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COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS GASTROENTEROLOGÍA Dr. Rodríguez EQUIPO 4.

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1 COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS GASTROENTEROLOGÍA Dr. Rodríguez EQUIPO 4

2 COLEDOCOLITIASIS

3 INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA M:H 2:1 Aumenta con la edad Presencia de cálculos biliares en el conducto colédoco.

4 INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA ROESCHER, F., REMES, J. Y RAMOS DE LA MEDINA, A. (2008) Gastroenterología clínica. Enfermedad litiásica vesicular. ( ). México, DF: Editorial Alfil

5 Coledocolitiasis Se desarrolla en un 10-15% con litiasis vesicular Cálculos primarios (bilirrubinato de calcio) Cálculos secundarios (> de colesterol) Se desarrolla en un 10-15% con litiasis vesicular Cálculos primarios (bilirrubinato de calcio) Cálculos secundarios (> de colesterol)

6 Cálculos de colesterol Se producen por una alteración del equilibrio entre sales biliares, fosfolípidos (lecitina), colesterol y ácidos biliares Las alteraciones tanto en la calidad como en cantidad de las sales biliares y la lecitina van a determinar la precipitación Los estrógenos, factores genéticos, diabéticos, obesos, embarazadas y anticonceptivos

7 CALCULOS DE PIGMENTOS BILIARES: Acido quenodexosicolico y acido cólico secretados en la bilis se conjugan con taurina o glicina en el hígado. Estos son absorbidos en íleon terminal y la mayoría vuelve al hígado por circulación entero hepática.

8 Factores que aumentan la síntesis de ácidos biliares y se asocian con la formación de cálculos. Hemolisis crónica, alteraciones congénitas de los eritrocitos, cirrosis hepática. AUMENTO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA QUE PASA A VESICULA BILIAR =ESTASIS.

9 Incapacidad de acidificación Presencia de calcio Incremento en la secreción de moco Cristalización de pigmentos y la formación de cálculos.

10 HISTORIA NATURAL: 8- 12%

11 CUADRO CLINICO: Triada de Charcot. 1.- dolor intenso en el cuadrante superior derecho o epigastrio (80%). 2.- Hipertermia 3.- Ictericia EF: ictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa.

12 ESTUDIOS DE IMAGEN Poca sensibilidad Dilatación del colédoco(>mm) y visualización de sombra acústica en la vía biliar USG Deben practicarse aún sin el USG cuando existe el dx de litiasis ya que puede permitir establecerlo Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o transoperatoria Poca sensibilidad TAC Pueden permitir el dx Colangiografía computada tridimensional y en espiral/RM

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16 ESTUDIOS DE LABORATORIO

17 Colecistitis agudaLeucocitosis c/neutrofilia y bandemiaIctericia Determinar bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina Indicadores de obstrucción biliar ESTUDIOS DE LABORATORIO

18 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dolor

19 TRASTORNOS FINCIONALES DIGESTIVOS Mujeres.Estrés.Desaparecen Meteorismo Cambios hábitos intestinales DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

20 LITIASIS RENAL PNA Riñón derecho Confusión litiasis vesicular Exploración física Dolor región lumbar Signo puñopercusión EGO, Rx, USGDiagnóstico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

21 PANCREATITIS AGUDA Difícil Amilasa y lipasa Sangre y orina12 – 24 hrsUSG DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad vesicular.

22 APENDICITIS AGUDA Retrocecal Implantación zona alta ciego Gravedad de síntomas Laboratorios e imagen DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

23 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Dolor intenso, continuo hepigastrio Disnea y ansiedad. Paciente adulto Enzimas cardiacas EKG DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

24 Trombosis mesentérica y AAA Adultos Enfermedades cardiovasculares crónicas Dolor intenso abdomen Rx Calcificaciones plexo abdominal y aorta Angiografia y USG Doppler DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

25 Tratamiento Colelitiasis asintomática Vigilancia bianual 2-4% presentarán cuadro doloroso Cálculos sintomáticos Tratamiento quirúrgico 33% desarrollará cuadro dolorosos

26 Tratamiento quirúrgico Colecistectomía Procedimiento de elección 500,000 al año 2da intervención después de hernioplastías inguinales 1987 laparoscopía 1990 México- Dr. Gutiérrez 28% incremento

