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Colecistitis aguda alitiásica Caso clínico Woorym Chang Lee.

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1 Colecistitis aguda alitiásica Caso clínico Woorym Chang Lee

2 Escenario clínico Varón de 65 años natural de Teror, que presenta un cuadro pseudogripal con polimialgias de 5 días y dolor abdominal de 2 días de duración. Sensibilidad localizada en hipocondrio derecho. Dudoso Murphy.

3 Análisis

4 Escenario clínico Radiografía de Tórax

5 Escenario clínico Eco-abdominal: Ausencia de colelitiasis. Vesícula sin signos inflamatorios.

6 Escenario clínico DIA 2 (Unidad de críticos) Exploración Física: Taquicardia, taquipnea, SatO2 89(FiO2 a 0.5), Tª37ºC. Hipoventilación y crepitantes en bases. Abdomen defendido con signos de peritonismo. Análisis: Hb Plq Creat

7 Escenario clínico DIA 2 (Unidad de críticos) IRA oligúrica. SDRA. Trombocitopenia. Anemización. Sospecha Diagnóstica: Sepsis de origen Abdominal Vs Pulmonar.

8 Escenario Clínico Ingreso en UMI Ventilación Mecánica. Soporte con catecolaminas. Hemofiltración. Tto Antibiótico.

9 Escenario Clínico Ingreso en UMI Evolución: Persisten manifestaciones de sepsis y se comprueba ictericia con bilirrubina progresivamente creciente hasta 30mg/dL con citolisis GOT 440/GPT 319 y discreta colestasis. Nueva Ecografía: Hepatomegalia discreta, dilatación mínima del colédoco (1cm) sin dilatación de la VB.intrahepática. Vesícula distendida, alitiásica (11cm longitudinal). Líquido libre intraperitoneal.

10 Escenario Clínico Nueva consulta con cirugía. Se decide laparotomía por sospecha de sepsis de origen biliar. Se practica colecistectomía. Examen A.patológico: colecistitis aguda inespecífica. Ausencia de colelitiasis.

11 Inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos Glen F. Ann Surg 126: Colecistitis aguda alitiásica

12 Etiología Pacientes operados, quemados y politraumáticos. Infecciones: candida, leptospirosis, salmonella, colera, malaria, brucellosis, ascaris, echinococcus y CMV y cripospiridium en pacientes con SIDA. Philip S. Current Gastroenterology Reports 2003,5:

13 Patogenia Multifactorial. Estasis biliar (ausencia de contractibilidad de la vesícula). Incremento de la viscosidad y la toxicidad de la bilis. Isquemia de la vesícula.

14 Diagnóstico Clínica poco expresiva Dolor, signo de Murphy. Fiebre, leucocitosis e hiperamilasemia Sepsis en UMI sin causa evidente

15 Ecografía Pared vesicular engrosada >4mm en ausencia de ascítis o hipoalbuminemia (<3.2g/dl) Signo de Murphy ecográfico Acumulación de líquido pericolecístico Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90% Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

16 Tomografía computerizada Similares resultados que la Ecografía Mirvis SE. AJR 147:1171,1986 Ventaja Excluye otra patología intraabdominal. Desventaja Requiere el traslado del paciente al aparato.

17 Centellografía hepatobiliar Colecistitis aguda si no se visualiza la vesícula biliar con excreción normal de contraste hacia colédoco y duodeno. Mejor sensibilidad pero peor especificidad Mariat G. Intesive Care Med 2000,26:

18 Tratamiento Intervención precoz FASE I Estabilidad hemodinámica. Tratamiento antibiótico. FASE II Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía Colecistostomía percutánea (control del 85-90%) AJR 1991,156: Colecistostomía endoscópica transpapilar

19 Técnica: Llevar con una guía una sonda nasobiliar hasta la vesícula aspirando el contenido y lavando con N- acetilcisteína al 1%. Ventaja: En pacientes que no toleran el abordaje percutáneo. Desventaja: Difícil y cara.

20 Postoperatorio INCONGRUENCIA Hallazgos operatorios Cuadro clínico Colecistitis leve Ictericia Insuficiencia Renal SDRA Ausencia de colangitis

21 Diagnóstico diferencial Posibilidad de leptospirosis La familia refiere que suele ir a Teror y que da de beber a animales en una charca cercana.

22 Leptospirosis

23 LEPTOSPIROSIS Son espiroquetas

24 LEPTOSPIROSIS Leve: Proceso pseudogripal (cefaleas y mialgias). Grave (Sd Weil):Se caracteriza por ictericia, alteraciones de la función renal, diátesis hemorrágica, sufusión conjuntival y hepatomegalia.

25 Diagnóstico Laboratorio: HG: Leucocitosis, trombopenia, TP alargado y VSG. BQ: Función renal alterada, bilirrubina, FA, transaminas y CK. LCR: proteínas, Células, glucosa normal

26 Diagnóstico Aislamiento y cultivo. En sangre y en LCR los primeros 10d; en orina varias semanas. Análisis en campo oscuro. Cultivo en medio Ellinghausen-McCullough- Johnson-Harris (EMJH). Serología. Destacan la Prueba de aglutinación microscópica (PAM o MAT) y IgM-ELISA.

27 IgM-ELISA

28 Tratamiento E. Dale Everett (2003) Revisión en Up to Date. Penicilina, tetraciclina, cloranfenicol y Eritromicina han demostrado in vitro actividad en animales. La Doxiciclina en estadios iniciales acorta la enfermedad y su eliminación en orina. McClain JB. Ann Intern Med 1984;100:696 La Penicilina en estadios tardios acorta la enfermedad y su eliminación en orina. Watt G. Lancet 1988;1:433

29 Tratamiento Guidugli F y col. (2000) N=150 Doxiciclina o penicilina Vs placebo. No evidencia clara para su recomendación pero si parece beneficiosa.

30 Tratamiento Costa E. (2003) N=253. Pacientes con más de 4 días sintomático con leptospirosis grave. Penicilina Vs placebo. No evidencias de beneficios del inicio del tratamiento tras 4 días sintomático.

31 Tratamiento Panaphut T y col (2003). N=173 Ceftriaxona o Penicilina G sódica. Similar efectividad para leptospirosis severa.

32 Conclusión SINDROME DE WEIL

33


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