HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS ANEURISMATICAS Juan Pablo Pagasartundua Clínica Médica Hospital Centenario

DEFINICION Emergencia neurológica caracterizada por el volcado no traumático de sangre al espacio subaracnoideo, posterior a la ruptura de aneurisma intracraneano (AIC). Esta etiología se reconoce en el 80% de las HSA. El 20% restante se distribuye en MAV, Hemorragias perimesencefálicas aisladas, aneurismas micóticos, etc.

MORTALIDAD Mortalidad global estimada en 51% (32% a 67% según dif. estudios) a los 30 días. Antes de recibir atención médica, 10%. Dentro de las primeras 24hs, 25%. Restantes, principalmente dentro de las dos primeras semanas. Stroke. 1997;28:

Otros números….. Incidencia 10,5/100000hab/año Edad media de presentación 55 años Riesgo Mujeres vs. Varones 1,6 veces Riesgo Negros vs. Blancos 2,1 veces Aprox. 1/3 de los sobrevivientes persisten con secuelas

ANEURISMAS Lesiones adquiridas, localizadas a nivel de las bifurcaciones de las arterias cerebrales mayores, al atravesar el espacio subaracnoideo. Prevalencia en autopsias 1-6%. Prevalencia en angiografías 0,5 a 1%. Circulación Anterior 80-85%: Unión de Carótida Int. con Comunic. Post., Complejo Comunic. Ant., Trifurcación de C. Media. Circulación Posterior 15-20%: Bifurcación de la Basilar, unión de Vertebral con PICA % de los pacientes tienen mas de uno.

Historia Natural de los Aneurismas no rotos No todos se rompen!! 6% de las autopsias vs. 10 HSA/100000hab.año Para conocer la historia natural de la enfermedad surge el estudio Internacional Study of Unrupted Intracranial Aneurism (ISUIA). Estudio multicentrico (53 centros de EE:UU:, Canadá y europa) de cohortes retrospectivo, asociado a estudio de cohortes prospectivo. Primera presentación de datos NEJM 12/98, sobre riesgo de ruptura y riesgo de intervención quirúrgica. Segunda presentacion de datos Lancet 07/2003,Informe final de cohorte prospectiva.

Riesgo de ruptura Tasa acumulativa a los 5 años Pacientes sin antec. de HSA Tamaño del AIC Arterias CI- CoA- CeA- CeM Circulac. Post. Y CoP <7mm0%2,5% 7 a 12mm 2,6%14,5% 13 a 24mm 14,5%18,4% > o igual a 25mm > o igual a 25mm40%50% ISUAI-Lancet 2003; Pacientes con antecedente de HSA (a punto de partida de otro aneurisma tratado con éxito), tienen riesgo aprox. 10 veces mayor. Los pacientes con signos neurológicos por compresión tienen un riesgo de ruptura estimado en 6% anual acumulativo

FACTORES DE RIESGO Modificables TabaquismoHipertensión Consumo pesado de alcohol Consumo de cocaína

FACTORES DE RIESGO No modificables Ruptura previa de otro aneurisma. Familiar de primer grado c/HSA aneurismática. PKD Neurofibromatosis tipo I Sme. de Marfan Síndrome de Ehlers Danlos Pseudoxantoma elasticum Displasia fibromuscular

DIAGNOSTICO Presentación típica=Fácil diagnóstico Interrogatorio: Cefalea súbita ( en trueno), “la peor cefalea de mi vida”, náuseas, vómitos, pérdida de conciencia, inicio post- esfuerzo o Valsalva. Interrogatorio: Cefalea súbita ( en trueno), “la peor cefalea de mi vida”, náuseas, vómitos, pérdida de conciencia, inicio post- esfuerzo o Valsalva. Ex. Físico: meningismo, disminución del nivel de conciencia, hemorragias retinianas o pre- retinianas, foco neurológico, coma. Ex. Físico: meningismo, disminución del nivel de conciencia, hemorragias retinianas o pre- retinianas, foco neurológico, coma.

