Interpretación clínica del ECG

Presentación del tema: "Interpretación clínica del ECG"— Transcripción de la presentación:

1 Interpretación clínica del ECG
Dra. Pamela Jorquera

2 ECG estándar Incluye 12 derivaciones .
Las 6 derivaciones precordiales visualizan al corazón en el plano horizontal. Las 6 derivaciones producto de las combinaciones de los electrodos de las extremidades (DI; DII; DIII; aVR, aVL, aVF) ven al corazón en el plano vertical (frontal)

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4 ECG Herramienta diagnóstica clínica fundamental.
Especialmente útil en diagnóstico de alteraciones del ritmo cardiaco, de la conducción eléctrica cardiaca y de infarto e isquemia miocárdica

5 Interpretación del ECG
Se debe analizar y describir : Ritmo: Origen del impulso nervioso Descripción de ondas y complejos : P, QRS, T. Voltaje y amplitud Intervalos de conducción: Propagación del impulso Eje cardiaco: dirección de la despolarización

6 Utilidad clínica del ECG
NO entrega información sobre la función de bomba del corazón (contracción)

7 Interpretación del ECG
Ritmo cardiaco: señala el origen del impulso de despolarización cardiaca, él que controla la frecuencia cardiaca .

8 Interpretación del ECG
Ritmo cardiaco Normal: Ritmo sinusal regular: Sinusal: proveniente del NSA , que descarga a una frecuencia de 60 a 100 veces por minuto.

9 Interpretación del ECG
Ritmo cardiaco Normal regular: la distancia que existe entre ondas P (intervalo P-P) o entre ondas R (intrvalo R-R) es siempre la misma

10 Interpretación del ECG
Ritmo cardiaco Normal: despolarización en la secuencia normal : cada onda P es seguida de un complejo QRS ()

11 Ritmo cardiaco Regular – irregular regular: se repite el patron - irregular : no hay patrón

12 Causas de alteración ritmo cardiaco normal
Ritmo anormal del NSA Desplazamiento del marcapasos a desde NSA a otro punto en el corazón Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso Vías anormales de transmisión del impulso Generación espontánea de impulsos en cualquier parte del corazón.

13 Ritmo anormal del NSA RITMO LENTO: BRADICARDIA
RITMO RÁPIDO: TAQUICARDIA RITMO IRREGULAR. Se evalúa en un trazado largo , generalmente DII largo.

14 Interpretación del ECG
Frecuencia cardiaca : se determina dividiendo 300 por el nº de cuadrados grandes entre dos QRS seguidos . 150. Cada cuadrado grande es = 0,2 seg. . En 1 minuto (60 seg) hay 300. si tenemos 1 latido cada 2 o 0,4 seg. En 60 seg hay 150 También puede ser dividir 1500 por el nº de cuadrados pequeños

15 Interpretación del ECG
Frecuencia cardiaca en trazado irregular:. Tomar un trazado de 25 cms (10 segundos), contar el nº de intervalos entre los QRS en ese tiempo y multiplicarlo por 6 25 cms = 250 mm. Cada mm = 0,04 seg (o cada 5mm = 0,2seg) hay 21 intervalos x 6 = 126

16 Ritmo anormal del NSA Taquicardia:
frecuencia mayor o igual a 100 latidos / minuto

17 Causas generales de taquicardia
Aumento Tº corporal Estimulación SS. Enfermedades tóxicas del corazón Aumenta frecuencia de descarga

18 Causa general de taquicardia
Aumento de la temperatura corporal: por cada º C aumenta 18 latidos por minuto, hasta un máximo de 42,5ºC (sobre este valor puede disminuir). Causa: aumento del metabolismo de células del NSA Aumenta frecuencia de descarga

19 Ritmo anormal del NSA Bradicardia: frecuencia menor o igual a 60 latidos / minuto

20 Utilidad clínica del ECG
2. Forma y tamaño de las ondas: Cambios de voltaje de la onda P, complejo QRS y onda T Despolarización y Repolarización de A y V

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22 Amplitud de la onda en el ECG
Esta determinada por: el vector neto de despolarización la masa miocárdica el grosor y propiedades del tejido conductor (tórax) distancia de los electrodos al miocardio

23 Vector neto de despolarización
En las distintas derivaciones la amplitud de los potenciales medidos y graficados en el papel depende de la orientación del electrodo positivo en relación al vector eléctrico neto .

