (150/min) Clínica: Frecuentemente cardiopatía estructural. Presentación paroxística (sin cardiopatía) o crónica (cardiopatía) Tto: -Crisis: Cardioversión eléctrica, III, Ia?, Ic?, digital? -Prevención recurrencias: III, Ia, Ic -Tratamiento curativo: Ablación RF circuito (50-60%)

24 Flutter auricular

25 Arritmias Supraventriculares. Clasificación
Taquicardia sinusal Extrasístole supraventricular Fibrilación auricular Flúter auricular Taquicardia supraventricular Taquicardias por reentrada intranodal Taquicardias auriculoventriculares por vías accesorias Taquicardia auricular Otras

26 Taquicardia Paroxística Supraventricular. Mecanismos
Reentrada intranodal (80%) Via accesoria (40%) Taquicardia auricular (10%)

27 Taquicardia intranodal
Fisiopat: Reentrada a nivel del nodo AV ECG: Taquicardia regular /min. P oculta en QRS. QRS igual al sinusal. Clínica: Crisis de palpitaciones, típicamente paroxísticas, de duración y frecuencia variable. No cardiopatía Tto: -Crisis aguda: MSC, ATP/adenosina, otros -Prevención recurrencias: Ic, III, Verapamil Curativo: Ablación RF vía lenta nodal

28 Taquicardia Paroxística Supraventricular

29 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
* *PR corto (<120 mseg) *Onda delta (QRS>120 mseg) *Alteraciones ST-T Vía accesoria auriculoventricular con conducción anterógrada

30 Taquicardias AV por vías accesorias
Fisiopat: Reentrada a nivel de vía accesoria aparente (WPW) u oculta Ortodrómica (90%): baja nodo AV, sube vía accesoria Antidrómica (10%): baja vía accesoria, sube nodo AV ECG: Taquicardia regular, /min, P no sinusal tras el QRS, QRS estrecho (ortodrómica) Clínica: Crisis de palpitaciones, típicamente paroxísticas, de duración y frecuencia variable. No cardiopatía. Muerte súbita en pacientes con WPW. Tto: -Crisis aguda: MSC, ATP/adenosina, otros -Prevención recurrencias: Ic, III, Verapamil Tto definitivo: Ablación RF de la vía accesoria

31 Vías acccesorias. Tipos de taquicardia
Ritmo sinusal TRAV ortodrómica TRAV antidrómica "Bystander" * NAV VA NAV VA NAV VA NAV VA

32 Taquicardia auricular
Fisiopat: Automatismo o reentrada a nivel auricular ECG: P no sinusales (PR<RP), /min QRS igual que sinusal Clínica Palpitaciones paroxísticas o incesantes. En ocasiones asociada a cardiopatía Tto: -Crisis aguda: III, Ic, otros Prevención de recurrencias: Ia, Ic, III Tratamiento definitivo: Ablación RF (50-80%)

33 Arritmias ventriculares
Extrasístole ventricular Taquicardias ventriculares: Monomorfas/polimorfas Sostenidas/autolimitadas Torsades de pointes Idiopáticas Otras: TV rama-rama Fibrilación ventricular

34 Extrasístoles ventriculares
Automatismo/reentrada/actividad desencadenada ECG: QRS prematuro y ancho (> 120 mseg), no precedido de onda P. Pausa postextrasis- tólica completa (t acopl + pausa PE = 2 RR) Onda P retrógrada. Latidos de fusión Muy frecuentes. Aislados o con cardiopatía, (especialmente cardiopatía isquémica). Palpitaciones aisladas. Habitualmente no precisan tratamiento

35 Taquicardia ventricular
Reentrada/automatismo/act. desencadenada originada por debajo del his ECG: -Taquicardia regular (>3), /min QRS ancho (>120 mseg) Monomorfa/polimorfa Sostenida/No sostenida Etio: -Cardiopatía isquémica (crónica, aguda) Miocardiopatías/valvulopatías Displasia arritmogénica de VD Síndrome QT largo: "torsade de pointes" Idiopáticas (no cardiopatía-raras): TSVD, fascicular

36 Taquicardia ventricular

37 Taquicardia ventricular
Síntomas dependen de FC, cardiopatía de base función ventricular y duración de la taquicardia *Palpitaciones, mareo, síncope, IC, shock,muerte súbita *Idiopáticas: muy similares a TPSV (benignas) Tratamiento: *Terminación de la crisis: No inestable: Lidocaína, Amiodarona, Procainamida Inestabilidad hemodinámica o no respuesta: CVE *Prevención recurrencias: Amiodarona, Sotalol. Otros, sólo guíado por EEF Modificación sustrato. Ablación RF y Q?. DAI *TV idiopática: Verapamil, ablación RF

38 Torsade de Pointes. Sd QT largo
TV polimorfas y rápidas de morfología helicoidal Autolimitadas o sostenidas, sincopales o FV-MS Prolongación del intervalo QT: -Congénita: Sd Romano Ward (AD) Sd Jerwell y Lange-Nielsen (AR, sordera) -Adquirida: Antiarrítmicos (Ia, III, IV) HipoK+, HipoMg++ Tratamiento: -Congénita: ßß,ßß+MP,DAI,denervación simpática izqda -Adquirida: corrección causas, Mg++, Ib

