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CRISIS CONVULSIVAS DRA. VIOLETA MEDINA CRESPO. CRISIS CONVULSIVA 1. FENÓMENO CLÍNICO SÚBITO ICTUS 2. GENERALIZADO 3. TRANSITORIO (AUTOLIMITADO) 4. POTENCIALMENTE.

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1 CRISIS CONVULSIVAS DRA. VIOLETA MEDINA CRESPO

2 CRISIS CONVULSIVA 1. FENÓMENO CLÍNICO SÚBITO ICTUS 2. GENERALIZADO 3. TRANSITORIO (AUTOLIMITADO) 4. POTENCIALMENTE PAROXÍSTICO 5. MANIFESTACIÓN ANORMAL S N C ILAE 1981

3 CRISIS CONVULSIVA Netter F 1986

4 MECANISMOS EXTRÍNSECOS E INTRÍNSECOS * GLUCOSA * O 2 * ELECROLITOS U M B R A L * NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS --- INHIBITORIOS * RECEPTORES* CANALES IÓNICOS

5 CRISIS CONVULSIVAS FACTORES Najm IM, Janigro D 2001 GLUCOSA GLUCOSA FLUJO SANGUÍNEO FLUJO SANGUÍNEO ELECTROLITOS ELECTROLITOS TOXINAS (exógenas o endógenas) TOXINAS (exógenas o endógenas) TRAUMA – INFECCIÓN TRAUMA – INFECCIÓN DESCARGA NEURONAL EXCESIVA DESCARGA NEURONAL EXCESIVA

6 CRISIS EPILEPTICA FENÓMENO SÚBITO PAROXÍSTICO R E C U R R E N T E POR ACTIVIDAD N E U R O N A L EXCESIVA ANORMAL: 1. CONVULSIVA 2. NO CONVULSIVA

7 CRISIS EPILÉPTICA ILAE 1981 DIAGNÓSTICO C L Í N I C O: > 2 CRISIS SIN FIEBRE > 2 CRISIS SIN FIEBRE PRE ICTUS POST PARCIAL AURA PARCIAL AURA GENERALIZADA SIN AURA GENERALIZADA SIN AURA

8 CRISIS EPILÉPTICA PARCIAL PARCIAL SIMPLE: PARCIAL SIMPLE: Sin pérdida del estado de alerta PARCIAL COMPLEJA: PARCIAL COMPLEJA: Con pérdida incompleta del estado alerta

9 CRISIS PARCIALES SIMPLES

10 CRISIS PARCIALES COMPLEJAS

11 CRISIS GENERALIZADAS TÓNICA CLÓNICA CONVULSIÓN TÓNICA CLÓNICA CONVULSIÓN TÓNICATIESO TÓNICATIESO CLÓNICASACUDIDA CLÓNICASACUDIDA MIOCLÓNICAS BRINCOS MIOCLÓNICAS BRINCOS AUSENCIAS AUSENCIAS

12 CRISIS MIOCLÓNICAS

13 CRISIS DE AUSENCIA

14 CRISIS CONVUSLIVAS TIPOS SINTOMÁTICAS (Secundarias) SINTOMÁTICAS (Secundarias) CRIPTOGÉNICA (En estudio) CRIPTOGÉNICA (En estudio) IDIOPÁTICAS (Primarias) IDIOPÁTICAS (Primarias) CRISIS ÚNICA CRISIS ÚNICA

15 CRISIS CONVULSIVAS INCIDENCIA MUNDIAL MUNDIAL 30 – 50 casos por 100,000 hab. / año 30 – 50 casos por 100,000 hab. / año CUMULATIVA 3% CUMULATIVA 3% Annegers JF 2001

16 CRISIS CONVULSIVAS EPILEPSIA PREVALENCIA MUNDIAL PREVALENCIA MUNDIAL 5 – 9 casos por 1,000 habitantes 5 – 9 casos por 1,000 habitantes > En países subdesarrollados > En países subdesarrollados hasta 50 casos por 1,000 habitantes hasta 50 casos por 1,000 habitantes Panamá Panamá Annegers JF 2001

17 INCIDENCIA DE CRISIS 100,000 hab./año Annegers 2001

18 CRISIS EPILÉPTICAS CAUSAS Annergers 2001

19

20 CRISIS EN PEDIATRÍA Volpe 1995, Holmes 1997, Mizrahi 1997 INCIDENCIA EN 1er. AÑO DE VIDA INCIDENCIA EN 1er. AÑO DE VIDA > FRECUENTE SINTOMÁTICA > FRECUENTE SINTOMÁTICA (SECUNDARIA) (SECUNDARIA) DIFÍCILES DE IDENTIFICAR DIFÍCILES DE IDENTIFICAR CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS DETERMINAN EL PRONÓSTICO CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS DETERMINAN EL PRONÓSTICO

