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Dra. Tania Rodriguez R. Servicio de Neurología y Neurocirugía Hospital DIPRECA.

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1 Dra. Tania Rodriguez R. Servicio de Neurología y Neurocirugía Hospital DIPRECA

2 Objetivos de la Clase Historia Definición Epidemiología Fisiopatología Etiología

3 HISTORIA Primeras referencias: Egipto 3000 ac Mesopotamia 1700 ac Grecia: Enfermedad Sagrada Roma: Enfermedad Impura Edad Media: Carácter Contagioso Siglo XIX: Secundaria a lesión de SNC Siglo XX: Concepto de Síndrome

4 Definición: manifestación clínica paroxística de una descarga neuronal excesiva Crisis Convulsiva - Descarga ocasional, brusca, excesiva y rápida de la sustancia gris. - Aparición de paroxismos transitorios de descargas excesivas e incontroladas de un grupo de neuronas.

5 Definición: crisis convulsivas recurrentes no gatilladas o inducidas Epilepsia

6 Epidemiología Incidencia de Crisis Convulsivas: Población general: 10 a 70 x pers/año En países subdesarrollados: x pers/año En Chile: 114 x pers/año De cada 20, al menos 1 persona a presentado una crisis convulsiva en su vida

7 Epidemiología Prevalencia de Epilepsia: Población general: 2, x pers/año En países subdesarrollados: 3, x pers/año En Chile: 17,7 x pers/año

8 Epidemiología Prevalencia de Epilepsia: Depende de varios factores: –Sexo –Edad –Factores socioeconómicos

9 Mecanismos Fisiopatológicos: Debemos comprender: 1° Fisiología neuronal –Equilibrio iónico –Canales y receptores 2° Epileptogénesis

10 Fisiología Neuronal Elementos Claves: Equilibrio Iónico Canales Iónicos Neurotransmisores – Receptores Neuromoduladores

11 Equilibrio Iónico

12 Depolarización Neuronal

13 Canales Iónicos Se clasifican en: –Voltaje dependientes –Ligados a receptores –Asociados a una proteína G –Asociados a 2° mensajeros

14 Canales de Potasio: Participan de la repolarización e hiperpolarización Evitan la repetición de los potenciales de acción Alteración hiperexcitabilidad * Mutaciones en su genes codificadores explican la epilepsia benigna neonatal

15 Canales de Sodio: Gatillan potenciales de acción luego de depolarizaciones parciales de la membrana Alteración descargas paroxísticas Lugar de acción de la mayoría de los fcos antiepilépticos (FNT – CBZ – AV) * Mutación epilepsias TC generalizadas

16 Canales de Calcio: Al menos 5 subtipos (L, N, P, Q Y T) Están regulados por cambios de voltaje y por la activación de receptores GABA B post-sinápticos La entrada de calcio: –Presinap.: liberación de NT –Postsinap.: depolarización sostenida y LPT Los canales de tipo T participan en ritmicidad tálamo-cortical y Crisis de Ausencia

17

18 Neurotransmisores y Neuromoduladores Clasificación: Excitadores Inhibidores Rol en Epilepsia: –Sistema gabérgico –Sistema glutamérgico

19 Sistema Gabérgico Principal neurotransmisor inhibitorio 30 – 50 % de las sinapsis en SNC Su efecto depende del receptor activado: –GABA A : canal de Cl (componente rápido) –GABA B : canal de K (componente lento)

20 Sistema glutamérgico: Principal neurotransmisor excitatorio Sólo el 20 – 30 % actúa como neurotransmisor Dos tipos de receptores: a) R. Inotrópicos: NMDA: canal Na/Ca non – NMDA: canal Na ( AMPA - KA ) b) R. Metabotrópicos ( implicados en plasticidad neuronal )

21 Neuromoduladores: Inhibitorios: serotonina, noradrenalina, adenosina, somatostatina, neuropéptido Y, colecitocinina, dinorfina Excitatorios: acetilcolina, óxido nítrico (depende de las circunstancia)

22 Potenciales Postsinápticos e Interacciones Sinápticas En Resumen: Pueden ser excitatorios o inhibitorios La eficacia depende de su cercanía al soma Resultado depende de: sumatoria de las interacciones sinápticas

23 Los mecanismos fisiopatológicos dependen del Tipo de Crisis : Focal Generalizada

24 Focal: Descarga excesiva neuronal proveniente de un segmento específico en un hemisferio cerebral

25 Generalizada: Descarga neuronal excesiva proveniente de los dos hemisferios cerebrales

26 Debemos considerar 3 Elementos Claves : Hiperexcitabilidad Hipersincronización Propagación

27 1° Hiperexcitabilidad: Se explica por la capacidad de ciertas neuronas de producir los PDS PDS : paroxysmal depolarization shifts Depolarización Salva de PA Hiperpolarización Depolarización mantenida

28 PDS: Depolarización: canales de Na por activación de los receptores non – NMDA Salvas de PA y depolarización mantenida: entrada de calcio por activación de los NMDA Hiperpolarización: activación de GABA A y B

29 Falta Poco !!!

30 2° Hipersincronización: Los PDS de neuronas no sincronizadas no son suficientes para producir alteraciones EEG Se requiere múltiples PDS sincronizados para generar una descarga de tipo ictal

31 3° Propagación: Es la extensión de la depolarización hacia otras estructuras: Corticales Subcorticales

32 Hiperexcitabilidad + Hipersincronización + Propagación

33 Los mecanismos fisiopatológicos dependen del Tipo de Crisis : Focal Generalizada

34 Epilepsias Generalizadas Aún se desconocen los verdaderos mecanismos fisiopatológicos implicados Los estudios actuales sólo explican los fenómenos que gatillarían las Crisis de Ausencia Hipótesis: aumento de la excitabilidad Tálamo - Cortical

35 Sincronización Tálamo - Cortical

36 La sincronización básica del sistema Tálamo – Cortical explica el ritmo Sueño – Vigilia Hipótesis de Gloor: el aumento de la excitabilidad tal-cor generaría cambio de los husos de sueño por descargas punta onda lenta Se requiere de una sincronización bihemisférica ( que depende además de interacciones a nivel cortical)

37 Crisis de Ausencia: Aumento de la conductancia al calcio en los receptores de tipo T en tálamo Activación de receptores GABA con efecto inhibitorio sobre neuronas inhibidoras

38 Resumiendo, en las Epilepsias Generalizadas: Deben participar fenómenos moleculares (alteraciones iónicas, de canales y receptores) Existiría un desbalance hacia lo excitatorio (aumento de la conductancia al calcio en las crisis de ausencia) Se necesita de una sincronización bihemisférica

39 Objetivos de la Clase Historia Definición Epidemiología Fisiopatología Etiología

40 Se clasifica en: –Idiopáticas –Criptogénicas –Sintomáticas o secundarias

41 F I NF I N


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