SINDROME HIPEROSMOLAR

Presentación del tema: "SINDROME HIPEROSMOLAR"— Transcripción de la presentación:

1 SINDROME HIPEROSMOLAR
Félix Miguel Puchulu

2 Síndrome Hiperosmolar Definición
Es un síndrome de grave estupor diabético, sin cetosis, con gran deshidratación y signos neurológicos que incluyen depresión sensorial o coma franco.

3 SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
Afecta a uno de cada 500 pacientes con diabetes. Constituye el 5-15% de las emergencias hiperglucémicas. Incidencia 1/6 a 1/10 en relación con la CAD. Presenta elevada mortalidad ( %). Se relaciona la mortalidad con la edad y la osmolaridad del paciente.

4 Antiguo cementerio de Boston

5 Aspectos frecuentes de CHNC
Edad avanzada. Más frecuente en mujeres y en individuos marginados socialmente. Sin diagnóstico previo de DBT. Deshidratación marcada. Taquicardia. Hipotensión. Trastornos mentales. Enfermedades asociadas.

6 SINDROME HIPEROSMOLAR Causas Desencadenantes
Patologías agudas. Enfermedades crónicas. Medicamentos. Procedimientos terapéuticos.

7 Patologías agudas desencadenantes de CHNC
Quemaduras. Pancreatitis. Infarto agudo de miocardio. Hipotermia. Infecciones. ACV.

8 Procedimientos terapéuticos que pueden favorecer el CHNC
Sobrecarga masiva de Hidratos de Carbono. Alimentación enteral o parenteral. Diálisis peritoneal. Hemodiálisis.

9 Drogas y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante
Hidantoína. Diuréticos tiazídicos. Betabloqueantes. Corticoesteroides. Simpaticomiméticos. L-asparaginasa. Estrógenos, anticonceptivos hormonales. Diazóxido.

10 Drogas Y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante
Hidantoína: (-) la liberación de insulina almacenada en los gránulos de la cél. ß. Diuréticos tiazídicos: aumentan la resistencia a la insulina. Betabloqueantes: bloquea lo receptores ß2 del páncreas, dificultando la liberación de insulina . Corticoesteroides: estimulan la neoglucogénesis y reducen la captación de glucosa en músculo y tej. adiposo.

11 Drogas Y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante
Simpaticomiméticos: el estímulo ß adrenérgico estimula la producción hepática de glucosa y disminuye la sensibilidad a la insulina. L-asparaginasa: altera la síntesis de insulina por metabolizar la asparagina necesaria para la hormona. Estrógenos, anticonceptivos hormonales: disminuyen la sensibilidad a la insulina. Diazóxido: (+) receptores  pancreáticos y aumento de la glucogenolisis y gluconeogénesis. Altera la secreción de insulina

12 Síndrome Hiperosmolar Patogenia
Suficiente insulina circulante para inhibir la lipólisis. Insuficiente insulina para inhibir la utilización periférica de la glucosa. Gran hiperglucemia (¿anticetogénica?). Bloqueo hepático en la captación y degradación de los AGL. Niveles séricos más bajos de hormonas lipolíticas. Deshidratación severa. Aporte exógeno de carbohidratos.

13 Niveles de insulinemia y su acción

14 Cinética de la insulina postprandial
Normal Insulina inyectada Circulación Sistémica Circulación Sistémica Hígado Hígado Páncreas Páncreas Circulación Insulin is key to postprandial glucose disposal. Normally, elevated postprandial glucose levels are detected by the pancreatic -cells, causing an immediate release of insulin into the portal vein. Fifty percent of this insulin is absorbed by the liver, where it works to suppress glucose release, glucose synthesis, and the breakdown of stored glucose (glycogen). In people with diabetes, injected insulin must circulate through the entire bloodstream until a steady state is reached. Because of tissue absorption, insulin passing through the portal vein is delayed and its concentration is greatly reduced. This delays and reduces the suppression of hepatic glucose release, allowing hyperglycemia to become established in the postprandial period. The intensity and duration of these postprandial glucose peaks are major contributors to elevated A1C and the eventual complications of diabetes. Portal Circulación Portal Insulina Vena Porta:Periferia 3:1 Insulina Vena Porta:Periferia 1:1

15 SINDROME HIPEROSMOLAR FISIOPATOLOGIA
Reducción parcial de la actividad insulínica Hiperglucemia Inhibición de la lipólisis Hiperosmolaridad extracelular Diuresis osmótica Anticetogénesis Deshidratación intra y extracelular Disminución Filtrado glomerular Manifestaciones Neurológicas Shock Acidosis láctica Trombosis intravascular Insuficiencia renal aguda

16 Deficiencia relativa de insulina
Aumento de las hormonas de contrarregulación Menor utilización periférica de glucosa Menor utilización periférica de glucosa (+) neoglucogénesis y glucógenolisis (+) neoglucogénesis y glucógenolisis Hiperglucemia Hiperglucemia Diuresis osmótica Diuresis osmótica Depleción del volumen extracelular Depleción del volumen extracelular Hipoperfusión renal Hipoperfusión renal Aumenta la urea y creatinina, los riñones no pueden excretar la carga de glucosa Aumenta la urea y creatinina, los riñones no pueden excretar la carga de glucosa Exacerba la hiperglucemia Exacerba la hiperglucemia

17 Síndrome Hiperosmolar Laboratorio
Glucemia elevada. Sodio normal o aumentado. Ausencia de cetosis. Urea aumentada. Hiperosmolaridad. Hematocrito elevado. Triglicéridos elevados. Leucocitosis por aumento de catecolaminas.

