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Alejandro Granillo Javier Prieto Enrique Quevedo Mariangela Camacho Eduardo Camacho.

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1 Alejandro Granillo Javier Prieto Enrique Quevedo Mariangela Camacho Eduardo Camacho

2 Px masculino de 60 años que acude al servicio de urgencias por presentar letargia y estupor de 2 días de evolución. A su ingreso se encuentra: Conciente Desorientado mucosas secas FC 100/min FR 20/min TA 100/60 T 36°C.

3 Resto de la exploración sin alteraciones. Se solicitan estudios de laboratorio donde se encuentra glucosa de 950 mg/dl creatinina 1.5 mg/dl BUN 25 Na 132 mEq K 4.5 mEq. Se solicitan gases arteriales sin alteraciones.

4 Diagnostico

5 Se presenta por una DM mal controlada; sin embargo se diferencia de la cetoacidosis diabetica en varias cosas: CetoacidosisEdo. Hiperosmolar Glucosa plasmatica mg/dL mg/dL Tiempo1-2 dias1 semana o mas PacientesAdulto JovenAdulto Mayor

6 Una DM mal tratada o no diagnosticada se agrava por un factor precipitante( infeccion). Se produce una hiperglucemia que promueve un aumento en la resistencia a la insulina y un aumento mayor en sus niveles sericos.

7 Se excede el umbral de resorcion tubular y se produce una diuresis osmotica. Hay perdida progresiva de agua y solutos que llevan a una deplecion del volumen intravascular generando una reduccion de la filtracion glomerular permitiendo que se eleven aun mas la concentracion plasmatica de glucosa.

8 Es característica la ausencia de cetosis. Si bien no se conoce el mecanismo exacto que protege a los diabéticos tipo 2 del desarrollo de cetoacidosis, parece ser que una cierta reserva insulínica actuaría a nivel hepático, impidiendo la génesis de la cetosis.

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11 En general, cualquier evento que condicione la capacidad de mantener un equilibrio adecuado de líquidos, ya sea por alguna enfermedad crónica o aguda o una pérdida excesiva. Deficiencia parcial de insulina.

12 Clínica: Deshidratación severa: Mucosas secas, disminución de la turgencia. TA Pulso Taquicardia

13 Laboratorio: Hiperglucemia grave 800-2,400 mg/dL Sodio: Casos leves: Hiponatremia dilucional por perdida de sodio urinario 120 a 125 mEq/L *Este mecanismo protege hasta cierto punto de llegar a una hiperosmolaridad extrema. Casos más avanzados: Deshidratación severa produce HIPERNATREMIA (>140 mEq/L) produciendo osmolaridades séricas de 330 hasta 400 mosm/Kg.

14 Cetonas: No suelen presentarse pero pueden en cantidades irrelevantes y están más bien relacionadas con la previa alimentación del paciente. Acidosis: No común, cuando sí A. Láctica asociada a procesos agudos subyacentes como sepsis, IRA, IAM.

15 A la EF: Deshidratación intensa Reducción ortostática de la TA Aumento del pulso Taquicardia Mucosas secas Disminución de la turgencia cutánea Letargo Confusión Coma No hay respiración de Kussmaul a menos que el suceso precipitante del estado hiperosmolar no cetósico hay originado el desarrollo de acidosis metabólica. (Ejm: septicemia o infarto de miocardio con estado de choque)

16 Los objetivos principales en el tratamiento de estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son los siguientes: Rehidratar al paciente vigorosamente mientras se mantiene la homeostasis de electrolitos Corregir la hiperglucemia Tratar la enfermedad subyacente Supervisar y ayudar cardiovascular, el sistema pulmonar, renal nervioso, y central (SNC)

17 Todos los pacientes con HHS requerir terapia intravenosa de insulina, sin embargo, el tratamiento inmediato con insulina está contraindicada en el tratamiento inicial de los pacientes con HHS. La presión osmótica que ejerce la glucosa dentro del espacio vascular contribuye al mantenimiento del volumen circulante en estos pacientes gravemente deshidratados. Institución de la terapia de insulina conduce glucosa, potasio, y agua en las células. Esto resulta en un colapso circulatorio si el fluido no ha sido sustituido.