27 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Observar radiologicamente las vías biliares Manejo terapeutico de la vía biliar obstruida: 1.Dilatación con balón del esfinter de Oddi 2.Esfinterotomía 3.Canastilla Dormia

28 Con estos procedimientos el éxito en la extracción es cercano a 90% Costo relativamente bajo del equipo necesario. Las causas de falla de este procedimiento incluyen: 1.Calculo mayor a 1.5 cm 2.Dificultad para canular la vía biliar 3.Complicación temprana (hemorragia, perforación duodenal) 4.Presencia de estenosis del conducto 5.Litiasis intrahepática

29 COLANGITIS

30 INTRODUCCIÓN Gérmenes habitualmente encontrados – E. Coli – Klebsiella Pneumoniae – Streptococus faecalis – Bacteroides Fragilis Gérmenes habitualmente encontrados – E. Coli – Klebsiella Pneumoniae – Streptococus faecalis – Bacteroides Fragilis Inflamación de la vía biliar secundaria a una infección bacteriana, asociada con una obstrucción habitualmente mecánica del flujo biliar.

31 INTRODUCCIÓN FACTORES DE RIESGO Coledocolitiasis (> 60%) Tumores malignos Estenosis benignas Anastomosis enterobiliares Cuerpos Extraños Parásitos FACTORES DE RIESGO Coledocolitiasis (> 60%) Tumores malignos Estenosis benignas Anastomosis enterobiliares Cuerpos Extraños Parásitos MORTALIDAD 3- 10%

32 Colangitis Esterilidad vesícula: -Esfínter de Oddi -Flujo anterógrado -Sales biliares -Células de Küpffer De intestino delgado Vía hematógena Obstrucción Elevación de la presión VB intrahepática Disrupción de las uniones intercelulares Translocación de bacterias

33 HISTORIA NATURAL: 8- 12%

34 CUADRO CLINICO: Triada de Charcot. 1.- dolor intenso en el cuadrante superior derecho o epigastrio (80%). 2.- Hipertermia 3.- Ictericia EF: ictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa.

35 DIAGNÓSTICO Historia de enfermedad biliar Manifestaciones clínicas compatibles Alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstrucción de la vía biliar Técnicas de imagen indicativas de la presencia de obstrucción biliar o que muestren una etiología capaz de causar colangitis

36 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

37 ESTUDIOS DE IMAGEN CPRE Dx presencia de obstrucciónEstenosis malignas y benignas COLANGIORESONANCIA MAGNÉTICA Causa y localización de la obstrucción de las vías biliaresDiferenciar entre estenosis malignas y benignas TAC No permite detectar obstrucción>abscesos hepáticos USG Debido a baja sensibilidad no excluye el dxAbscesos hepáticos

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40 ESTUDIOS DE LABORATORIO

41 Colecistitis agudaLeucocitosis c/neutrofilia y bandemiaIctericia Determinar bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina Indicadores de obstrucción biliar ESTUDIOS DE LABORATORIO

42 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dolor

43 TRASTORNOS FINCIONALES DIGESTIVOS Mujeres.Estrés.Desaparecen Meteorismo Cambios hábitos intestinales DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

44 LITIASIS RENAL PNA Riñón derecho Confusión litiasis vesicular Exploración física Dolor región lumbar Signo puñopercusión EGO, Rx, USGDiagnóstico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

45 PANCREATITIS AGUDA Difícil Amilasa y lipasa Sangre y orina12 – 24 hrsUSG DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad vesicular.

46 APENDICITIS AGUDA Retrocecal Implantación zona alta ciego Gravedad de síntomas Laboratorios e imagen DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

47 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Dolor intenso, continuo hepigastrio Disnea y ansiedad. Paciente adulto Enzimas cardiacas EKG DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

48 Trombosis mesentérica y AAA Adultos Enfermedades cardiovasculares crónicas Dolor intenso abdomen Rx Calcificaciones plexo abdominal y aorta Angiografia y USG Doppler DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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50 Los avances de la endoscopia, han proporcionado alternativas menos invasivas para la descompresión biliar por medio de la endoscopia. El drenaje endoscopico se asocia a tasa de morbilidad y mortalidad significativamente menores. Manejo quirúrgico vs Endoscopia


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