José Julián Arango J Residente Anestesiología UdeA Arritmias en la UCI José Julián Arango J Residente Anestesiología UdeA

Bradicardias Características Gasto cardiaco bajo: Tratamiento: Frecuencia < 60 lpm Sintomáticas o asintomáticas Permanente o intermitente Gasto cardiaco bajo: Fatiga, intolerancia al ejercicio, disnea, edema, dolor precordial Isquémia cerebral :mareo, visión borrosa, presincope o sincope Rara vez como muerte súbita. Tratamiento: Corregir las causas (medicamentos) Marcapasos

La importancia de la localización anatómica entre mas distal, mas lento será el ritmo de escape y mas síntomas se van a generar. Anatómicamente : - Nodo sinusal - Tejido perinodal - Nodo auriculo ventricular - Sístema de His-Purkinje

Clasificación Disfunción del nodo sinusal (síndrome del seno enfermo) Alteraciones de la conducción AV Bloqueo en el haz de His-Purkinje

Bradicardia Sinusal Ritmo sinusal FC ≤ 60lpm Aumento PIC, cirugía oftalmo, hipotiroidismo, hipotermia, fármacos Complica 10 -15% IAM. Asintomática, no requiere tratamiento Aumento corto plazo: atropina y catecolaminas

Paro sinusal Ausencia onda P Falla transitoria en la formación del impulso en el NS Latido de escape. Electrocardiográficamente se manifiesta como pausa (> 3s) Etiología Fibrosis, aumento del tono vagal, digital Tratamiento Marcapasos: pausa mayor de 3 segundos o nodo Sinusal enfermo

Síndrome bradi-taqui Alterna períodos de bradicardia con periodos de taquicardia usualmente Fibrilación auricular Episodio de taquicardia que durante la activación auricular produce supresión por fatiga de NS

Bloqueo AV primer grado Retardo en la conducción AV Características PR > de 200 mseg Constante QRS de duracion normal Progresión a un bloqueo de mayor grado es improbable. Consecuencia de fibrosis en el sistema de conducción o enfermedad coronaria. Fármacos. Fiebre reumática

Bloqueo AV: Mobitz I Prolongación progresiva del PR antes de bloqueo de la onda P QRS duración normal Naturaleza benigna Localizado anatómicamente en el nodo AV Tratamiento depende de la frecuencia ventricular y de los síntomas del paciente

Bloqueo AV: Mobitz II Falla súbita de la conducción atrial sin prolongación previa del PR QRS duración mayor Alteración del sistema his-purkinje Premonitorio bloqueo AV completo En contexto de IAM: alta mortalidad Marcapasos permanente

Bloqueo AV grado III Completo (ninguna P conduce a los ventrículos) Disociación AV (entre P y QRS) PP no coinciden con RR Causas: Isquemia, medicamentos y congénito Generalmente irreversible IAM: QRS estrecho reversión 90%

Taquiarrítmias

Taquiarrítmias Definición: frecuencia cardiaca superior a 100 lpm Secundarias: Aumento automatismo en células marcapasos Actividad desencadenada (ectópicos) Reentrada Clasificación Supraventriculares (QRS ≤ 120 msg) Ventriculares (QRS ≥ 120 msg)

Frecuencia cardiaca ≥ 100 lpm QRS ≤ 120 msg QRS ≥ 120 msg Intervalo R - R Intervalo R - R Regular Irregular Regular Irregular T. Sinusal Aleteo Reentrada nodal T. Ventricular TSV aberrante T. A. M Fibrilación auricular TSV aberrante

Taquicardia sinusal Respuesta refleja a cambios fisiológicos, patológicos o farmacológicos Anemia, hipovolemia, infección, ejercicio, tirotoxicósis etc… Aumento benéfico en gasto cardiaco Frecuencia cardiaca generalmente no excede 180 lpm (compromete gasto cardiaco) Resuelve con corrección de causa subyacente. Tratamiento en contexto de IAM

Fibrilación atrial Arritmia más frecuente en población general (UCI) 1% de la población general tiene fibrilación auricular Complicación más frecuente cirugía cardiaca Incidencia CABG 20-25% Frecuentemente asociada a enfermedad estructural Aumento de cavidades factor de riesgo UCI: asociada a elevada mortalidad

Fibrilación atrial y cirugía cardiaca Factores de riesgo desarrollo FA Edad avanzada (mayor 40 años) Tipo de cirugía AVR/CABG ≥ CABG Soporte inotrópico Clase funcional III/IV Salida de bomba complicada Función ventricular previa disminuida Etiología: Inflamación por manipulación e injuria quirúrgica Estatinas disminuyen incidencia de FA (29,5% vs 40,5%) en CABG Dudas: No correlación PCR e IL 6; no utilidad de Dexametasona intraoperatoria. Amiodarona 10mg/kg seis dias previos y post cirugía disminuye FA?? Igual efecto IECAS y ARA II Current Opinion in Critical Care 2008, 14:549–554

Fibrilación atrial y cirugía de tórax Incidencia variable 2,9 VATS 10 – 20% lobectomía 46% neumonectomía Incidencia pico 2º – 3º día postoperatorio Predictores de riesgo: Dispersión de onda p BNP en cirugía de cáncer de pulmón Current Opinion in Critical Care 2008, 14:549–554

Fibrilación atrial y cirugía no cardiotorácica No datos exactos sobre incidencia Ocurre dentro de primeros 4 postoperatorio 80% pacientes revierten a ritmo espontaneo 10% requieren intervenciones terapéuticas Predictor de mortalidad y posiblemente consecuencia de FOM Current Opinion in Critical Care 2008, 14:549–554

Fibrilación atrial: manejo agudo Tres componentes: Control de frecuencia ventricular Restauración de ritmo sinusal Prevención de eventos embólicos

