COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS

Presentación del tema: "COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS"— Transcripción de la presentación:

1 COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
GASTROENTEROLOGÍA Dr. Rodríguez EQUIPO 4

2 COLEDOCOLITIASIS

3 INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Presencia de cálculos biliares en el conducto colédoco. M:H 2:1 Aumenta con la edad

4 INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
ROESCHER, F., REMES, J. Y RAMOS DE LA MEDINA, A. (2008) Gastroenterología clínica. Enfermedad litiásica vesicular. ( ). México, DF: Editorial Alfil

5 Coledocolitiasis Se desarrolla en un 10-15% con litiasis vesicular
Cálculos primarios (bilirrubinato de calcio) Cálculos secundarios (> de colesterol)

6 Cálculos de colesterol
Se producen por una alteración del equilibrio entre sales biliares, fosfolípidos (lecitina), colesterol y ácidos biliares Las alteraciones tanto en la calidad como en cantidad de las sales biliares y la lecitina van a determinar la precipitación Los estrógenos, factores genéticos, diabéticos, obesos, embarazadas y anticonceptivos

7 CALCULOS DE PIGMENTOS BILIARES:
Acido quenodexosicolico y acido cólico secretados en la bilis se conjugan con taurina o glicina en el hígado. Estos son absorbidos en íleon terminal y la mayoría vuelve al hígado por circulación entero hepática.

8 Factores que aumentan la síntesis de ácidos biliares y se asocian con la formación de cálculos.
Hemolisis crónica, alteraciones congénitas de los eritrocitos, cirrosis hepática. AUMENTO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA QUE PASA A VESICULA BILIAR =ESTASIS.

9 Cristalización de pigmentos y la formación de cálculos.
Incapacidad de acidificación Presencia de calcio Incremento en la secreción de moco Cristalización de pigmentos y la formación de cálculos.

10 HISTORIA NATURAL: 8- 12%

11 CUADRO CLINICO: Triada de Charcot.
1.- dolor intenso en el cuadrante superior derecho o epigastrio (80%). 2.- Hipertermia 3.- Ictericia EF: ictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa.

12 ESTUDIOS DE IMAGEN USG Poca sensibilidad
Dilatación del colédoco(>mm) y visualización de sombra acústica en la vía biliar Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o transoperatoria Deben practicarse aún sin el USG cuando existe el dx de litiasis ya que puede permitir establecerlo TAC Colangiografía computada tridimensional y en espiral/RM Pueden permitir el dx

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16 ESTUDIOS DE LABORATORIO
BH QS PERFIL LÍPIDOS EGO PRUEBAS DE CUAGULACIÓN

17 ESTUDIOS DE LABORATORIO
Colecistitis aguda Leucocitosis c/neutrofilia y bandemia Ictericia Determinar bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina Indicadores de obstrucción biliar

18 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dolor <intensidad Alimentos irritantes. intensidad con lácteos Dispepsia, diferenciar colelitiasis Panendoscopia ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

19 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRASTORNOS FINCIONALES DIGESTIVOS Mujeres. Estrés. Desaparecen Meteorismo Cambios hábitos intestinales

20 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LITIASIS RENAL PNA Riñón derecho Confusión litiasis vesicular Exploración física Dolor región lumbar Signo “puñopercusión” EGO, Rx , USG Diagnóstico.

21 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PANCREATITIS AGUDA Difícil Amilasa y lipasa Sangre y orina 12 – 24 hrs USG Enfermedad vesicular.

22 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
APENDICITIS AGUDA Retrocecal Implantación zona alta ciego Gravedad de síntomas Laboratorios e imagen

23 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Dolor intenso, continuo hepigastrio Disnea y ansiedad. Paciente adulto Enzimas cardiacas EKG

24 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Trombosis mesentérica y AAA Adultos Enfermedades cardiovasculares crónicas Dolor intenso abdomen Rx Calcificaciones plexo abdominal y aorta Angiografia y USG Doppler

25 Tratamiento Colelitiasis asintomática Cálculos sintomáticos
Vigilancia bianual 2-4% presentarán cuadro doloroso Cálculos sintomáticos Tratamiento quirúrgico 33% desarrollará cuadro dolorosos