24 Vector neto de despolarización QRS
Sistema hexaxial se usa para determinar el potencial que registrará el ECG en cada una de las derivaciones para un vector dado

25 Vectores netos de despolarización
Corazón despolarizado parcialmente. A: vector medio de despolarización del QRS: tiene una dirección y largo, que determina el voltaje del potencial generado. (por ejemplo 55º y 2mV)

26 Vectores netos de despolarización
Para determinar la magnitud del voltaje del vector A en DI se traza una línea perpendicular al eje de DI desde la punta de A y dibujamos el vector proyectado B

27 Vectores netos de despolarización
B apunta al polo + de DI: voltaje en esa derivación es + y aproximadamente la mitad de A

28 Vectores netos de despolarización: QRS
B: proyección de A en DI Ahora veamos el mismo vector A en el resto de las derivaciones: los 3 son positivos (por debajo de DI), En DI la amplitud del QRS es casi la mitad del real (A), en DII es casi la misma amplitud y en DIII es como 1/3 de A D: proyección de A en DIII C: proyección de A en DII

29 0,01 seg 0,02 seg 0,035 seg 0,05 seg Zonas sombreadas: despolarizadas. Zonas claras: no. Flecha roja en el corazón: vector de despolarización instantáneo medio V Se ve la grafica ECG del vector de despolarización V en función del tiempo después de iniciada la despolarización 0,06 seg

30 A: 0,01 segundos después de iniciada la despolarización: vectores chicos porque solo se ha despolarizado el tabique. En DII es más grande porque el vector porque va en el eje de DII. B: 0,02 seg. gran parte del V despolarizado: vector más grande C: 0,035 seg: vectores más cortos porque el exterior de la punta es -, neutralizando las otras partes +, además se desplaza a izquierda, porque el VI se despolariza más lento que el VD. D: 0,05 seg. El vector apunta a la base del VI, es corto, porque solo una pequeña parte del V esta + . DII y DIII son – (sobre DI) E: 0,06 seg. Ambos V despolarizados : no hay dipolo, no hay flujo de corriente vector QRS es 0 : todos los voltajes son 0

31 Vectores netos de despolarización : onda P
Comienza en el NSA y de ahí a toda la AI y AD . Punto de inicio del dipolo esta debajo de la cava superior (NSA)

32 Vectores netos de despolarización : onda T
Generación de onda T de Repolarización ventricular: también se hace análisis vectorial

33 onda T Repolarización ventricular inicia 0,15 segundos después y dura 0,35 seg. 1º se repolariza la superficie externa de los V , cerca de la punta. el vector siempre va de (– ) a (+ ) por lo tanto se dirije a la punta

34 Valores normales de voltaje y duración de los complejos, segmentos e intervalos

35 Se debe medir la duración y voltaje de los complejos y ondas

36 Se debe medir la duración y voltaje de los complejos y ondas
Esquema del procedimiento para medir la magnitud (voltaje) de las ondas. Las positivas se miden desde el borde superior de la línea cero o isoeléctrica; las negativas se miden desde el borde inferior de dicha línea.

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38 Valores normales de voltaje y duración
Onda P: (+) en todas las derivaciones, excepto en aVR , ocasionalmente aplanada o francamente negativa en D3 y puede ser bifásica en V1

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40 Valores normales de voltaje y duración
Duración: 0,08 a 0,10 s (< 0,12 s o < 2,5 mm) Altura: < de 0,25 mV (< 2,5 mm)

41 Onda P

42 Intervalo PR Incluye tiempo de despolarización auricular y de conducción auriculoventricular y del sistema His- Purkinje

43 Intervalo PR Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Duración: desde inicio de la P al inicio del QRS, va de 0,12 a 0,20 seg

44 Valores normales de voltaje y duración
Complejo QRS: despolarización ventricular. Duración: 0,06 a 0,10 segundos QRS: presenta diversas morfologías en diferentes derivaciones

45 Valores normales de voltaje y duración
QRS: 1ª onda negativa : onda Q. 1ª onda positiva : onda R. onda negativa que sigue : onda S.

