Hugo Sánchez Cerna Neumólogo UNHEVAL

Hugo Sánchez Cerna Neumólogo UNHEVAL
MICOSIS PULMONAR Hugo Sánchez Cerna Neumólogo UNHEVAL

ASPERGILOSIS

ASPERGILOSIS Etiología:
 Es un hongo filamentoso, ubicuo y cosmopolita, que se encuentra en la naturaleza y las viviendas.  Se han identificado hasta el momento unas 900 especies de Aspergillus pero la gran mayoría de estas enfermedades están causadas por 4 especies: A. fumigatus (75 – 65%), A. flavus (5 – 10%), A. niger (1.5 – 3%) y A. terreus (2 – 3%).

a b Características microscópicas A. fumigatus (a) Fotomicrografía de alto poder demuestra conidioforas con la apariencia típica de cabeza con esporas diminutas (b) Fotomicrografía de mediano poder muestra hifas tabicadas que se ramifican en un ángulo de aproximadamente 45°

ASPERGILOSIS Epidemiología:
Aspergilosis es una patología que ha aumentado en las 2 últimas décadas, probablemente como consecuencia de la mayor expectativa de vida de la población y del aumento de pacientes inmunodeprimidos. Están presentes en el agua, aire, suelo, plantas y materias orgánicas en estado de descomposición; en las casas se encuentran en el polvo y alimentos.  Se han descrito brotes en Hospitales en áreas hospitalarias, relacionadas con trabajos de construcción en áreas del hospital o alrededores. Puede ser causa de epidemia cuando se contaminan los sistemas de ventilación. No hay diferencias en edad, raza, sexo.

ASPERGILOSIS Patogénesis:
Se transmite por el aire (inhalación conidias), siendo las principales puertas de entrada para este hongo son el pulmón y los senos paranasales, en muy poca frecuencia la piel traumatizada y el oído externo. El período de incubación de infección invasiva es altamente variable se extiende de 2 días a más de 3 meses. Las manifestaciones clínicas de aspergilosis es el resultado del grado por el que el organismo invade y destruye tejidos y el grado de respuesta inmune (en el inmunocompetente colonizan cavidades o generan respuesta alérgica; en inmunocomprometido neutropénico es invasiva, diseminada y ser fatal).

Morfología celular de especies de Aspergillus en el ambiente y crecimiento en vivo. Conidias formas infecciosas, son aerosolizadas de las hifas que crecen en el ambiente. Organismos adquiridos a través del tracto respiratorio germinan en formas filamentosas, de los cuales muchas pueden invadir vasculatura pulmonar y diseminar hematógenamente.

ASPERGILOSIS Clínica El espectro de manifestaciones clínicas incluye manifestaciones alérgicas primarias, compromiso saprofítico e infección invasiva que va depender del grado de déficit inmune

Espectro de manifestaciones clínicas relacionadas al grado de supresión inmune.

ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
Es una enfermedad limitada al árbol bronquial Su mecanismo patogénico se basa en una reacción de hipersensibilidad (tipo I, mediada por Ig E, tipo III, mediada por Ig G) producida por los antígenos de A. fumigatus, con formación de inmunocomplejos que dan lugar a una infiltración eosinofílica con lesión de la pared bronquial. Afecta a pacientes con asma persistente y asma grave dependiente de corticoides con una prevalencia de 1 – 2% y de 2 – 15% en pacientes con fibrosis quística.

Cuadro Clínico Clínicamente el paciente se manifiesta con fiebre no muy elevada, tos, expectoración mucopurulenta y disnea, también se puede observar hemoptisis, dolor torácico. Al examen físico se encuentra roncus, espiración prolongada (en la mayoría de los pacientes) aunque se puede auscultar crepitos cuando hay compromiso parenquimal acinar.

