Isquemia, Lesión, Infarto

ISQUEMIA MIOCARDICA Oxigenación incompleta Leve: puede haber despolarización del miocardio Alargamiento de la duración del potencial de acción Alteración de repolarización ventricular Afecta onda T

Isquemia Extensa: gran despolarización diastólica Disminución de la amplitud y duración del potencial de acción Evidente en el segmento ST Se llama tejido de lesión Si se prolonga ocurre la necrosis Despolarización completa de la célula (inactivable) por pérdida del grad. Elect.

Isquemia Subendocárdica Más susceptibles por que tienen mayor tensión Despolarización parcial Potencial de acción de mayor duración Muestra una T picuda, acuminada y SIMÉTRICA

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

Isquemia subendocárdica anterior

… con NTG

Isquemia Subepicárdica Alarga anormalmente el potencial de acción por retraso en repolarización Las derivaciones unipolares que están enfrente de la zona isquémica mostrará: T negativas y simétricas

Isquemia subepicárdica

Isquemia subepicárdica Anterolateral e inferior

Isquemia Subepicárdica Anteroseptal

LESIÓN Más allá de la isquemia Acortamiento del potencial de acción Despolarización de la célula miocárdica Disminuye el potencial en reposo transmembrana -90 mV Disminuye la velocidad de conducción Acortamiento del potencial de acción Elevación/depresión del ST Puede ser reversible

Lesión Subepicárdica Menor amplitud y velocidad de ascenso Supradesnivel de ST en derivaciones que observan el tejido lesionado

Lesión subepicárdica Potencial subepicárdico Potencial Subendocárdico

Lesión Subepicárdica

Lesión Subepicárdica Inferior … NTG

Lesión Subendocárdica Disminución de amplitud, duración y de velocidad de conducción Infradesnivel del ST en derivaciones que observan el tejido lesionado

Lesión subendocárdica Potencial Subepicárdico Potencial Subendocárdico

Lesión Subendocárdica

Lesión Subendocárdica

Lesión subendocárdica

Lesión Subendocárdica

Lesión subendocárdica Inferior y anterolateral

INFARTO o NECROSIS Sigue a la isquemia y lesión si no se reestablece el flujo normal Despolarización completa Tejido eléctricamente inactivo Medio conductor: no genera Potencial de acción Ondas Q 0.04 seg. de ancho Un tercio de la altura de la onda R Pueden mostrar empastamientos

La especificidad en el electro es limitada Infartos previos Circulación colateral By-pass

Infarto Subendocárdico No desaparecen los dipolos: QRS normal Se hará evidente lesión subendocárdica

Infarto Subendocárdico

Infarto Anterior

… después de unos días

Infarto Supepicárdico Pérdida del tejido eléctricamente activo Disminución del voltaje de la R (proporcional al tamaño) Si abarca toda la pared: QS (infarto transmural)

Infarto Subepicárdico

Infarto Transmural

Evolución en el EKG Fase aguda: imagen de lesión Disminuye progresivamente: 2 semanas Buena evolución: lesión se hace isquemia en las siguientes 4 semanas Mala evolución: se queda como lesión o evoluciona hacia necrosis

Infarto Agudo

Infarto agudo septal y lateral

Infarto Subagudo

Infarto Crónico

Localización Tercio medio: desaparece el vector septal Ausencia de R en V1 o de Q en V6 + zonas de lesión Tercio medio + tercio inferior: desparece el vector 2s: No R de V1-V3 o Q de V5-V6

V1 y V2

V1, V2 y V3

Infarto Anteroseptal

V1-V4

Localización Apical Lateral R V1-V2 conservada Se pierde en V3 y V4 R conservada de V1-V4 Se pierde de V5-V6

Infarto Lateral

V3 y V4

V1-V6

DI, aVL, V1 – V6

Localización Lateral alto Diafragmático o inferior Derecho Desaparece en DI y aVL Diafragmático o inferior Desaparece en DII, DIII y aVF CD (80%) o Circunfleja Derecho En las derivaciones derechas Oclusión proximal de la CD

DI y avL

DII, DIII y aVF

Infarto Inferior Coronaria derecha (80%) Arteria circunfleja Supradesnivel en V1 sugiere oclusión proximal de la CD

Infarto Inferior

REPERFUSION Reestablecimiento del flujo en tejido isquémico o lesionado, incluso en la necrosis

Predictores Resolución del ST y el grado del mismo Ondas T invertidas 70% Mejor pronóstico A 30 días Ondas T invertidas 4 horas posterior al infarto Ritmo idoventricular acelerado 60-120x’ desencadenado por una EV

Arritmias y alteración en la conducción Bloqueos de rama La mobi-mortalidad depende de la localización y la afección que se presente Nodo sinusal CD (60%) Circunfleja (40%)

Circulación Nodo auriculo – ventricular Has de His CD 90% Cx 10% CD y ramos perforantes septales de la DA Derecho: perforantes septales Izquierdo: DA

Fascículos Anterior Posterior perforantes Arteria del nodo AV y perforantes

Infarto inferior Anormalidades de conducción Inmediatamente, en horas o días Bradicardia o bloqueos auriculo-ventriculares BAV completo que resuelve de 5 a 7 días pero puede persistir hasta 2 semanas

Infarto Anterior Oclusión proximal de la DA Alargamiento del PR <0.25 QRS ancho >0.12 con patrón de bloqueo de rama derecha BAV de segundo grado Mobitz II hasta BAV completo = i. transmural Primeras 24 horas Mortalidad del 80% (falla cardiaca)

IAM anterior con BRDHH

Taquiarritmias Puede ser resultado de reperfucsión Se altera el tono autonómico Fibrilación auricular Peor pronóstico Despolarización ventricular prematura Taquicardia ventricular: no asociada con IAM (a menos que haya cicatriz)

… Fibrilación ventricular puede ser manifestación aguda de isquemia Posteriormente: manifestación de falla cardiaca

ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO Conclusión Aprender a Identificar un (a) ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO puede salvar la VIDA del PACIENTE