46 Valores normales de voltaje y duración
QRS: . Se utilizan mayúsculas o minúsculas en función del tamaño de dichas ondas. Cuando hay una sola onda negativa se denomina complejo QS

47 QRS deflexión intrinsecoide: tiempo desde el inicio del QRS hasta el momento en que la onda R cambia de dirección. duración normal <0,045 seg. se utiliza en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda, en la dilatación ventricular izquierda y en el hemibloqueo anterior

48 Valores normales de voltaje y duración
Segmento ST: periodo isoeléctrico que sigue al QRS. Va desde el punto J (punto de unión del segmento ST con el QRS ) hasta el inicio de la T

49 Segmento ST Tiempo entre la despolarización total del ventrículo y su repolarización Mide 0,12 segundos o menos

50 Segmento ST Debe estar al mismo nivel que el segmento TP que sigue.
En la mayoría de las derivaciones es plano Debe estar al mismo nivel que el segmento TP que sigue.

51 Segmento ST Ascenso o depresión del ST: sugerente de isquemia miocárdica

52 Segmento ST Entre V1 y V3 presenta rápido ascenso y se fusiona con onda T difícil de identificar.

53 Valores normales de voltaje y duración
Onda T: onda asimétrica, cuya 1ª mitad es una curva más gradual que la 2ª. Su orientación coincide con la del QRS.

54 Onda T representa la repolarización y reposo ventricular (periodo refractario) Dura aproximadamente 0,20 segundos o menos y mide 0,5 mV

55 Onda T Inicio onda T : periodo refractario efectivo
Se altera en una serie de patologías (HVI, infarto miocardio, alteración ácido base, hiperkalemia)

56 Valores normales de voltaje y duración
Intervalo QT: desde inicio de QRS hasta fin de onda T. De 0,2 a 0,4 segundos. Aproximadamente 40% del R-R.

57 Intervalo Q-T Representa toda la actividad ventricular.
Depende da la frecuencia cardiaca: a mayor frecuencia, menor QT (repolarización se acorta) Se prolonga con la edad y algunos fármacos

58 Utilidad clínica del ECG
Posición del corazón: eje eléctrico del corazón o vector QRS medio. Lo normal es que vaya de arriba abajo, desde la base de los ventrículos a la punta

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60 Eje eléctrico del corazón o vector QRS medio.
dirección principal de propagación de la onda de despolarización ventricular en el plano frontal, medida desde un punto de referencia 0º.

61 Eje eléctrico del corazón:
Para graficarlo se utiliza un sistema hexaxial como referencia con las derivaciones frontales, considerando a DI como el punto de valor 0º La dirección del vector se indica en grados

62 Sistema referencia derivaciones frontales
se colocan las seis derivaciones del plano frontal sobre el corazón en sus posiciones respectivas y en sus polos positivos.

63 Sistema referencia derivaciones frontales
Transformation of leads I, II, and III from Einthoven’s triangle into the axial reference system. Leads I, II, and III correspond to 0º, 60º, and 120º in the axial reference system. Se dibuja un circulo

64 Sistema referencia derivaciones frontales
The axial reference system showing the location within the axis of the positive electrode for all six limb leads. El circulo se divide en segmentos cada 30 º

65 Sistema referencia derivaciones frontales
El polo (+) de DI está en 0º . En sentido horario cada división está a 30º mas (+) y en sentido antihorario cada división está a 30º más (-)

66 Eje eléctrico del corazón
Si esta por debajo de DI es positivo y por arriba de DI es negativo. valor normal: 60º (rango 0º a 90º) -30º a 90º Puede variar por diferencias anatómicas del sistema de Purkinje o de los musculos

67 Eje eléctrico normal

68 Sistema referencia derivaciones frontales
¿ Como se calcula ? 1. En el ECG buscar una derivación del plano frontal, con QRS isoeléctrico o isobifásico (amplitud deflexión (+) – deflexión (-) = 0) 2. buscar en el plano horizontal que derivación se encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta The mean electrical axis corresponds to the axis that is perpendicular to the lead axis with the smallest net QRS amplitude (net amplitude positive minus negative deflection voltages of the QRS

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70 Sistema referencia derivaciones frontales
¿ Como se calcula ? 3. observe si el QRS de la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico es positivo o negativo.