Diagnóstico:

Test reactividad en piel a diferentes alergenos

Radiopacidad acinar en ápice de HTD (imagen en dedo de guante)

Ring shadows (long arrows) and tram lines (short arrow) seen on chest radiograph in an ABPA patient

Bronquiectasia central ABPA

Estadíos Clínicos Agudo: Es asociado a asma moderada severa, tos productiva, alteración radiográfica. Estos hallazgos resuelven completamente con tratamiento esteroideo. Remisión: El paciente es asintomático o tiene asma leve luego de suspender corticoides, Ig E está a la mitad del nivel máximo de la fase aguda. Paciente puede permanecer en remisión permanente o por un período variable de tiempo. Exacerbación recurrente: Esta exacerbación es usualmente clínicamente aparente, con recurrencia de los mismos hallazgos como en estadío agudo. Sin embargo en algunos casos la exacerbación es marcado por el dosaje Ig E al doble del basal antecede

Estadíos Clínicos Dependiente Esteroide: Esta enfermedad puede llegar a este estadío de cualquier estadío previo. La enfermedad está marcada de exacerbaciones asmáticas, alteraciones radiográficas, incremento del Ig E puede ocurrir. Estadío Pulmonar Fibrótico: Cambios permanentes estructurales ocurren este estadío y ocurren bronquiectasias centrales en este estadío.

Pacientes con asma o sibilancias en paciente con FQ
Sospechar ABPA si uno de lo siguiente está presente: Rx Tórax o TAC muestra recurrente infiltrados y/o bronquiectasias centrales Curso clínico es refractario Test para AF positivo Cultivo esputo AF Eosinofilia periférica prominente Expectoración tapones mucosos marrones Realizar test específicos para ABPA: Ig E sérica total > 1000ng/ml Ig E o Ig G específica para AF Ambos positivos: ABPA Ambos negativos No ABPA Resultados mixtos: Posible ABPA: Continuar seguimiento y repetir test

Tratamiento Corticoides: Aguda: Prednisona 0,5 – 1mg/Kg/d por un 1 – 2ss después 0,5mg/Kg/d por día por 6 – 12ss, posteriormente se regula para controlar síntomas y posterior retiro. Crónica: prednisona > 7,5mg Itraconazol: 100mg 2 veces día, indicado en pacientes con recaídas y corticoide dependiente B2 agonistas Corticoide Inhalado

ASPERGILOMA Introducción Patogénesis
Se considera la forma clínica más frecuente y mejor reconocida de aspergilosis pulmonar, generalmente no es invasivo, sólo colonizador saprofítico, sin invasión del parénquima circundante ni de los vasos sanguíneos, pero en algunos casos se puede hacer invasivo. Puede producir mortalidad de 2 – 15% cuando se presenta hemoptisis masiva. Patogénesis Es resultado de colonización de una cavidad existente desvitalizada, con pobre suplemento sanguíneo donde prolifera el hongo, el cual esta constituido por hifas de Aspergillus, fibrina, moco y detritos celulares.

ASPERGILOMA

ASPERGILOMA Cuadro Clínico
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Si hay síntomas son variados y es difícil diferenciar si es del aspergiloma o patología pulmonar subyacente. El más común síntoma es hemoptisis, el cual se presenta en 50 – 80% pacientes, que puede ser hemoptoica intermitente o ser masiva, otros síntomas a tener en cuenta es tos, disnea, dolor torácico. Al examen físico generalmente es inespecífico y los hallazgos semiológicos están relacionados a enfermedad pulmonar subyacente.

ASPERGILOMA

ASPERGILOMA Diagnóstico
Los hallazgos de laboratorio generalmente son de poca ayuda diagnóstica, el conteo de células blancas es normal y generalmente no hay eosinofilia. Precipitinas séricas generalmente es positiva en todos los pacientes, aunque puede haber falsos negativos. Cultivo de esputo resulta positivo en poco más de la mitad de pacientes, pero el resultado puede ser útil para sugerir que tipo de hongo es el responsable de la bola fúngica que puede afectar la elección de la terapia.

