María de los Angeles Serrano Wiesner

Presentación del tema: "María de los Angeles Serrano Wiesner"— Transcripción de la presentación:

1 María de los Angeles Serrano Wiesner
Colecistitis María de los Angeles Serrano Wiesner

2 Vesícula biliar Saco en forma de pera 7-10 cm de largo
Capacidad 30-50ml aprox. Hasta 300ml. (Obstrucción) Irrigación arteria cística

3 Conductos biliares Conducto hepático común: 1-4 cm de largo 4 mm diámetro. Colédoco: 7-11 cm de largo y 5-10 mm diámetro. Esfínter de Oddi controla flujo de bilis Irrigación: A. gastroduodenal y A. hepática derecha.

4 Anomalías Solo 1/3 de los pacientes presenta el árbol biliar extrahepático habitual y sus arterias Vesícula biliar puede ser intrahepática, rudimentaria, tener formas anómalas o estar duplicada. Ausencia congénita es rara Duplicación de VB con dos cavidades separadas y dos conductos císticos: 1 de 4000 personas VB parcial o totalmente intrahepática > incidencia de colelitiasis. En casi 5% de pacientes existe conducto hepático derecho accesorio

5 Fisiología Adulto normal: 500-1000ml en hígado/día
Secreción responde a estímulos neurógenos, humorales y químicos Esfínter de Oddi intacto bilis se dirige a VB Función: concentrar almacenar bilis hepática y llevarla a duodeno en respuesta a una comida

6 Colelitiasis

7 Colelitiasis – Coledocolitiasis
Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar y/o el colédoco. Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole: bilis y lithos ; piedra.

8 Prevalencia e incidencia
Uno de los problemas más comunes que afectan tubo digestivo 11-36% Obesidad, embarazo, factores dietéticos, Chohn, resección ileal terminal Operaciones gástricas, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y talasemia Mujeres y familiares de primer grado de enfermos ++

9 Factores de riesgo para la formación de litos
Anciano Edad arriba de 70 años * ¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía ¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos Famila Historia familiar materna de litiasis Género Femenino Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado Ileal y otros trastornos metabólicos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad

10 Evolución Mayoría de pacientes son asintomáticos
Cólico biliar por obstrucción de conducto cístico Cálculos biliares asintomáticos suele diagnosticarse de manera incidental Una vez que se presenten síntomas, tienden a tener brotes recurrentes de cólico 3-5% se complican

11 Formación de cálculos Resultan de la falta de solución de sólidos
Se clasifican por su contenido de colesterol en: cálculos de colesterol o pigmento. Los cálculos de pigmento se clasifican en: negros o pardos.

12 Tipos de Cálculos: Según su composición: Colesterol 80%
Pigmentarios 20% Mixtos 0-1%

13 Cuatro mecanismos para la formación bilis litogénica:
Hipersecreción biliar de colesterol: Producida por : ingestión de estrógenos (anovulatorios), hipocolesteronémicos (clofibrato gemfibrozid), o disminución de las sales biliares en el íleon (enfermedad de Crohn, ancianos). Formación de micelios defectuosos. Se aumentará el colesterol libre y su cristalización.

14 Cuatro mecanismos para la formación bilis litogénica:
Formación de núcleos. Usualmente de monohidrato de colesterol con agregación posterior de moco y solutos. Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica en microcristales (de lecitina y colesterol), producidos por el fenómeno de nucleación y por desequilibrio en la secreción y absorción de moco.

15 Cálculos de colesterol
Se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol, nucleación de colesterol en la vesícula y alteración en el vaciamiento de la vesícula

16 Cálculos pigmentarios negros
Son casi siempre pequeños, fragiles y en ocasiones espiculados Se forman por saturación excesiva de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato, secundaria a trastornos hemolíticos o cirrosis Casi siempre se forman en VB Cuando algunas alteraciones incrementanlas concentraciones de bilirrubina desconjugada en la bilis, ocurre precipitacion con calcio

17 Cálculos pigmentarios pardos
Menos de 1 cm. De diámetro Tono amarillo pardo, blandos y con frecuencia pulposos Se pueden formar en VB o conductos Se deben casi siempre a infección bacteriana por estasis biliar La mayor parte del cálculo se compone de bilirrubinato de calcio precipitado cuerpos de células bacterianas.