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19 La insulina debe administrarse IV o IM hasta que el paciente se haya estabilizado; después puede administrarse por vía subcutanea. Cuando el nivel de glucosa ha sido de entre 200 y 300 mg / dl durante al menos 1 día y el nivel de conciencia del paciente ha mejorado, el control glucémico se puede modificar. El nivel recomendado de la glucemia en la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM) es de mg / dL. Esto se correlaciona con el valor de hemoglobina A1c de 7% recomendado por la American Diabetes Association.

20 Reemplazo de líquidos: Si hay presencia de colapso circulatorio la terapia de fluidos se debe de iniciar con solución salina isotónica (0.9% NaCl) En los demás casos el reemplazo debe de ser con solución salina hipotónica (0.45%) Se pueden requerir entre 4-6L de líquidos en las primeras 8-10 horas. Monitorizar la cantidad y tipo de líquidos administrados, producción de orina, TA, pulso. Si el paciente es anciano o tiene antecedentes de cardiopatías o daño renal se debe considerar la colocación de un catéter de Swan Ganz para monitorizar. Debido a que la terapia con insulina disminuye la concentración de glucosa en sangre, la osmolaridad también cambia. Por lo que se tiene que evaluar la cantidad de Na en suero para ver si se requiere realizar un cambio a una solución isotónica. Mantener presión sanguínea en niveles adecuados y la producción de orina en al menos 50mL/h Una vez que la glucosa en sangre alcance niveles de 250mg/dL, se debe de cambiar a 5% dextrosa en solución salina al 0.45% o 0.9% Una vez que se recobre la conciencia, se debe de motivar al consumo de líquidos.

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22 La hiperkalemia y la pérdida de potasio en orina son menores que los presentes en la cetoacidosis. Como no hay elevación en los niveles de sodio, al momento de iniciar el tratamiento con insulina hay un descenso rápido en los niveles séricos de potasio. Por lo que se recomienda iniciar el reemplazo de potasio antes que en un paciente cetócico como agregar 10mEq de cloruro de potasio al litro inicial de fluido administrado si el paciente no tiene hiperkalemia y está orinando.

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24 Si el fosfato sérico baja de 1mg/dL durante la terapia, se puede dar reemplazo de fosfato IV mEq/L de fosfato potásico pueden ser agregados a los líquidos de reemplazo. Contribuye a mantener la capacidad amortiguadora del plasma al facilitar la excreción renal de hidrógeno.

25 La mortalidad en el estado hiperosmolar es alrededor del 10 veces mayor a la mortalidad de la cetoacidosis % de mortalidad en promedio. Mayor incidencia en pacientes mayores que pueden tener compromiso cardiovascular, u otras enfermedades concomitantes. Deshidratación. Diagnóstico y tratamiento tardíos.

26 Las complicaciones más comunes son: Hipoglicemia, hipokalemia Hiperglucemia: asociada a incremento en la mortalidad en pacientes con enfermedades agudas críticas como IAM, EVC o procedimientos cardiacos recientes. Edema cerebral: raro, observado más en pacientes jóvenes. Debido a disminución rápida de los niveles de glucosa y osmolaridad. Por movimiento osmótico, las células del cerebro absorben agua durante la rehidratación rápida provocando edema cerebral que puede llevar a síndromes como herniación del uncus. No tan común debido a que la población anciana, presenta frecuentemente atrofia cerebral. Síndrome de distres respiratorio agudo: mecanismo no bien establecido pero puede estár relacionado con la rápida corrección de la hiperglicemia y la hiperosmolaridad que dan lugar a edema pulmonar de la misma manera en que se presenta el edema cerebral. Para compensar la hipoxia, se desarrolla taquipnea. Tromboembolismo: la deshidratación severa del HHS puede llevar a hipotensión e hiperviscosidad de la sangre que predispone a eventos trombóticos de las arterias coronarias, cerebrales, pulmonares o mesentéricas. Estos síndromes vasculares son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad del HHS. Dosis bajas de heparina subcutánea pueden ser recomendables.

27 treatment#showall treatment#showall


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