Aspergillus fumigatus. Cultivo en 4 día en agar extracto malta

ASPERGILOMA

Aspergiloma Lesión cavitaria en ápice de HTD con formación de tumoración fúngica intraluminal y fístula al bronquio principal derecho en un paciente con Leucemia.

Aspergiloma Lesiones cavitarias con formación de tumoración fúngica intraluminal

ASPERGILOMA Tratamiento Cirugía:
Tratamiento definitivo, asociada con alta morbilidad y mortalidad (>25%) y complicaciones postoperatoria: hemorragia, fístula B-P, empiema. Espécimen quirúrgico de bolas fúngicas múltiples irregulares en cavidad pulmonar

ASPERGILOMA Tratamiento Instalación Intracavitaria Antimicóticos:
Indicado en pacientes con déficit funcional pulmonar severo y alto riesgo quirúrgico. Embolización Arteria Bronquial Azoles (Itraconazol 200 – 400mg/d por 6 – 18m) Radioterapia

ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA API
Los pacientes en más alto riesgo de API son los más severamente inmunocomprometidos. API acontece el 7.5% de todas infecciones en pacientes neutropénicos. El riesgo de API incrementa con la duración de neutropenia ( <500cel/uL ) y es estimado ser 1% por día las primeras 3 semanas, después del cual incrementa a 4% por día. Es estimado que 5% de TMO desarrollarán API con una mortalidad de 30 – 80%. Raramente API se da en aparentemente inmunocompetentes o leve inmunocomprometidos: OH, hepatopatía, cetoacidosis diabética.

Cuadro Clínico Los signos y síntomas son inespecíficos, fiebre que persiste a pesar de tratamiento antibiótico de amplio espectro, excepto en pacientes tratados con corticoides y es frecuente el primer signo clínico. Signos y síntomas respiratorios tales como tos, expectoración, dolor torácico, disnea y hemoptisis que se presenta en un paciente de alto riesgo es sugestivo de API. Hipoxemia se presenta cuando la enfermedad es difusa.

Diagnóstico Es basado en base a criterios clínicos, radiológicos, micológico e histológico. Los signos y síntomas no son sensibles ni específicos. Directo y cultivo de esputo Aspergilosis. Dosaje de Galactomannan (poco claro) BAL de utilidad en enfermedad difusa Estudio histológico, el diagnóstico es definitivo cuando en la histología se demuestra hifas con o sin cultivo positivo para Aspergillus

Diagnóstico En estadíos tempranos las radiografías proporcionan poca información, por lo que una Rx. Tórax normal y hallazgos inespecíficos es alta. los hallazgos radiográficos usuales son radiopacidades nodulares simples o múltiples, consolidación, derrame pleural y en estadíos tardíos cavitación de consolidación. TAC de Tórax es la ayuda diagnóstica más útil: Nódulos pulmonares múltiples Signo del halo (zona de atenuación, debido a hemorragia alrededor del nódulo) Signo del aire creciente (se correlaciona con resolución neutropenia)

Aspergilosis invasiva en niña de 6 años con neutropenia y leucemia linfocítica aguda. A) Rx P-A consolidación en língula. B) 1 semana después se observa el Signo del aire creciente (2), que indica fase recuperativa de la infección.

Aspergilosis invasiva en mujer de 58 años con leucemia mielocítica aguda. A) Signo del halo (flecha) alrededor de la opacidad nodular. B) Tomografía obtenida 4 días después se observa el Signo del aire creciente, que indica fase recuperativa de la infección.

Tratamiento Voriconazol (mejor sobrevida, mejor tto. Exitoso comparado a Anfotericina) Anfotericina B (0.6 – 1.5mg/Kg/d Factor Estimulante Colonias (CSFs) Transfusión granulocitos Interferón gamma

ASPERGILOSIS NECROTIZANTE CRÓNICA
Forma semiinvasiva de aspergilosis Se presenta en pacientes con patología pulmonar crónica subyacente (EPOC, enfermedad granulomatosa crónica, sarcoidosis) o en otras que producen inmunosupresión (HIV, DM, uso corticoide, edad avanzada). Es caracterizado por el estudio histopatológico de necrosis tisular e inflamación granulomatosa Síntomas: disnea, tos productiva, fiebre y síntomas constitucionales. Radiográficamente se evidencia áreas de consolidación con o sin cavitación o engrosamiento pleural adyacente.