39 Fibrilación ventricular
Múltiples microreentradas repetitivas ventriculares Desincronización y ausencia de contracción efectiva Equivalente a paro cardiaco Clínica: síncope, convulsiones, apnea, ausencia de pulso. Muerte súbita Etiología: *Con cardiopatía: CI (IAM/CI crónica), MCP, hipoxia, AA *Sin cardiopatía estructural: FV primaria, Sd Brugada, Sd QT largo Tratamiento: *Episodio agudo: Desfibrilación eléctrica/MRCP *Prevención: Enfermedad de base, DAI, III

40 Fibrilación ventricular

41 Bradiarritmias -Trastornos en la conducción del estímulo (bloqueo AV)
-Trastornos en la formación del estímulo (disfunción sinusal) -Trastornos en la conducción del estímulo (bloqueo AV)

42 Enfermedad del nodo sinusal
Fisiopat: Disfunción nodo sinusal por alteración estructural Etiología: -Idiopático Secundario: IAM, pericarditis, miocarditis... ECG: Bradicardia sinusal, asistolia, periodos de taquicardia (Sd taqui-bradi) Clínica: Mareos, síncope, insuficiencia cardiaca Tto: -Marcapasos (AAIR si conducción AV normal; DDDR si conducción AV alterada) Asociar Fc antiarrítmicos si taquicardia

43 Enfermedad del nodo sinusal

44 Bloqueo auriculoventricular
BAV 1er grado (todas las ondas P son conducidas a los ventrículos) BAV 2º grado (algunas ondas P son conducidas a los ventrículos y otras no) Tipo I (Wenckebach): P bloqueada precedida de prolongación progresiva PR Mobitz II: P bloqueada no precedida de prolongación progresiva PR Tipo 2:1: de cada dos ondas P, una conduce y la otra no. Avanzado: más de una onda P consecutiva bloqueada BAV 3er grado (ninguna onda P es conducida a los ventrículos) Suprahisiano: bloqueo a nivel nodo AV. Generalmente más benigno Infrahisiano: localizado a nivel del his o sus ramas.

45 BAV 1er grado ECG: prolongación intervalo PR >200 ms. Todas las ondas P seguidas de QRS QRS estrecho, generalmente suprahisiano QRS ancho, 50% infrahisiano Habitualmente no precisa tratamiento MCP profiláctico en infrahisiano??

46 BAV 1er grado

47 BAV 2º grado Mobitz I (Wenckebach)
*Prolongación progresiva PR hasta P bloqueada *Incrementos PR progresivamente decrecientes *Acortamiento progresivo RR *Pausa tras P bloqueada < 2PP QRS estrecho, generalmente suprahisiano (nodal) QRS ancho, posible infrahisiano (muy raro) Asintomático, suprahisiano, no precisa tratamiento (considerado normal atletas y jóvenes, nocturno) Sintomático: MCP. MCP profiláctico en infrahisiano?? 800 200 350 400 430 1370 A PR V

48 BAV 2º grado Mobitz I (Wenckebach)

49 BAV 2º grado Mobitz II *Intervalos PP y RR constantes *Intervalos PR constantes hasta P bloqueada *Pausa tras P bloqueada = 2PP; (3:1, 4:1...) Casi exclusivamente infrahisiano MCP, incluso asintomáticos (progresión BAV 3º)

50 BAV 2º grado Mobitz II

51 BAV 2º grado 2:1

52 BAV 2º grado avanzado

53 BAV 3er grado (completo)
*Ninguna onda P conduce a ventrículos *Disociación completa de P y QRS Adquirido: generalmente infrahisiano (frecuente) Degenerativo: enfermedades de Lev y Lenegre Farmacológico: ß-bloq, ACA, Ia Cardiopatía isquémica: IAM Otros: Steiner, hiperK+, amiloidosis, AR... Congénito: generalmente suprahisiano (nodal) Síntomas según ritmo escape: (alto suprahisiano, bajo infrahisiano): IC, mareo, síncope (Stokes-Adams), MS. Tratamiento: MCP

54 BAV 3er grado (completo)

55 Tratamiento de las arritmias

56 Clasificación de Vaughan-Williams
Clase I: Bloqueo canales Na+ Clase II: Bloqueantes beta-adrenérgicos Clase III: Bloqueantes K+ Clase IV: Calcioantagonistas

57 Antiarrítmicos clase I
1 2 3 4 Moderada depresión fase 0 >duración potencial acción <conductividad >refractariedad Mínimo efecto fase 0 <duración potencial acción <refractariedad Gran depresión fase 0 =duración potencial acción <<conductividad =refractariedad Clase Ia Clase Ib Clase Ic *Bloqueo canales Na+ Quinidina, procainamida, disopiramida Lidocaína, mexiletina, fenitoína, tocainida Propafenona, encainida, flecainida, moricizina

