URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS

Presentación del tema: "URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS"— Transcripción de la presentación:

1 URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS DR. JUAN MANUEL GRANILLO. S. ENDOCRINOLOGIA

2 URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS
LA URGENCIA EN MEDICINA SIEMPRE REQUERIRA DE UNA LABOR CONJUNTA ENTRE EL PERSONAL DE ENFERMERIA ,EL MEDICO Y EL LABORATORIO .

3 URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS
LOS SERVICIOS DE URGENCIAS CONSTITUYEN UNA AREA PRIORITARIA DE LAS MISMAS , EN DONDE LAS MEDIDAS INICIALES PUEDEN SER DEFINITIVAS EN LOS RESULTADOS .

4 URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS
ES URGENCIA DE ATENCION EN DIABETES , TODA ENTIDAD NOSOLOGICA QUE PONGA EN RIESGO SU ESTADO DE HIDRATACION , SU EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y SU ESTADO MENTAL, PORQUE PREDISPONDRA A UN ESTADO DISREGULATORIO HORMONAL Y NEUROLOGICO.

5 URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS
LAS PRINCIPALES URGENCIAS EN DIABETES SON: A) CETOACIDOSIS DIABETICA B) ESTADO HIPEROSMOLAR C) HIPOGLUCEMIA D) ESTADOS INFECCIOSOS E) TRASTORNOS MENTALES

6 COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS DIABETICA. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.

7 CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICION: TRASTORNO CARACTERIZADO POR EL CESE DE PRODUCCION DE INSULINA POR EL PANCREAS CON INCREMENTO DE LA CONCENTRACION DE GLUCAGON.

8 CETOACIDOSIS DIABETICA
CARACTERISTICAS: 1.- HIPERGLICEMIA >250MG/DL Y < DE 600 MG/DL. 2.- CETOSIS. 3.- DESHIDRATACION. 4.- DESBALANCE HIDROELECTROLITICO.

9 CETOACIDOSIS DIABETICA.
FACTORES PRECIPITANTES: INFECCIONES DOSIS INADECUADA DE INSULINA DEBUT DE DM 1. ESTRÉS EMOCIONAL O QUIRURGICO

10 CETOACIDOSIS DIABETICA.
FISIOPATOLOGIA. EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA OCASIONA: *Producción excesiva de glucosa hepatica. *Disminuye la sintesis proteica. *Degradación excesiva de proteinas.

11 CETOACIDOSIS DIABETICA FISIOPATOLOGIA.
*Hidrólisis excesiva de trigliceridos. *Incremento de cantidades de Glicerol y acetoacetato. *Aparicion de cuerpos cetonicos en Orina. *Diuresis Osmotica. *Exceso de cuerpos cetonicos no puede ser neutralizado.

12 CETOACIDOSIS DIABETICA FISIOPATOLOGIA
Capacidad amortiguadora del organismo se agota produciendose acidosis metabolica. 12-24 hrs el deficit de insulina causa un deshidratacion profunda y un desbalance electrolitico.

13 CETOACIDOSIS DIABETICA
CUADRO CLINICO: Poliuria vomito Polidipsia Dolor abdominal Polifagia (Abd. Agudo). Letargia Convulsiones Cefalea Nausea

14 CETOACIDOSIS DIABETICA
SIGNOS: Hipotermia Taquipnea Respiracion acidotica(KUSMAULL). Deshidratacion Hiperreflexia Hipotonia

15 CETOACIDOSIS DIABETICA LABORATORIO
Glucosa >250 <600mg/dl. Cpos. Cetonicos Altos HC meq/lt. PH –7.3 BUN elevado.

16 CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO
LIQUIDOS: Deficit de 3 a 5 lts. *Sol. Fisiologia 1 a 2 lts p/1-2 hrs. *Sol. Fisiologica 1000 cc P/6 hrs. *Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol. Con dextrosa al 5% (mixta).