ASPERGILOSIS NECROTIZANTE CRÓNICA
Aspergilosis semi invasiva en un hombre de 68 años con EPOC y episodios recurrentes de hemoptisis leve. A) TAC pulmonar muestra áreas de consolidación bilateral con cavitación asociada en lóbulos superiores. B) Fotografía de un espécimen de autopsia del lóbulo superior izquierdo muestra una lesión cavitaria irregular con bordes regulares y una apariencia marrón oscuro causada por material necrótico e infección por Aspergillus.

HISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS Introducción
Es una enfermedad producida por un hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. Es prevalente en Ohio y valles del río Mississippi de América del Norte, ciertas partes de Latino América, África y Asia. Se da en zonas de climas cálidos y húmedos. Crece en tierra enriquecida con excremento de aves, murciélagos.

HISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS Patogénesis  Inoculación directa
Inhalación esporas  Inoculación directa Transplante de órgano donante infectado Una vez inhalado el organismo causan una neumonitis localizada o en parche. La respuesta tisular inicial al organismo es predominantemente neutrofílico, seguido por un incremento en el macrófago alveolar el cual fagocita el organismo pero no lo destruye, dentro del cual este se multiplica y se disemina a los ganglios linfáticos y posteriormente por diseminación hematógena a distintas partes del organismo, esto ocurre durante las primeras 2 semanas de infección antes que la inmunidad específica desarrolle. Después de 2 – 3 semanas, inmunidad celular desarrolla, permitiendo al paciente controlar la infección.

HISTOPLASMOSIS Manifestaciones pulmonares Infección Asintomática:
En áreas endémicas más del 80% de adultos son infectados con H. Capsulatum, basado en test histamina dérmica. Aunque menos del 5% de individuos desarrollan enfermedad sintomática después de infección en bajo grado y exceder 75% siguiendo exposición pesada. La mayoría de casos asintomáticos son identificados por el hallazgo incidental de nódulos hiliares o mediastinales agrandados o nódulos pulmonares en Rx o TAC de tórax.

Características TAC Tórax cáncer vs. Histoplasmoma
Patrón Calcificación Bordes Crecimiento 2 años previos Crecimiento prospectivo Densidad TAC contraste Ninguno, laminado o central Liso No cambio o pocos mm. No cambio > 185 unidades H Ninguno, excéntrico, punteado Espiculado Doble Doble < 185 unidades H

NPS. Signo corona radiada
NPS. espículas NPS. De bordes lisos con densa calcificación central. Histoplasmoma Escisión quirúrgica con tejido fibroso con calcificación central. Histoplasmoma

HISTOPLASMOSIS Manifestaciones pulmonares Infección Aguda:
Generalmente autolimitado, en niños. Síntomas: fiebre, malestar, cefalea, dolor torácico, tos seca Manifestaciones dérmicas y reumatológicas puede manifestarse en aproximadamente 5% de pacientes. Eritema nodoso y eritema multiforme son las manifestaciones dérmicas más comunes. Manifestaciones radiográficas depende de la cantidad del inoculo y de la inmunidad del huésped, opacidades en parche en uno o más lóbulos hasta radiopacidades reticulonodulares difusas que tienden a la coalescencia con agrandamiento de ganglios hiliares y mediastinales.

HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA
Patrón reticulonodular en ACP con consolidación apical derecha en paciente con gran exposición a H Capsulatum en estribo de puente mientras hacia limpieza de guano de aves y murciélago. Patrón reticulonodular en ACP en paciente de 30 años con exposición a H Capsulatum y prueba de fijación complemento para histoplasma en títulos de 1:256.