18 Complicaciones de la Litiasis Vesicular
Complicación Porcentaje Cólico biliar (2,3) Colecistitis aguda 10 Colecistitis enfisematosa <1 (3) Síndrome de Mirizzi Hidrocolecisto Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3) Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3) Perforación de la vesícula 12 (3) Pancreatitis biliar aguda -- Colangitis supurativa/obstructiva 1) Un tercio de los pacientes con litiasis vesicular desarrolla sintomas. (2) Porcentaje de la incidencia en pacientes con litiasis sintomática (3) Porcentaje de la incidencia en pacientes con colecistitis aguda. Am Fam Physician. 2000; 61:

19 Colecistitis aguda

20 Colecistitis Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio. La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis biliar (10% de la población general). Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos sintomáticos

21 Patogénesis Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%) Lesión de la mucosa vesical Obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis supersaturada de colesterol estimulan respuesta inflamatoria. El trauma intraluminal provocado por litos estimula síntesis de prostaglandinas I2 y E2 que median respuesta inflamatoria Infección bacteriana secundaria con organismos entéricos ocurre en 20% de los casos. Los mecanismos subyacentes en el desarrollo del cólico biliar y las colecistitis tienen como factores desencadenantes a la obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico y/o a la lesión de la mucosa vesical. (4,10) (Figura 1) El drenaje vesicular puede obstruirse por un lito o por lodo biliar que es un material precursor de microlitiasis y que en caso de persistir es asiento de cálculos biliares. Por lo tanto, los sujetos con riesgo de litogénesis, como por ejemplo mujeres y en particular multíparas, obesos o con rápida pérdida de peso, bajo nutrición parenteral total o recibiendo fármacos litogénicos como estrógenos, son también susceptibles de presentar un bloqueo en el vaciamiento vesicular. La obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y distensión de la vesícula que puede manifestarse como un síndrome de cólico biliar. El factor intraluminal que de acuerdo a estudios experimentales y clínicos parece ser el responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la colecistitis aguda es la lisolecitina, normalmente ausente en la bilis y que es un producto de la acción de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente normal de la bilis. La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un trauma. La lisolecitina per se es capaz de producir colecistitis aguda y produce mayor secreción de proteínas, menor absorción de agua, infiltración de leucocitos y mayor producción de prostaglandinas como la E y F1a. Los prostanoides pueden mediar la distensión producida por la secreción mucosa de agua y la contracción de la vesícula en la colecistitis aguda, estos cambios inflamatorios pueden prevenirse con el uso de inhibidores ciclooxigenasa. Una vez que la respuesta inflamatoria inicia se liberan otros mediadores de la inflamación. En general, durante los episodios de colecistitis la bilis puede estar contaminada por bacterias entéricas (E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis) en 20-50% de todos los casos, que es un porcentaje similar al encontrado en otras patologías vesiculares y en pacientes de colelitiasis sin evidencia de colecistitis, sin que tampoco la presencia de bacterias se haya relacionado con los síntomas. El riesgo de tener una bilis infectada aumenta en ancianos que son más susceptibles a presentar mayor daño como gangrena vesicular, lo que se ha atribuido a deficiencias en la respuesta inmune o en el flujo sanguíneo

22 Los microrganismos más comúnes
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis Enterobacter spp. Anaerobios Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas.

23 Manifestaciones clínicas
El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15 minutos y puede durar hasta 3 horas. 75% de colecistitis aguda tiene antecedente de cólico biliar Dolor en colecistitis dura > 6 h Al inicio también es de tipo visceral y constante a pesar de llamarse cólico Dolor localizado en hemiabdomen superior (epigastrio e hipocondrios) Dolor parietal localizado en hipocondrio derecho, irradiado a región subescapular y área clavicular derechas Posterior al inicio del dolor aparecen fiebre, náuseas y vómitos Ictericia en 20% de los pacientes, más frecuente en los ancianos (compresión del colédoco / Síndrome de Mirizzi) 25% de los pacientes se presenta sin antecedentes relacionados En la colecistitis acalculosa el cuadro puede ser insidioso y depender de las condiciones predisponentes

24 Exploración física Paciente febril Taquicardia Ictericia
Dolor en hipocondrio derecho (donde se puede palpar la vesícula hasta en una tercera parte de los casos) Limitación de movimientos + resistencia voluntaria e involuntaria a la palpación del abdomen. Signo de Murphy a palpación y ultrasonográfico sensibilidad de esta maniobra es menor en ancianos.