71 Sistema referencia derivaciones frontales
Si es positivo, el vector se acerca al electrodo explorador, por lo tanto el eje estará ubicado en el ángulo de esa derivación.

72 En aVL el QRS es positivo: el eje se encuentra a - 30º.

73 Sistema referencia derivaciones frontales
Si es negativo, el vector se aleja del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ángulo opuesto de la derivación observada.

74 Si aVL fuera negativo, el eje estaría a + 150º

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76 Utilidad clínica del eje
Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco: Hipertrofia de ventrículo: se desplaza hacia el ventrículo con mayor masa muscular por: Mayor generación de potencial eléctrico Mayor tiempo en despolarizar todas las células . Cantidad mayor de músculo implica …. El ventrículo normal se despolariza antes , el vector se dirige siempre de – a +, por lo que va desde el V normal despolarizado al hipertrofico no despolarizado.

77 Desviación izquierda por HVI

78 Desviación derecha por HVD

79 Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco:
2.- bloqueos de rama: Las ramas izquierda y derecha del haz AV transmiten los PA simultáneamente y las paredes de ambos ventrículos se despolarizan juntos Si se produce bloqueo en una de las ramas: ambos ventrículos se despolarizan separados.

80 Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco:
bloqueo de rama izquierda: el impulso se transmite 2 a 3 veces más rápido por el VD. Parte del VI persiste polarizada hasta 0,1 seg. más que el VD : vector va de VD (-) a VI (+) : desviación del eje a la izquierda. Además del cambo de eje se prolonga la duración del QRS como veremos Más Adelante

81 Bloqueo rama izquierdo

82 BRD

83 Utilidad clínica

84 Ritmos anormales por bloqueos de la conducción
ECG anormal Ritmos anormales por bloqueos de la conducción

85 1.- Bloqueo sinusal NSA inicia estimulación cardiaca pero la conducción del impulso eléctrico a las aurículas se bloquea : As y Vs no se despolarizan. No hay onda P ni QRS, y en el lugar correspondiente solo hay una línea isoeléctrica. El siguiente complejo es normal

86 Bloqueo sinusal El ECG se salta un latido

87 Bloqueo sinusal Los complejos antes y después del paro sinusal son normales

88 Características Bloqueo sinusal
Falta uno o más complejos completos En complejos normales: Onda P (+), normal, QRS normal. Segmentos e intervalos normales. Ritmo : puede ser irregular si se bloquean varios impulsos.

89 Bloqueo sinusal Si bloqueo permanece: NAV inicia despolarización
Ritmo no sinusal (no hay P) Frecuencia lenta Complejos QRS-T normales

90 Bloqueo sinusal con ritmo del nódulo AV

91 2. Bloqueo auriculoventricular
NAV: único paso entre As y Vs. Causas: Isquemia del NAV o Haz de His Inflamacion NAV o Haz de His (miocarditis) Compresión externa del NAV o Haz de Hiz

92 Bloqueo AV

93 Bloqueo auriculoventricular
Tipos: Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de 2º grado Bloqueo AV de tercer grado

94 Bloqueo AV de primer grado
La conducción por el NAV está retrasada, pero el impulso se propaga y excita los ventrículos de manera normal. Existe una onda P por cada complejo QRS.

95 Bloqueo AV de primer grado
Ritmo sinusal normal Onda P normal Complejo QRS normales Prolongación del intervalo PR : mayor a 0,20 segundos.

96 Bloqueo AV de 2º grado Conducción eléctrica por NAV lenta.
Algunos impulsos no se conducen . Onda P sin QRS

97 Bloqueo AV de 2º grado Existen dos tipos:
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II

98 Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I
impulsos conducidos con un intervalo PR variable, generalmente tipo Wenckebach: Los intervalos PR alargan progresivamente hasta que un impulso no se conduce.