HISTOPLASMOSIS Manifestaciones pulmonares Pulmonar Cavitaria Crónica:
Se da en pacientes mayores y con enfisema subyacente. Las manifestaciones sistémicas incluyen fatiga, fiebre, sudoración nocturna, anorexia y pérdida de peso. Síntomas respiratorios incluyen tos productiva, hemoptisis y disnea. Esta enfermedad progresiva es caracterizada por formación de cavidades, diseminación a otras áreas del pulmón, engrosamiento pleural adyacente a lesiones cavitarias apicales, calcificación de ganglios mediastinales y puede ser complicado por formación de fístula B – P y neumotórax. Infecciones concurrentes o neoplasias puede ocurrir en algunos pacientes.

HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA
Radiografía en un paciente con enfisema que desarrolló Histoplasmosis pulmonar crónica, se evidencia radiopacidades reticulares con engrosamiento pleural apical, tracción de la traquea hacia la derecha, con pérdida de volumen.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Histoplasmosis pulmonar aguda Blastomicosis Paracoccidiodomicosis Mycoplasma Pneumonia Chlamydia pneumonia Legionella pneumonia Histoplasmosis pulmonar crónica Tuberculosis Micobacteria no TBC Blastomicosis Paracoccidiodomicosis Esporotricosis Sarcoidosis

Mediastinitis Granulomatosa:
HISTOPLASMOSIS Manifestaciones pulmonares Mediastinitis Granulomatosa: Es una complicación de casi uniforme infección de ganglios mediastinales que ocurre con infección pulmonar. Es caracterizado por masivo crecimiento de múltiples ganglios que cursan con necrosis caseosa. Estos ganglios permanecen agrandados por meses aún años, que generalmente va a calcificación. Muchos pacientes son asintomáticos, otros manifiestan síntomas relacionados a la invasión de estructuras adyacentes. Los ganglios también pueden drenar espontáneamente a tejidos adyacentes del cuello, vía aérea y pericardio. Radiografía y TAC define el tamaño, extensión e invasión de estructuras adyacentes.

MEDIASTINITIS GRANULOMATOSA
TAC de mujer joven con mediastinitis granulomatosa evidenciándose linfoadenopatía hiliar grande izquierdo que permaneció por más de un año.

Fibrosis Mediastinal:
HISTOPLASMOSIS Manifestaciones pulmonares Fibrosis Mediastinal: Es poco frecuente pero fatal complicación de histoplasmosis pulmonar. Mayoría son pacientes jóvenes entre 20 – 40 años Es una respuesta fibrótica no controlada a ganglios caseosos. La enfermedad es lentamente progresiva, en años, comprometiendo estructuras vitales, vena cava, arterias y venas pulmonares, bronquios y menos frecuentemente conducto torácico, nervio laringeo recurrente y aurícula derecha son involucrados. Síntomas incluyen disnea, tos, hemoptisis y dolor torácico, signos de SVC pueden ser prominentes aunque muchos pacientes no se les encuentra mayor hallazgo.

Histoplasmosis Diseminada:
Manifestaciones pulmonares Histoplasmosis Diseminada: Diseminación ocurre a partir de foco pulmonar primario o de reactivación endógena de foco latente. Se da en pacientes inmunocomprometidos. Síntomas: fiebre, malestar, anorexia, baja ponderal Signos: hepato esplenomegalia, linfoadenopatía, palidez y petequias si pancitopenia está presente, en algunos pacientes ulceraciones de membrana mucosa, dérmicas, nódulos o pápulas como moluscos. Radiografía de tórax puede ser normal o mostrar radiopacidades reticulonodulares difusas.

FACTORES RIESGO HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
FACTOR RIESGO Edad (infantes) SIDA Malignidad hematológica Transplante órganos sólido Agentes inmunosupresores Corticoides Antagonistas FNT Deficiencia congénita cel. T

HISTOPLASMOSIS Pericarditis: Otras Manifestaciones:
Es una reacción inmunológica o inflamatoria local a histoplasmosis mediastinal adyacente, ocurre en 10% de casos con histoplasmosis pulmonar aguda. Ganglios mediastinales necróticos adyacentes al pericardio liberarían sustancias antigénicas e inflamatorias causando pericarditis. Es una complicación rara en histoplasmosis diseminada. Compromiso hemodinámico ocurre en 40% de pacientes. Responden a AINES o corticoides, pocos requieren drenaje.