26 Tratamiento quirúrgico
Colecistectomía Procedimiento de elección 500,000 al año 2da intervención después de hernioplastías inguinales 1987 laparoscopía 1990 México- Dr. Gutiérrez 28% incremento

27 Métodos no Quirúrgicos
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Observar radiologicamente las vías biliares Manejo terapeutico de la vía biliar obstruida: Dilatación con balón del esfinter de Oddi Esfinterotomía Canastilla Dormia

28 Con estos procedimientos el éxito en la extracción es cercano a 90%
Costo relativamente bajo del equipo necesario. Las causas de falla de este procedimiento incluyen: Calculo mayor a 1.5 cm Dificultad para canular la vía biliar Complicación temprana (hemorragia, perforación duodenal) Presencia de estenosis del conducto Litiasis intrahepática

29 COLANGITIS

30 INTRODUCCIÓN Inflamación de la vía biliar secundaria a una infección bacteriana, asociada con una obstrucción habitualmente mecánica del flujo biliar. Gérmenes habitualmente encontrados E. Coli Klebsiella Pneumoniae Streptococus faecalis Bacteroides Fragilis

31 INTRODUCCIÓN FACTORES DE RIESGO Coledocolitiasis (> 60%)
Tumores malignos Estenosis benignas Anastomosis enterobiliares Cuerpos Extraños Parásitos MORTALIDAD 3- 10%

32 Colangitis Esterilidad vesícula: -Esfínter de Oddi -Flujo anterógrado
-Sales biliares -Células de Küpffer De intestino delgado Vía hematógena Obstrucción Elevación de la presión VB intrahepática Disrupción de las uniones intercelulares Translocación de bacterias

33 HISTORIA NATURAL: 8- 12%

34 CUADRO CLINICO: Triada de Charcot.
1.- dolor intenso en el cuadrante superior derecho o epigastrio (80%). 2.- Hipertermia 3.- Ictericia EF: ictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa.

35 Historia de enfermedad biliar
Manifestaciones clínicas compatibles Alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstrucción de la vía biliar Técnicas de imagen indicativas de la presencia de obstrucción biliar o que muestren una etiología capaz de causar colangitis DIAGNÓSTICO

36 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

37 ESTUDIOS DE IMAGEN USG Debido a baja sensibilidad no excluye el dx
Abscesos hepáticos TAC No permite detectar obstrucción >abscesos hepáticos COLANGIORESONANCIA MAGNÉTICA Causa y localización de la obstrucción de las vías biliares Diferenciar entre estenosis malignas y benignas CPRE Dx presencia de obstrucción Estenosis malignas y benignas

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40 ESTUDIOS DE LABORATORIO
BH QS PERFIL LÍPIDOS EGO PRUEBAS DE CUAGULACIÓN

41 ESTUDIOS DE LABORATORIO
Colecistitis aguda Leucocitosis c/neutrofilia y bandemia Ictericia Determinar bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina Indicadores de obstrucción biliar

42 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dolor <intensidad Alimentos irritantes. intensidad con lácteos Dispepsia, diferenciar colelitiasis Panendoscopia ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

43 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRASTORNOS FINCIONALES DIGESTIVOS Mujeres. Estrés. Desaparecen Meteorismo Cambios hábitos intestinales

44 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LITIASIS RENAL PNA Riñón derecho Confusión litiasis vesicular Exploración física Dolor región lumbar Signo “puñopercusión” EGO, Rx , USG Diagnóstico.

45 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PANCREATITIS AGUDA Difícil Amilasa y lipasa Sangre y orina 12 – 24 hrs USG Enfermedad vesicular.

46 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
APENDICITIS AGUDA Retrocecal Implantación zona alta ciego Gravedad de síntomas Laboratorios e imagen

47 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Dolor intenso, continuo hepigastrio Disnea y ansiedad. Paciente adulto Enzimas cardiacas EKG

48 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Trombosis mesentérica y AAA Adultos Enfermedades cardiovasculares crónicas Dolor intenso abdomen Rx Calcificaciones plexo abdominal y aorta Angiografia y USG Doppler

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50 Métodos no Quirúrgicos
Los avances de la endoscopia, han proporcionado alternativas menos invasivas para la descompresión biliar por medio de la endoscopia. El drenaje endoscopico se asocia a tasa de morbilidad y mortalidad significativamente menores. Manejo quirúrgico vs Endoscopia