DIAGNOSTICO Presentación atípica=Fácil error Ausencia de síntomas y signos clásicos. Hasta un 50% de los casos. Solo cefalea en trueno, con neurológico normal. Es el cuadro responsable de que e/un 23 a 51% de los pacientes con HSA regresen a la casa sin diagnóstico en la primera visita. El interrogatorio es vital y marca la diferencia. NEJM-2000;342:29-36

Dado que ningún rasgo clínico es lo suficientemente confiable para hacer el diagnóstico de HSA, esta deberá descartarse en todo paciente que se presente con cefalea severa y súbita, máxima en minutos, de por lo menos una hora y sin explicación alternativa. BMJ ;

Consecuencias del diagnóstico tardío La cirugía precoz (<72hs)disminuye las complicaciones a corto plazo (resangrado y vasoespasmo) y mejora los resultados finales. Por lo tanto el diagnóstico precoz es crítico. Existen múltiples trabajos que determinan la gravedad del diagnostico incorrecto. Error diagnóstico en 4 unidades neuroquirúrgicas- Connecticut, /217 (25%)HSA tuvieron error diag.inicial. De estas 54, 46(85%)tenían excelente status clínico en la primer consulta, comparado con 75 de 163(46%) con diagnóstico correcto inicial. 26 de los 54(48%) errores diagnósticos se deterioraron antes del tratamiento definitivo, comparado con 4 de 165 diag. correctos(2%). Del total que consultó inicialmente con excelente estado neurológico, los que se diagnosticaron correctamente alcanzaron un excelente resultado postquirúrgico en un 91%, comparado con los que tuvieron error diag.inicial que lo lograron solo en un 53%. ICSTAS.Stroke.1992;23: Stroke. 1996;27:

DISTRACTORES Excelente estado neurológico Trauma Hipertensión arterial Arritmias Trastornos electrocardiográficos Cefalea que calma con AINES NEJM-2000;342:29-36

Diagnósticos diferenciales BMJ 2006;333;235:240 Headache update-ACEP2007

Signos neurológicos orientativos Parálisis del III par Aneurisma de la Comunicante Posterior Parálisis de VI par HTE Debilidad de ambos miembros inferiores y abulia Aneurisma de Cerebral Anterior Hemiparesia con o sin afasia-neglect Aneurisma de Cerebral Media Hemorragias pre- retinianas Aumento brusco de PIC. Mal pronóstico.

TAC La sangre extravasada es espontáneamente hiperdensa. No requiere contraste. Cortes delgados de 3mm desde base de cráneo aumentan la sensibilidad. A mayor tiempo desde inicio, menor sensibilidad. A menor volumen de sangrado menor sensibilidad. Pequeños volúmenes próximos a calota ( espontáneamente hiperdensa ) pueden no verse. A mayor anemia menor sensibilidad (HTO <30%) Ayuda a predecir sitio de sangrado y riesgo de vasoespasmo. TAC negativa no descarta HSA, se debe continuar con PL DíasSensibilidad 192% 286% 376% 558% NEJM 2000;342:29-36

INDICACION DE PUNCION LUMBAR Sospecha de HSA con TAC negativa o dudosa. Falta de acceso a TAC y cefalea severa aislada (ACEP-BSNS).

Que se evalúa en la PL? Busca determinar la presencia de sangre o productos de su degradación en LCR, intentando diferenciar HSA de punción traumática. Recuento de GR en cuatro muestras. Evaluación de xantocromia. Evaluar presión de apertura.

Resultados de PL Presencia de recuento de GR que no se modifica de tubo 1 a 4 (positivo más de 100GR/mm3 en todos los tubos, negativo menos de 10GR/mm3). Xantocromia positiva. Presión de apertura elevada (60% de las HSA). ¿DUDAS? REPUNZAR UN ESPACIO INTERVERTEBRAL POR ARRIBA DEL ANTERIOR!!!!!!