25 Secuelas de la colecistitis aguda
Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución en 7 a 10 días Colecistitis gangrenosa Hasta 30% de los casos Factores de riesgo: Masculino >50 años con leucocitosis >17,000 Mas común en fundus Cirugía de urgencia Perforación vesicular 10% de los casos Retraso en atención Mejoría temporal de sintomas Inicia peritonitis Mortalidad 30% Formación de abscesos pericolecisticos Fístula colecistoentérica - Duodeno y colon (ángulo hepático) - Neumobilia en radiografía Ileo biliar Pacientes ancianos sin causa aparente de obstrucción intestinal Mortalidad 20% 1 Neumobilia 2 Obstrucción intestinal 3 Litos en sitios inusuales

26 Respuesta inflamatoria Fiebre Leucocitosis PCR elevados
Diagnóstico de colecistitis aguda Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en pacientes con dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base en datos clínicos se va a incluir a una tercera parte de casos que no corresponden a colecistitis aguda Dolor constante en cuadrante superior derecho (constante > 12 horas) Dolor en el cuadrante superior derecho Signo de Murphy (+/-), Masa palpable (+/-) Respuesta inflamatoria Fiebre Leucocitosis PCR elevados

27 Diagnostico diferencial
Ulceras pépticas perforadas Apendicitis aguda Obstrucción intestinal Pancreatitis agudas Cólico renal o biliar Colangitis aguda bacteriana Pielonefritis, hepatitis aguda, hígado congestivo

28 Radiografía simple de abdomen
Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal agudo (perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la pared vesicular o en las vías biliares).

29 Ultrasonografía. USG de gran valor diagnostico. Se consideran criterios mayores de esta enfermedad: 1) cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer) 2) Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mm) y por la presencia de una banda intermedia, continua o focal, hiperecogénica 3) Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior. 4) Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico

30 Ultrasonografía. 1) presencia de cálculos en la vesícula
Son criterios menores de colecistitis aguda : 1) presencia de cálculos en la vesícula 2) engrosamiento de la pared vesicular (>4 mm 3) líquido perivesicular, en ausencia de ascitis 4) ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida 5) dilatación vesicular (>5 cm.) 6) forma esférica. La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda.

31 Hallazgos ultrasonográficos de colecistitis aguda
Radiografía de abdomen Nivel hidroaéreo Gas entre la pared vesicular Liquido pericolecístico Distensión de la vesícula biliar Pared vesicular edematosa Litos

32 CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica)
Es uno de los exámenes de elección para el diagnóstico de la coledocolitiasis y es, así mismo, un arma terapéutica para el manejo de la misma. Una limitante mayor para su empleo, es que requiere personal altamente calificado con entrenamiento especial.

33 CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica)
Las complicaciones se presentan en un 10-12% y son: sangrado, perforación duodenal, desgarros del colédoco, pancreatitis y colangitis.

34 Tomografía Axial Computada (Tac Escanografía)
La TAC es la única modalidad imagenológica que es capaz de evaluar los patrones de imagen del cálculo, de acuerdo a su composición química, la TAC detecta cálculos en sólo 75% de los casos

35 Laboratorio Leucocitosis (desviación a la izquierda)
Persistencia de leucocitosis y mala evolución clínica, sospechar colecistitis purulenta o gangrenada Elevación leve de las aminotransferasas y pueden elevarse levemente la bilirrubina sérica (entre 2 y 4 mg/dL) y la fosfatasa alcalina Amilasa sérica puede estar poco elevada >1000 U/dL en los casos de coledocolitiasis o pancreatitis aguda asociada

36 Abscesos pericolescístico
Complicaciones: Perforación Empiema Fístulas Abscesos pericolescístico Ruptura de la Vesícula Colangitis

37 Triada de Charcot Sepsis Pentada de Reynaud Deterioro neurologico
Dolor abdominal Fiebre Ictericia Sepsis Deterioro neurologico Pentada de Reynaud

38 Manejo y Tratamiento Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe: Ingreso en el hospital NXB + rehidatacion IV + Liquidos de Mantenimiento LAB : hemograma, gasometría, quimica : bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos RX tórax y abdomen, USG abdominal EKG SNG controlar el dolor con meperidina 75 a 100 mg VO cada 3 horas

39 Klebsiella pneumoniae,
Manejo y Tratamiento Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar antibióticos activos para: Antibióticos a utilizar: Cefalosporina de 3 generación Amoxicilina/clavulánico + tazobactan E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter y Enterococcus spp.