58 Antiarrítmicos clase Ia
Metabolismo hepático; Vida media: horas Efectos secundarios: -Proarritmia (torsades de pointes) (>QT y QRS) -Gastrointestinales -Depresión contractilidad -Quinidina: acelera FA, intoxicación digital -Procainamida: LES, leucopenia Indicaciones: SV y V -Quinidina: CVF de FA asociado a digital -Procainamida: TV fuera de isquemia aguda -No recomendables si cardiopatía isquémica

59 Antiarrítmicos clase Ib
Metabolismo hepático; Vida media: horas Lidocaína sólo IV Efectos secundarios: -Proarritmia (no modifica QT ni QRS) -Neurológicos (convulsiones, obnubilación) -Ligera depresión contractilidad Indicaciones: V -Profilaxis y tratamiento TV en IAM

60 Antiarrítmicos clase Ic
Metabolismo hepático; Vida media: horas Efectos secundarios: -Proarritmia (prolonga QT y QRS) -Depresión contractilidad Indicaciones: SV y V -Profilaxis FA y TPSV -Tratamiento arritmias V -Precaución cardiopatía estructural

61 Antiarrítmicos clase II
Metabolismo hepático; vida media: horas Acción principal a nivel nodo sinusal y AV Efectos secundarios: -Broncospasmo (Beta no selectivos) -Hipotensión, depresión contractilidad -Insuficiencia cardíaca -Bradicardia Indicaciones: SV y V -Control TS -Sd QT largo congénito

62 Antiarrítmicos clase III
1 2 3 4 Bloqueo canales del K+ Prolongan duración potencial de acción Prolongan refractariedad *Amiodarona *Sotalol (II y III) *Dofetilide *Ibutilide

63 Amiodarona Metabolismo hepático Vida media larga (20-120 días)
Efectos secundarios: -Hipo/hipertiroidismo -Neumonitis intersticial -Proarritmia (rara, torsades de pointes) -Fotosensibilidad cutánea -Depósitos corneales Indicaciones: SV y V -Profilaxis FA y TPSV -Tratamiento arritmias V

64 Antiarrítmicos clase IV
Metabolismo hepático; vida media: horas Acción principal a nivel nodo sinusal y AV Efectos secundarios: -Hipotensión, depresión contractilidad -Bradicardia -Estreñimiento Indicaciones: SV -Profilaxis TPSV (TRN y TRAV) -Tratamiento crisis TPSV -Control FC en FA (no en WPW)

65 Otros antiarrítmicos ADENOSINA/ATP -Interacción con receptores A1: < potencial acción y conducción NAV. Bloqueo NAV -Sólo IV bolo rápido: Vm 1-6 seg -Indicado en crisis agudas de taquicardias con participación NAV: TRN y TRAV DIGITALICOS -Inhibición Na+/K+ ATPasa. Vagolítico. Disminuye conducción NAV -Indicado para el control de la respuesta ventricular en la FA

66 Marcapasos Generación y envío al miocardio de impulsos eléctricos
Fuente de energía, generador de impulsos, electrodos Temporal/definitivo; monocameral/bicameral; fijo/demanda Indicaciones comunes: *Bloqueo AV de 3er grado *Bloqueo AV de 2o grado Mobitz II *Bloqueo AV de 2o grado Mobitz I sintomático *Bradicardias severas sintomáticas *Enfermedad del nodo sinusal sintomática *Síndrome del seno carotídeo

67 Marcapasos. Tipos V-ventrículo T-disparo P-programable P-ATP
A-aurícula I-inhibición M-multiprogramable S-choque D-doble C-telemetría O-ninguna R-modulación FC Cámara sensada Cámara estimulada Respuesta al sensado Funciones especiales Funciones antitaquicardia I II III IV V

68 Desfibrilador automático implantable
Detección/tratamiento eléctrico de arritmias ventriculares *Detección TV/FV *Terapia: -Estimulación antitaquicardia Cardioversión/desfibrilación Soporte antibradicardia Indicaciones: Taquiarritmias ventriculares potencialmente letales (MS) tras corrección de factores desencadenantes y agotar otros tratamientos Contraindicaciones: Factores corregibles. Taquicardias incesantes. Pronóstico vital pobre

69 Cardioversión eléctrica
Despolarización simultánea de todo el miocardio por DC. Rápida finalización arritmias por reentrada Indicaciones: *Cardioversión urgente de cualquier arritmia *Electiva, si cardioversión fármacos fallida No contraindicaciones absolutas. Relativas: No beneficio/imposibilidad RS, intoxicación digital Sedación, anticoagulación en FA >2 días, choque sincronizado excepto FV TPSV/flúter: 50J; FA: 100J; TV: 200J; FV: J

70 Ablación mediante radiofrecuencia
Aplicación de radiofrecuencia en un punto crítico para el mantenimiento del circuito de la taquicardia * Reentrada intranodal Via accesoria Taquicardia auricular