Recuento de GR FALSOS POSITIVOS: Marcada dificultad para diferenciar sangrado real de punción traumática. Ante angiografías innecesarias pueden hallarse AICNR que conduzcan a neurocirugías no indicadas. Se postulan para su diferenciación: la impresión del operador, la presión de apertura, la prueba de los 4 tubos, la determinación de Dímero D, el % de crenados, el % de eritrófagos, la concentración de ferritina y la xantocromia. Salvo esta última, ningún método es confiable. Marcada dificultad para diferenciar sangrado real de punción traumática. Ante angiografías innecesarias pueden hallarse AICNR que conduzcan a neurocirugías no indicadas. Se postulan para su diferenciación: la impresión del operador, la presión de apertura, la prueba de los 4 tubos, la determinación de Dímero D, el % de crenados, el % de eritrófagos, la concentración de ferritina y la xantocromia. Salvo esta última, ningún método es confiable. FALSOS NEGATIVOS: Si el sangrado no es agudo, los GR se hemolizan progresivamente. Si el sangrado no es agudo, los GR se hemolizan progresivamente.

XANTOCROMIA Coloración verde amarillenta debida a oxihemoglobina mas bilirrubina, visible o demostrable en el sobrenadante de LCR centrifugado. Aparece e/6 a 12hs luego de inicio de sangrado. Sensibilidad: 100% hasta segunda semana, 70% a la tercera y 40% a la cuarta semana. La observación visual tiene un 50% de sensibilidad. Debe determinarse por espectrofotometría. Producto de la degradación de los hematíes. La oxihemoglobina puede generarse in vitro por hemólisis. La bilirrubina no puede generarse in vitro y puede degradarse con la luz. Ann Clin Biochem 2003; 40:481-8

Localización de causa y sitio de sangrado Angio TAC: Imagen 3D.Estudio rápido. Permite ver relaciones anatómicas. Sensible(97%) y Específica(100%), cae sensibilidad para aneurismas menores a 3mm. Riesgo nefropatía por Cte. Angio RMN: mas lento y mas complicado en pac. crítico. Sensible (99%) y específico (100%). Cae sensibilidad para aneurismas menores a 3mm. Arteriografía: mas cara y mas invasiva. Complicaciones neurologicas 1 a 2,5%. Definitivas 0,1 a 0,5%. Riesgos no neurologicos: injuria femoral 0,05 a 0,55%;hematoma progresivo 6,9 a 10,7%;Nefropatia o alergias 1 a 2%. Mayor riesgo en ancianos e IRC. Arteriografía rotacional 3D: Desde 1998, permite ver relaciones con otros vasos. NEJM 2006;355:928-39

Algoritmo Diagnóstico

PRONOSTICO PRONOSTICO Nivel de conciencia Edad Volumen de sangre

Escala Clínico-Tomográfica Report of World Federation of Neurological Surgeons committe on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale.J. Neurosurg 1988;68:985-6

Escala Clínica de Hunt y Hess GradoI Cefalea sin meningismo o con meningismo leve GradoII Cefalea con claros signos meningeos.Puede haber déficit neurológico mínimo GradoIII Cefalea, signos meníngeos y claro déficit neurológico. Compromiso leve de la conciencia y/o nivel de alerta. GradoIV Cefalea, meningismo, deficit y somnolencia o estupor GradoV Severo compromiso del nivel de alerta o coma. Descerebración. Hunt WE, Hess RM.Journal of Neurosurgery 1968 Jan;28(1): Ohio State Medical Journal 1966 Nov;62(11):

Escala Tomográfica de Fisher Grado1 Sin hemorragia evidente. Grado2 Hemorragia menor a 1mm de espesor. Hemorragia menor a 1mm de espesor. Grado3 Hemorragia mayor a 1mm de espesor. Grado4 Hemorragia de cualquier espesor con volcado ventricular o extensión parenquimatosa. Fisher C, Kistler J, Davis J (1980). "Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning". Neurosurgery 6 (1): 1-9.