18 Coma Hiperglucémico CAD CHNC Glucemia < 600 mg/dl. > 900 mg/dl.
Cuerpos cetónicos ++++ 0 a ++ pH < a 7.25 Normal Osmolaridad < 350 mOsm/l > 350 mOsm/l Convulsiones Raro 10 – 15% Alterac. SNC Ausentes Frecuentes

19

20 Comparación CHNC - CAD CHNC CAD Glucemia 1100 mg/dl 762 mg/dl Na
154 mEq/l 130 mEq/l K 4.7 mEq/l 5.2 mEq/l HCO3 25 mEq/l 7.4 mEq/l pH 7.34 7.07 Urea 78 mg/dl 86 mg/dl Osmolaridad 435 mOsm/l 356 mOsm/l

21 Cálculo del Sodio La concentración plasmática de sodio habitualmente está elevada, reflejando la severa pérdida de agua. Se pueden encontrar valores bajos de sodio, lo que estaría relacionado con el efecto dilucional de la hiperglucemia. Cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia desciende el sodio sérico 1.6 mEq/l.

22 Na corregido = Na medido + glucosa plasmática – 100 62
Cálculo del Sodio Na corregido = Na medido + glucosa plasmática – 100 62

23 Síndrome Hiperosmolar Clínica
Deshidratación severa. Síntomas neurológicos. Shock.

24 Signos y Síntomas De Trastornos Osmolares
Alteraciones difusas del SNC Letargia. Confusión. Alucinaciones, delirio. Estupor. Coma. Convulsiones.

25 Signos Y Síntomas De Trastornos Osmolares
Alteraciones focales del SNC. Convulsiones focales. Hemianopsia. Afasia. Nistagmus. Hiperreflexia. Déficit sensoriales. Desviación tónica de la mirada.

26 Síndrome Hiperosmolar Medidas Generales
Reposo. Venoclisis adecuada. Sonda nasogástrica. Sonda vesical. Antibióticoterapia (ante la sospecha de infección).

27 Síndrome Hiperosmolar Tratamiento
Hidratación: soluciones hipo o isotónicas. Insulina rápida. Potasio. Medidas complementarias (antibióticos, expansores plasmáticos, heparina, etc.)

28 SINDROME HIPEROSMOLAR REPOSICION LIQUIDA
Solución salina normal o hipotónica; 2 – 3 lts. en las primeras 2 hs. Solución salina normal 1 lt. cada 2 hs hasta obtener glucemias de 250 mg% Solución de dextrosa al 5%. Reponer la mitad del déficit en las primeras 12 hs. El resto en las siguientes 24 hs.

29 Reposición de líquidos
Solución salina normal (0.9%) 1 L en 1º hora L en 2 hs L en 8 hs L c/ 8 hs. Sc. Salina normal si el Na está entre mEq/l L de coloide/sangre si persiste hipotenso

30 Aporte de líquidos La solución salina normal presenta una osmolaridad de 308 mOsm/l. Si la concentración de sodio es mayor de 150 mEq/l se recomienda solución hipotónica y es mandatoria si es > 155 mEq/l. Si el paciente persiste hipotenso expandir con 1 – 2 l de sangre o coloides.

31 SINDROME HIPEROSMOLAR TRATAMIENTO INSULINICO
Insulina cristalina 0,1 u/Kg./h hasta llegar a una glucemia de 250 mg/dl. Insulina cristalina 5 a 10 u. E.V. y 5 a 10 u. I.M. Continuar con 5 a 10 u. I.M. cada hora hasta llegar a glucemias de 250 mg/dl, espaciándolo entonces a cada 4 o 6 hs.

32 SINDROME HIPEROSMOLAR REPOSICION DE POTASIO
El déficit de K es mayor que en los cuadros de CAD quizás por mayor pérdida urinaria y mayor contracción del volumen intracelular.

33 Reposición de Potasio

34 SINDROME HIPEROSMOLAR Complicaciones
Edema cerebral. Trombosis arterial y coagulación intravascular diseminada. Insuficiencia cardiaca. Broncoaspiración. Insuficiencia renal.

35 CHNC Todos los pacientes (n= 84) Sobrevi-vientes (n=50)
Todos los pacientes fallecidos (n= 34) Muertes por deshidra-tación (n=15) Glucemia 1096 1025 1193 1457 Sodio 141 140 148 149 Osmolaridad 353 340 357 376

36 Cementerio de Arlington, Virginia, EE.UU