HISTOPLASMOSIS Broncolitiasis: Otras manifestaciones
Granulomas mediastinales y nódulos pulmonares calcifican. Estos ganglios linfáticos pueden erosionar dentro de bronquios adyacentes produciendo obstrucción. Estas estructuras pueden ulcerar u obstruir vías aéreas cercanas causando tos, hemoptisis, infección o litoptisis. Radiografías muestran calcificaciones de ganglios linfáticos mediastinales y nódulos pulmonares, si obstrucción bronquial es producida atelectasia lobar o segmentaria puede ser vista.

Broncolitiasis Mujer de 41 años con broncolitiasis quien presentaba 2 meses de historia de tos. Radiografía de tórax muestra atelectasia del segmento lateral del lóbulo medio derecho. TAC muestra nódulo linfático calcificado ocluyendo el bronquio del segmento lateral con atelectasia distal.

Consideraciones generales:
HISTOPLASMOSIS Diagnóstico: Consideraciones generales: Hallazgos generales de laboratorio en enfermedad diseminada incluye: pancitopenia, enzimas hepáticas elevadas, hiperbilirrubinemia, elevación de DHL. Tinción de plata de secciones de tejido o tinción Wright del directo de sangre periférica o aspirado de médula ósea son útiles para diagnosticar infección diseminada o infección pulmonar severa.

HISTOPLASMOSIS Cultivo: Diagnóstico:
Es positivo en 85% de pacientes con histoplasmosis aguda o pulmonar crónica, y falsamente negativa en cerca de 20% de casos diseminados, pero es menos sensible en histoplasmosis localizada o subaguda. La combinación de cultivo de sangre y hueso incrementa la probabilidad de cultivos positivos. Broncoscopía es una importante herramienta diagnóstica, especialmente para histoplasmosis pulmonar diseminada, con rendimiento de 60% en pacientes de áreas endémicas y 88% para histoplasmosis pulmonar crónica.

HISTOPLASMOSIS Diagnóstico: Test Dérmico: Detección Antígeno:
Test de histoplasmina no es recomendado para propósito diagnóstico a causa de su alta frecuencia de reacciones positivas en áreas endémicas, a causa de la variable duración de respuesta al test, y por que el test puede afectar los resultados de subsecuentes test serológicos. Detección Antígeno: Utilidad en histoplasmosis pulmonar diseminada y aguda con detección en orina 90% y 75% respectivamente. Reacciones cruzadas: Paracoccidiodomicosis, blastomicosis, penicilliosis. Los niveles caen con exitoso tratamiento, no detectables en curados y persiste en infección activa

HISTOPLASMOSIS Diagnóstico: Test Anticuerpos:
Inmunodifusión y test de fijación de complemento. En inmunodifusión 2 banda de precipitinas son observadas: Banda H refleja anticuerpos formados durante infección aguda y llega a ser no detectables dentro de 6 meses. La banda M esta presente en infección aguda y crónica y permanece elevado por años. Precipitina M puede ser detectada en 50 – 75% de pacientes con histoplasmosis aguda y en casi 80 – 100% con infección crónica. Este test menos sensible pero más específico que fijación complemento. El test de fijación de complemento es diagnóstico si hay un aumento en 4 veces en la dilución o > 1:8 sugiere infección en áreas no endémicas y > 1:32 en áreas endémicas.

HISTOPLASMOSIS Histopatología: Diagnóstico:
Histoplasmosis pulmonar tiene un infiltrado mononuclear predominantemente. Multiples granulomas, con células gigantes multinucleadas, son hallazgos característicos. Grandes granulomas son frecuentemente caseificantes. La periferie de los granulomas pueden mostrar fibrosis, y calcificación de áreas centrales.