TAC y Predicción de vasoespasmo Desde la década del 70 se sabe que el volumen de sangre en la HSA se correlaciona con el riesgo de vasoespasmo clínico y el riesgo de infarto cerebral inducido por vasoespasmo. La escala de Fisher es la mas conocida para valorar el volumen de sangre, si bien existen otras mas elaboradas,extensas y exactas, como la de Hijdra (cisterna por cisterna, graduado de 0 a 3 según cantidad; más volumen de 0 a 3 intraventricular.. La evidencia actual indica que la sangre intraventricular tambien se correlaciona con riesgo de vasoespasmo, mientras que el volumen de sangre intraparenquimatosa no.

TRATAMIENTO MEDICO Medidas generales Manejo de vía aérea y control hemodinámico. Mantener normo tensión hasta exclusión de aneurisma. Mantener normo glucemia y apirexia. Analgesia con opiáceos. Prevención de TVP con compresión intermitente. Heparina luego de exclusión. Nimodipina VO para prevención y tratamiento de vasoespasmo, 60mg c/4hs por 21 días( J. Neurosurg 1996,84: ). Ante vasoespasmo clínico o subclínico triple H (hipertensión, hipervolemia y hemodilución). Ante vasoespasmo clínico sin respuesta, tratamiento intra-arterial: angioplastia con balón y/o administración de relajantes del músculo liso.

Complicaciones Neurológicas VASOESPASMO: mayor riesgo entre 3 y 12dias.Causa desconocida. El Eco Dopler Transcranial es un método sensible para detectar vasoespasmo, tenga o no traducción clínica. HIDROCEFALIA: 15-20%. Requiere de ventriculostomía y drenaje. RESANGRADO: 2-4% primeras 24hs.15 a 20% en primeras dos semanas. Se evita con cirugía precoz.

TRATAMIENTO QUIRURGICO Busca excluir el aneurisma de la circulación. El tratamiento quirúrgico precoz(<72hs) seria el objetivo, aunque se discute el nivel de evidencia. Históricamente se prefería el clipado neuroquirúrgico, hasta la publicación del EC ISAT en el año 2002 que evalúa Clipado Neuroquirúrgico vs. Coiling Endovascular en 2143 pacientes candidatos a cualquiera de los dos métodos, cuyo punto final primario compuesto fue mortalidad o discapacidad severa al año (3 a 6 según escala de Rankin modificada). Este mostró tasa de supervivencia libre de discapacidad al año significativamente mayor en el grupo Coiling. RRR 22,6%.RRA de 6,9%. Las críticas a este EC nos hablan de un universo muy selectivo de aplicabilidad: Pac. con buen grado clínico, portadores de aneurismas menores a 10mm en la circulación anterior. La mayor diferencia entre ambos grupos se logro en la valoración de discapacidad, entre 2 y 3 de la escala de Rankin, con dudosa posibilidad de establecer una diferencia confiable. No se encontró diferencias en mortalidad. No se encontró diferencias en mortalidad. ICSTAS.Stroke.1992;23: Cochrane Database Syst Rev 2001;2:CD The Lancet 2002;360:262-3

Decisión sobre Técnica Existen muchos pacientes en los que no se puede optar por uno u otro método. Puede variar la decisión según : características del paciente ( edad, estado clínico, síntomas compresivos) o del aneurisma ( localización, tamaño, forma, relación con otro vasos, tamaño del cuello, etc.). Puede variar la decisión según : características del paciente ( edad, estado clínico, síntomas compresivos) o del aneurisma ( localización, tamaño, forma, relación con otro vasos, tamaño del cuello, etc.). Pac. añoso con reg. estado gral. Coiling endovascular Aneurisma en circulación. posterior Coiling endovascular Aneurisma en circulación profunda Coiling endovascular Aneurisma de cuello ancho Clipado neuroquirúrgico Aneurisma con efecto de masa Clipado neuroquirúrgico Asociado a hematoma parenquimatoso Clipado neuroquirúrgico NEJM 2006;354:

FIN