99 Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I
El latido que no se conduce está entre dos ondas P. Los intervalos RR son cada vez más cortos hasta que un impulso no se conduce

100 Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II
ondas P no conducidas sin que haya un alargamiento del intervalo PR. Intervalos PR constantes No se conducen 2 o más ondas P: existe relación ondas P / QRS (2:1, 3:1, 4:1)

101 Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II
Precursor frecuente del bloqueo AV completo, especialmente si se acompaña de bloqueos de rama. Se asocia a isquemia

102 Bloqueo AV de tercer grado
Lesión severa al NAV: ningún impulso auricular llega a los ventrículos : aurículas y ventrículos están controlados por marcapasos independientes

103 Bloqueo AV de tercer grado
Ondas P normales . PR no es medible no existe ninguna relación entre las ondas P y los complejos QRS: disociación auriculoventricular completa frecuencia de ondas P generalmente mayor a la de QRS

104 Bloqueo AV de tercer grado
Despolarización ventricular es por marcapasos ectópicos : has de Hiz: 40 a 55 /minuto. QRS normales Ventricular: 20 a 40 /minuto. QRS anchos Frecuencia QRS lenta (menor a 40/minuto) regular.

105 Bloqueo AV completo Ritmo de la unión (Has de Hiz)
Ritmo ventricular (Has de Hiz)

106 3. Bloqueos de rama El haz de His se bifurca en las ramas derecha e izquierda. Ambas ramas bajan a cada lado del tabique interventricular. Justo después de su inicio la rama izquierda se divide en una rama anterior y otra posterior. En cualquiera de estas estructuras puede bloquearse la conducción del estimulo

107 3. Bloqueos de rama Conducción normal: la activación de los ventrículos se inicia en el lado izquierdo del tabique interventricular y se propaga hacia la derecha.

108 Bloqueo rama derecha Puede verse en personas sanas
Se retrasa despolarización VD VI despolarización normal: 1ª mitad QRS normal .

109 Despolarización es a través de tejido no especializado.
QRS ancho por mayor tiempo de despolarización

110 Diagnóstico: QRS > o = 0,12 seg. 2ª onda R en V1 o V2 Ondas S anchas en DI, V5 y V6 Depresión segmento ST e inversión onda T en precordiales derechas

111 Bloqueo rama izquierda
Se asocia a enfermedad coronaria, a HTA o miocardiopatia dilatada. Rama izquierda irrigada por arteria descendente anterior (rama coronaria izquierda) y coronaria derecha. 2-4% pacientes con IAM lo tienen Si esta dañado implica que el Daño isquémico es severo.

112 Bloqueo rama izquierda
Normalmente despolarización va de izquierda a derecha. En BRI va de derecha a izquierda vector del segmento ST y de la onda T es la opuesta a la del QRS

113 Despolarización es a través de tejido no especializado.
QRS ancho por mayor tiempo de despolarización

114 Diagnóstico Complejos QRS de 0,12 seg o más.
Pérdida de la onda Q septal en DI V5 y V6 . ondas R dentadas (con una muesca en la zona intermedia del complejo QRS) en DI, aVL, V5 y V6. S profunda en precordiales derechas

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116 BCRI ST y onda T : deflexión opuesta al QRS
infradesnivel ST y T negativa en DI, aVL y V6. Lo contrario en V1, V2 y V3

117 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Inervación cardiaca SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

118 EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SOBRE EL CORAZÓN
Inervación cardiaca EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SOBRE EL CORAZÓN Se mantiene una función cardiaca resultado del equilibrio entre el SS y SPS que tienen efectos opuestos

119 Inervación cardiaca La función de bomba del corazón está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos).

120 Innervación cardiaca SNA regulación de : Frecuencia de latido.
Velocidad de conducción del impulso. Fuerza de contracción muscular . Aun cuando el corazón tenga ritmo propio… Cronotropismo , dromotropismo , inotropismo

121 PROPIEDADES CARDÍACAS
Propiedades del miocardio Batmotropismo: excitabilidad. Dromotropismo: conductibilidad Cronotropismo : automatismo. Inotropismo : contractilidad. Lusitropismo : relajación Características que pueden ser modificadas mediante el SNA: Batmotropismo. Capacidad de generar un PA Domotropismo: conductividad de la señal eléctrica desde NSA hacia el resto Cronotropismo: capacidad de generar descargas espontáneamente : auto excitación

122 poca en el músculo auricular
SNA Nervios vagos: Gran distribución en NSA y AV. poca en el músculo auricular casi nula en el ventricular.