21 CRISIS EN PEDIATRÍA Fox K 1996 SINAPTOGÉNESIS PLASTICIDAD CEREBRAL SINAPTOGÉNESIS PLASTICIDAD CEREBRAL REQUIEREN TRANSMISIÓN SINÁPTICA EXCITATORIA MEDIADA POR RECEPTORES GLUTAMATO

22 SINAPTOGÉNESIS Penúltima etapa del desarrollo SNC Kriegstein A, Owens D 2001

23 SINPATOGÉNESIS Receptores Kriegstein A,Owens D 2001

24 RELACIÓN RECEPTORES Y MADURACIÓN CEREBRAL Sánchez RM, Jensen F 2001 *EXCITATORIO: GABA A Nacimiento - 3 sem = desaparece NMDA Nacimiento – pico max 5 sem = adulto KAINAT Nacimiento – pico max 8 sem = adulto *INHIBITORIO: GABA B 4 semana - paulatino 27 sem = adulto

25 MADURACIÓN RECEPTORES DESARROLLO CEREBRAL Sánchez RM, Jensen F 2001

26 CRISIS CONVULSIVA Tx. NO FARMACOLÓGICO CRISIS ÚNICA NO Tx. CRISIS ÚNICA NO Tx. QUÉ HACER EN UNA CRISIS QUÉ HACER EN UNA CRISIS QUÉ NO HACER EN UNA CRISIS QUÉ NO HACER EN UNA CRISIS

27 ESTADO EPILÉPTICO urgencia

28 ESTADO EPILÉPTICO Treiman 1993 * CRISIS TCG Duración > 5 mins. Duración > 5 mins. * CRISIS REPETIDAS Sin recuperar alerta Sin recuperar alerta * CRISIS SUBINTRANTES > 4 eventos por hora > 4 eventos por hora Tx. Endovenoso, EEG 10 min diacepam 0.5mg/Kg 25 min fenitoína 20mgs/Kg infusión <50mg/min Si continúa: adicionar 5mg/kg 60 min fenobarbital 20mg/Kg Si continúa: ácido valpróico, Midazolam, propofol.

29 ¿CUÁL ES EL MEJOR FÁRMACO? FARMACOCINÉTICA FARMACOCINÉTICA Absorción, distribución, biotransformación, Absorción, distribución, biotransformación, excreción. excreción. FARMACODINAMIA FARMACODINAMIA Efectos fisiológicos y bioquímicos del fármaco (mecanismo de acción) Efectos fisiológicos y bioquímicos del fármaco (mecanismo de acción)

30 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Holmes GL 1987 VIDA MEDIA VIDA MEDIA ESTADO ESTABLE ESTADO ESTABLE NIVEL SÉRICO NIVEL SÉRICO TERAPÉUTICO TERAPÉUTICO

31 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Holmes 1987 CINÉTICA CINÉTICA ORDEN CERO ORDEN CERO CINÉTICA CINÉTICA LINEAL LINEAL

32 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Fenobarbital* Vigabatrina Fenobarbital* Vigabatrina Fenitoína * Oxcarbacepina Fenitoína * Oxcarbacepina Benzodiacepinas* Lamotrigina Benzodiacepinas* Lamotrigina Ácido valpróico* Topiramato Ácido valpróico* Topiramato Carbamacepina* Felbamato Carbamacepina* Felbamato Etosuximida* Gabapentina Etosuximida* Gabapentina Primidona* Levetiracetam Primidona* Levetiracetam

33 ¿Cúal es el mejor fármaco?

34 CRISIS EPILÉPTICA Tx. FARMACOLÓGICO Medina-Crespo 1992 ¿CUÁL ES EL MEJOR FÁRMACO? ¿CUÁL ES EL MEJOR FÁRMACO? 1. Edad 2. Tipo de crisis 3. Vida media 4. Tolerancia y reacciones secundarias 5. Costo

35 CRISIS EN PEDIATRÍA Pellock 1997, Painter 1999 DIFERENTE RESPUESTA A FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (AE) EN CEREBROS INMADUROS DIFERENTE RESPUESTA A FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (AE) EN CEREBROS INMADUROS CRISIS REFRACTARIAS A FÁRMACOS AE QUE SON EFECTIVOS EN ADULTOS CRISIS REFRACTARIAS A FÁRMACOS AE QUE SON EFECTIVOS EN ADULTOS

36 CRISIS CONVULSIVA Tx. FARMACOLÓGICO Volpe 1995 NEONATOS - LACTANTES MENORES Descartar: Ca+,Mg+, glucosa Descartar: Ca+,Mg+, glucosa Si existe fiebre: desc. Neuroinfección Si existe fiebre: desc. Neuroinfección EGG, USG, TAMIZ NEONATAL EGG, USG, TAMIZ NEONATAL Fenobarbital Impregnación: 15mg/kg Fenobarbital Impregnación: 15mg/kg Mantenimiento: 3mg/Kg Mantenimiento: 3mg/Kg


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