40 Manejo y Tratamiento Los microorganismos mas frecuentes son:
Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa y el Bacteroides fragilis. Cuando el cuadro clínico es grave: temperatura >38,5°C, Ictericia signos de peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 UI/l, inestabilidad hemodinámica, liquido peritoneal, gas en vesícula o en su pared, dilatación de las vías biliares Tazobactan + Gentamicina Asociación Imipenem

41 Tratamiento Quirúrgico
Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza durante las horas de iniciados los síntomas 10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de urgencia por falta de respuesta 20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con manifestaciones vagas dolorosas

42 Contraindicaciones para la colecistectomía laparoscópica
Alto riesgo para anestesia general Obesidad mórbida Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o fístula Litos gigantes Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión portal y coagulopatía severa. Sospecha de malignidad en vesícula biliar Embarazo en último trimestre.

43 En la persistencia del dolor debe considerarse la posibilidad de síndrome postcolecistectomía
Flatulencia e intolerancia a la comida grasosa, dolor en el hipocondrio derecho Asociado a dilatación de remanentes del conducto cístico, formación de neuroma en la pared ductal y granuloma por cuerpo extraño Tratamiento con inhibidores de los canales de calcio, nitratos de larga duración o la inyección del esfínter de Oddi con toxina botulínica puede ser benéfico. En algunos casos es necesaria la esfinterotomía, esfinteroplastía quirúrgica o la extirpación del remanente del conducto cístico

44 Colecistitis crónica

45 Colecistitis crónica Alrededor de 2/3 de paciente con colelitiasis presentan colecistitis crónica caracterizada por ataques recurrentes de dolor Dolor: cálculo obstruye conducto cístico e induce incremento progresivo de tension de pared de VB

46 COLECISTITIS CRONICA Es la inflamación de la vesícula biliar que persiste por un período de tiempo prolongado. Regularmente se asocia con colelitiasis. En la mayoría de los casos son abacterianas y se producen por la irritación química de una bilis supersaturada, por el reflujo de jugos pancreáticos a las vías biliares. La colecistitis crónica es causada por ataques leves y repetitivos de colecistitis aguda que produce: Infiltrado crónico inflamatorio Aplanamiento de la mucosa Fibrosis y engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar, la cual comienza a encogerse y finalmente pierde la capacidad para desempeñar su función de concentrar y almacenar la bilis.

47 Las diversas formas que puede asumir la vesícula biliar como consecuencia de la colecistitis crónica, destacan tres variantes peculiares: 1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella. 2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de volumen, pálida. Al corte, muy distendida por un líquido incoloro de aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina. 3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada su superficie interna es blanca y lisa.

48 Vesícula distendida, con un cálculo mixto enclavado en el bacinete.
Pared engrosada, blanquecina, fibrosa. Mucosa atrófica. (HIDROPS VESICULAR).

49 Vesícula biliar con mucosa granulosa, surcada por estrías pálidas
Vesícula biliar con mucosa granulosa, surcada por estrías pálidas. (HIDROPS VESICULAR). Vesícula biliar distendida. Serosa blanco nacarada con adherencias fibrosas filiformes.

50 SIGNOS Y SINTOMAS Cólico biliar.
Leve dolor del hipocondrio derecho o malestar epigástrico. Nauseas Vomito Intolerancia a los alimentos grasos.

51 Prueba dx estandar: eco abdominal
Diagnóstico Prueba dx estandar: eco abdominal Ataques recurrentes de dolor biliar típico + lodo en eco en 2 o más ocasiones: colecistectomia

52 COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS
Perforación de la vesícula Absceso pericolecistico Fístula Peritonitis generalizada Septicemia Agravamiento de una enfermedad previa, con descompensación cardiaca, pulmonar, renal o hepática Muerte