123 SNA Nervios simpáticos: se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular

124 SIMPÁTICO Estimula al corazón mediante la liberación de noradrenalina desde las terminales nerviosas. Estimula todas las propiedades del miocardio

125 Noradrenalina Se une a receptores B1 del sarcolema miocárdico (igual que la epinefrina adrenal) RB1: receptores acoplados a proteína Gs (stimulatory G-protein) que activan adenilciclasa.

126 Noradrenalina Adenilciclasa activada hidroliza ATP a AMPc. AMPc (2º mensajero): activa PKA dependiente de AMPc que fosforila diferentes sitios dentro de la célula miocárdica

127 Acciones cardiacas de la PKA
fosforila canales lentos Ca++ de células marcapasos (canales L de Ca2+): Los canales se abren Aumenta permeabilidad de la membrana al Ca2+ y al Na+

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129 Fosforilación canales L de Ca2+
> velocidad del ascenso del potencial de membrana hasta el valor umbral: > velocidad de autoexcitación: > frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico +). aumenta velocidad de despolarización espontánea del NSA Canales L : de larga duración

130 Fosforilación canales L de Ca2+
En NAV y haz de His disminuye tiempo de conducción desde aurículas a ventrículos: facilita la excitación de todas las fibras de conducción por los PA. (efecto dromotrópico positivo). Al aumentar la permeabilidad al Ca y Na aumenta velocidad de conducción de A a V

131 Fosforilación canales L de Ca2+
Genera un potencial en reposo más (+) Esto aumenta el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón (efecto batmotrópico positivo).

132 Fosforilación canales L de Ca2+
Produce mayor entrada de Ca2+ a la fibra miocárdica: se desencadena el acoplamiento excitación contracción. Determinan un aumento de la contractilidad miocárdica (efecto inotrópico positivo). Estimula canales de calcio activados por calcio

133 Acciones de la PKA El Ca++ citoplasmático es recapturado activamente al retículo sarcoplásmico por la bomba calcio-ATPasa y eliminado del sarcolema por la bomba de sodio-calcio ATPasa (saca 1 Ca2+ y entra 3 Na+). Otra de las acciones de la PKA en el miocardio es sobre la relajacion.

134 Bomba de sodio-calcio PKA activada fosforila la proteína fosfolamban, que regula la bomba Ca-ATPasa del RSP fosfolamban fosforilada aumenta velocidad de captación de la bomba Ca-ATPasa : acelera la relajación del músculo miocárdico (efecto lusitrópico +). el calcio citoplasmático es recapturado activamente por el retículo sarcoplásmico mediante una bomba CaATPasa. Auemnta su velocidad de recaptación el lusitropismo es un proceso activo y no pasivo (ya que la bomba que remueve el calcio del sarcolema es dependiente de ATP).

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136 Parasimpático efectos contrarios a los del SS : disminuye TODAS las propiedades cardíacas

137 Parasimpático La estimulación de los nervios vagos cardiacos libera acetilcolina en las terminales nerviosas. Ach actúa sobre receptores M2 ligados proteína Gi del miocardio

138 Activación receptores M2
disminuye producción de AMPc: inhibe la adenilciclasa aumenta permeabilidad al K+: abre canales de K+ disminuye disponibilidad de Ca++ en el sarcolema : suprime actividad de canales lentos calcio-sodio sensibles a voltaje.

139 Disminución AMPc No se activa la PKA: se inhiben todos los efectos simpáticos que asociados a la activación de la PKA

140 Apertura canales K+ Hiperpolarización del músculo miocárdico implica mayor tiempo en alcanzar potencial umbral y mayor corriente repolarizante en las fibras musculares. Hiperpolarización por aumento de permeabilidad al K+

141 Hiperpolarización Disminución de la frecuencia cardíaca (cronotrópico -). Disminución del nivel de excitabilidad (batmotrópico -). Disminución velocidad de conducción por tejido especializado (dromotrópico negativo).

142 Menor actividad canales lentos calcio-sodio
disminuye el acoplamiento excitación-contracción del músculo cardíaco (efecto inotrópico negativo)

143 Lusitropismo PGi activada disminuye producción de AMPc
Disminuye actividad de PKA No se fosforila la proteína fosfolamban Se reduce actividad de la bomba calcio-ATPasa del retículo sarcoplásmico efecto lusitrópico negativo.

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