Resultados primarios: Control sostenido FC≤ lpm durante 24 horas Mejoría sintomas y disminución estancia Control de FC en 79% pacientes Diltiazem 90% pacientes, digoxina (79%) y amiodarona (74%) Media tiempo para alcanzar control de FC Diltiazem (3 horas), digoxina (6 horas) y amiodarona (7 horas) Diltiazem mayor disminución FC a la hora postadministración, disminución de síntomas y estancia hospitalaria Estudio en pacientes con falla cardiaca aguda sintomática Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 7

Diltiazem was administered at an initial bolus injection of 0.25 mg/kg over 2 minutes followed by a second bolus of 0.35 mg/kg if VR remained 90 bpm 15 minutes later, and then a maintenance infusion at 10 mg/hr for 24 hours. Digoxin was given at a bolus dose of 0.5 mg, then 0.25 mg every 8 hours (i.e., 1.25 mg over 24 hours). This dosage is lower than the maximal recommended dose (1.5 mg over 24 hours) to adjust for the lower body weight (range, 40–60 kg) in our cohort of Chinese patients. Amiodarone was administrated at a loading infusion of 300 mg over the first hour followed by 10 mg/kg over 24 hours.

Diltiazem initial bolus injection of 0 Diltiazem initial bolus injection of 0.25 mg/kg over 2 minutes followed by a second bolus of 0.35 mg/kg if VR remained 90 bpm 15 minutes later, and then a maintenance infusion at 10 mg/hr for 24 hours. Digoxin was given at a bolus dose of 0.5 mg, then 0.25 mg every 8 hours (i.e., 1.25 mg over 24 hours). This dosage is lower than the maximal recommended dose (1.5 mg over 24 hours) to adjust for the lower body weight (range, 40–60 kg) Amiodarone was administrated at a loading infusion of 300 mg over the first hour followed by 10 mg/kg over 24 hours.

Otros fármacos Verapamilo: Betabloqueadores Contraindicado en disfunción ventricular Betabloqueadores Esmolol (vida media 9 minutos) y metoprolol Elección en FA asociado a estado hiperadrenérgico IAM y postoperatorio cirugía cardiaca Evitar uso concomitante de betabloqueadores y calcioantagonistas

Cardioversión farmacológica Procainamida Restaura ritmo sinusal 43 – 65% en FA y flutter Ibutilide Restaura ritmo 50% FA y 76% con flutter atrial Agente de elección 1mg IV en 10 minutos y repetir una vez si es necesario Torsades de pointes 4% Amiodarona Restaura ritmo sinusal 4%

Cardioversión eléctrica Angina Edema pulmonar Hipotensión sostenida Alteraciones del sensorio

Anticoagulación Embolismo complicación mas devastadora de FA Fibrilación atrial de ≥ 48 horas de evolución Anticoagulación Warfarina INR (2-3) Tres semanas de tratamiento previa y 4 semanas posteriores Realización de Ecocardiografía transtorácica Ausencia de trombo no constituye garantía en contra del embolo

Taquicardia atrial multifocal Administrar magnesio via intravenosa?? Corregir hipomagnesemia e hipocalemia Metoprolol o verapamilo

Taquicardias paroxísticas supraventriculares Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 9

Respuesta positiva a adenosina Cambio en ritmo (bloqueo AV o terminación taquiarritmia) Efecto adverso Terapia médica o electrica secundario a adenosina

Conclusions: Adenosine is useful and safe as a diagnostic and therapeutic agent for patients with regular wide QRS complex tachycardia. (Crit Care Med 2009; 37:2512–2518)

Taquicardia supraventricular Reentrada nodal más común (60-80%) Frecuencia cardiaca 150 – 250 lpm Cuando FC excede 120 lpm 75% del tiempo aparece taquicardiomiopatía Manejo farmacológico: Adenosina primera elección Diltiazem y verapamilo cuando adenosina falla o goteo postinfusión de adenosina Betabloqueadores controlan FC no convierten a ritmo sinusal

Taquicardia ventricular Taquiarritmia con mayor mortalidad Isquemia principal causa Sostenida Duración mayor 30 segundos Inestabilidad hemodinámica Contracciones ventriculares prematuras y TV no sostenida no tienen impacto en la UCI Alta asociación a cardiopatía estructural Inestabilidad: Cardioversión

Taquicardia ventricular:manejo farmacológico Amiodarona Lidocaina Procainamida

Taquicardia ventricular:manejo farmacológico Amiodarona: Dosis bolo 150mg en 10 minutos Infusión 1mg/min durante 6 horas y luego 0,5 mg/min durante 18 horas Se pueden administrar dosis iniciales de 15mg Dosis diaria máxima 2,2 gramos Procainamida: Segunda linea No puede administrarse rapidamente Lidocaina:

Torsades de pointes Taquicardia ventricular polimorfa Congénita o adquirida Fármacos Trastornos electrolíticos Asociada a QT prolongado vs QT normal Tratamiento guiado por intervalo QT QT prolongado Sulfato de magnesio Alteraciones electrolítos Si alteración congénita: marcapasos aumento de FC para acortar QT

Marcapasos e ICD Imán Medtronic 85 lpm Boston Scientific 100 lpm St judes 98 lpm Termina taquicardia reentrada atrial y ventricular Tener siempre a la mano desfibrilador

Conclusiones Reto médico. Conocimiento electrocardiografía, farmacología y fisiología. Fármacos antiarrítmicos: piedra angular tratamiento de taquicardias estables Marcapasos “gold estándar” bradiarritmias. Mayorias TSV pueden ser curadas por ablación Pacientes con alto riesgo de muerte súbita son manejados con ICD