Biopsia pulmón. A) Tinción H – E inflamación granulomatosa con células gigantes multinucleadas con levaduras dentro de ellas o esparcidas en el tejido. B) Tinción plata metamina de Grocott muestra levaduras redondo ovales de tamaño uniforme.

PARACOCCIDIODOMICOSIS

Es producido por un hongo dimórfico, P. braziliensis. Endémico en América del sur, América central, ocurre entre México y Argentina, la mayoría de los casos vienen de Brasil, Venezuela y Colombia En Perú es frecuentes en la selva central y baja, selva lluviosas y húmedas con temperaturas que oscila entre 17 – 24°C. Afecta en su mayor parte a varones La primoinfección ocurre comúnmente en la primera y segunda década de la vida y usualmente es benigno, autolimitado, la manifestación adulta crónica es generalmente por reactivación de un lesión latente.

Zonas de Procedencia de Paracoccidiodomcosis
Rev Med Exp Vol 15 N°

Patogénesis: La principal vía de infección es la inhalatoria de partículas infecciosas. Estas producen un área de alveolitis. El exudado inflamatorio inicial contiene predominantemente neutrófilos. En forma tardía, los macrófagos son reclutados, y formación de granulomas en pacientes inmunocompetentes. La inmunidad celular es importante para controlar la infección. Después del episodio inicial de neumonitis, el organismo puede diseminar a través de todo el cuerpo. Los mas comunes sitios de diseminación son: piel, membranas mucosas, nódulos linfáticos, glándulas suprarrenales, hígado y bazo.

Cuadro clínico: Síntomas generales como discomfort, baja ponderal, son frecuentes, fiebre es infrecuente. Síntomas respiratorios: disnea progresiva, con tos, mucoide, mucopurulenta y expectoración hemoptoica. Lesiones mucocutáneas son evidentes y acompaña a los síntomas respiratorios en la mayoría de los casos. Lesiones de la mucosa oral, lengua, paladar, faringe y cuerdas vocales son predominantes causando lesiones destructivas. Linfadenopatía cervical y submandibular con tendencia a la fistulización también es frecuente. El compromiso pulmonar y de mucosa es raro en niños, cuando las manifestaciones del sistema reticuloendotelial son predominantes.

Linfoadenopatía cervical con y sin fistulización

Paracoccidiodomicosis. Lesión dérmica y mucosa

Diagnóstico: Clínico Microbiológico: Directo KOH al 10% imagen típica en timón de barco.

Diagnóstico: Microbiológico: Cultivo de secreción o tejido aumenta posibilidades diagnósticas, sólo que es de crecimiento lento ( 3 – 4 semanas). Microcultivo de conidias incubadas a 36°C. Note la diferencia de tamaños entre conidias no transformadas y estas que se han convertido en múltiples células levaduriformes

Diagnóstico: Pruebas serológicas: Inmunodifusión,fijación complemento. Inmunodifusión: permite diagnóstico en aproximadamente en 90% o más de pacientes. Detección Antígeno Orina PCR Histopatología: lesiones granulamatosas, con células gigantes, con identificación en la extensión del tejido de Paracoccidiodomicosis

Patrón “alas de mariposa”
PARACOCCIDIODOMICOSIS Patrón “alas de mariposa”

TAC Tórax Alta Resolución. Patrón intersticial difuso con imagen cavitaria en lóbulo superior izquierdo

Tratamiento: Sulfonamidas: ataque 100mg/Kg/d, máximo 4g. Cada 4 – 6 horas, mantenimiento mitad dosis hasta completar 2 años. Smx/Tmp 800mg/160 cada 12 horas, mantenimiento mitad dosis hasta 2 años. Indicado en enfermedad benigna localizada, enfermedad diseminada leve a moderado, terapia soporte después de Anfotericina. Azoles: Itraconazol 100 – 200mg/d no menos 6 meses. Fluconazoln400mg /d hasta 3 meses y después reducir a mitad de dosis. Anfotericina B: Enfermedad avanzada, recaídas y mal estado general

PNEUMOCYSTIS JIROVECI

PNEUMOCYSTIS Pneumocystis Jiroveci. Hongo unicelular.
Es encontrado en el pulmón de individuos saludables. Enfermedad ocurre cuando hay defecto en la inmunidad celular y humeral. Es la más común infección oportunista en HIV. La prevalencia de la infección ha disminuido con el uso de profilaxia en HIV. Mortalidad es de 20 – 40% dependiendo de la severidad de la enfermedad.

PNEUMOCYSTIS Cuadro clínico:
Síntomas son inespecíficos. Los pacientes con HIV tienen un curso subagudo indolente frecuentemente después de muchas semanas de síntomas: Disnea progresiva al ejercicio (95%) Fiebre (85%) Tos seca (95%) Discomfort torácico Pérdida de peso Escalofríos Hemoptisis (raro)

PNEUMOCYSTIS Cuadro clínico: Examen físico es inespecífico. Taquipnea
Fiebre Taquicardia Examen pulmonar es normal en más del 50% pacientes, pero se puede encontrar leves crépitos y algunos roncus. Síntomas adicionales en niños: tirajes intercostal, aleteo nasal, cianosis. Manifestaciones extrapulmnares: hepatomegalia, lesiones dérmicas, linfoadenopatia, necrosis de médula ósea (pancitopenia), tiroides (masa).

PNEUMOCYSTIS Causas: P. Jiroveci causa PCP en los siguientes pacientes: Pacientes con HIV con CD4 < 200 y no toman profilaxis. Pacientes con inmunodeficiencia primaria hipogammaglobulinemia e inmunodeficiencia severa combinada. Pacientes con tratamiento inmunosupresor; vasculitis, transplantados de órganos sólidos. Pacientes con neoplasias hematológicas y no hematológicas incluyendo linfoma y tumores sólidos. Pacientes con malnutrición severa.

PNEUMOCYSTIS Laboratorio: Diagnóstico:
DHL (> 220), es elevado en 90% de pacientes HIV infectados con PCP, tiene sensibilidad de %. AGA: IRA tipo Estudio de esputo inducido: de elección sensibilidad (50 – 90%), especificidad (99 – 100%). BAL: tiene un alto rendimiento > 90% (aumenta si muestra de varios lóbulos es tomado). Biopsia pulmonar: Tiene una sensibilidad y especificidad del 100%.

Detection of Pneumocystis Forms with the Use of Different Stains
Detection of Pneumocystis Forms with the Use of Different Stains. Panel A shows typical pneumocystis cyst forms in a bronchoalveolar-lavage specimen stained with Gomori methenamine (x100). Thick cyst walls and some intracystic bodies are evident. Wright–Giemsa staining can be used for rapid identification of trophic forms of the organisms within foamy exudates, as shown in Panel B (arrows), in bronchoalveolar lavage fluid or induced sputum but usually requires a high organism burden and expertise in interpretation (x100). Calcofluor white is a fungal cyst-wall stain that can be used for rapid confirmation of the presence of cyst forms, as shown in Panel C (x400). Immunofluorescence staining, shown in Panel D, can sensitively and specifically identify both pneumocystis trophic forms (arrowheads) and cysts (arrows) (x400).

PNEUMOCYSTIS Otros Test: Pruebas de función pulmonar:
DLCO menos del 75% del predicho. Tiene sensibilidad de 89 – 100% pero pobre especificidad Si DLCO está dentro de límites normales, es poco probable el diagnóstico de PCP.

Posteroanterior Chest Radiograph of a 68-Year- Old Patient with Pneumocystis Pneumonia That Developed as a Consequence of Long- Term Corticosteroid Therapy for an Inflammatory Neuropathy. Mixed alveolar and interstitial infiltrates are more prominent on the right side than on the left.

PNEUMOCYSTIS Profilaxis:

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Hugo Sánchez Cerna Neumólogo UNHEVAL

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