17 CETOACIDOSIS DIABETICA. TRATAMIENTO
INSULINA:(IAR) Bolo .2 U/KG IV INICIAL. Infusion: 250 u IAR en 250 cc Glucosa al 5% de 8 a 10 ml/hr (8-10 U/Hr) IV. Glicemia capilar < 250mg/dl adm. IAR IV en Bolo.

18 CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO.
*Administrar potasio IV (40-60meq/24hr). *Adm. HC03 si PH <7.0 (HC03Ideal – HC03real X 0.3Xkg peso) adm. 50% en 6 hrs y resto en 12 hrs.

19 CETOACIDOSIS DIABETICA. TRATAMIENTO
INSULINA ACCION INTERMEDIA. *Se inicia 24 hrs post. A control de la cetoacidosis y glicemia menor de 250mg/dl. Dosis: 0.5 a 1 u / Kg peso. 10% del valor de glicemia. 50% del consumo de IAR en 24 Hrs Previas al inicio.

20 ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.

21 ESTADO HIPEROSMOLAR. Causado por una deshidratacion profunda, secundario a una diuresis osmotica (Hiperglicemia), en una persona que no alcanza a ingerir una cantidad de liquidos igual a la perdida por via urinaria.

22 FACTORES PRECIPITANTES: *EVC *INFECCIONES. *DIALISIS PERITONEAL.
ESTADO HIPEROSMOLAR. FACTORES PRECIPITANTES: *EVC *INFECCIONES. *DIALISIS PERITONEAL. *HEMODIALISIS. *ALIMENTACION RICA EN CARBOHIDRATOS Y PROTEINAS. *USO MANITOL. *MEDICAMENTOS (ESTEROIDES,DFH). *DIURETICOS.

23 *POLIURIA,POLIDIPSIA,POLIFAGIA. *DESHIDRATACION SEVERA. *LETARGIA.
ESTADO HIPEROSMOLAR. CUADRO CLINICO: *POLIURIA,POLIDIPSIA,POLIFAGIA. *DESHIDRATACION SEVERA. *LETARGIA. *COMA. *CONVULSIONES. *EVC ATEROTROMBOTICO.

24 *UREA Y CREATININA ELEVADAS. *OSMOLARIDAD > 310 Mosm/lt.
ESTADO HIPEROSMOLAR. LABORATORIO: *GLUCOSA + de 600 MG/DL. *SODIO > 144MG/DL. *K NORMAL O ELEVADO. *HC03 NORMAL. *UREA Y CREATININA ELEVADAS. *OSMOLARIDAD > 310 Mosm/lt.

25 MORTALIDAD > 50%. DEFICIT LIQUIDOS 10-11 Lts.
ESTADO HIPEROSMOLAR. MORTALIDAD > 50%. DEFICIT LIQUIDOS Lts. MEDIDA MAS IMPORTANTE ES ADM. LIQUIDOS RAPIDAMENTE PARA AUMENTAR FLUJO SANGUINEO.

26 *2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA. *POST. 1000cc SOL. SALINA P/6 HRS.
ESTADO HIPEROSMOLAR TRATAMIENTO: LIQUIDOS: *2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA. *POST. 1000cc SOL. SALINA P/6 HRS. *GLICEMIA <250 MG/DL. ADM. SOL. CON DEXTROSA 5% (MIXTA). *ADM. K si menor de 3.5meq/lt. *K de 40-60meq /24 hrs.

27 *INFUSION: 250 u IAR EN 250 CC GLUCOSA 5% A 2-4 ML/HR (2-4 U/HR)
ESTADO HIPEROSMOLAR INSULINA: *BOLO 10 U IAR. *INFUSION: 250 u IAR EN 250 CC GLUCOSA 5% A 2-4 ML/HR (2-4 U/HR) *GLICEMIA CAPILAR < 300MG LA INSULINA SE ADM. BOLO.

28 TRASTORNO QUE IMPLICA UN NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE MENOR DE 70 MG/DL.
HIPOGLUCEMIA TRASTORNO QUE IMPLICA UN NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE MENOR DE 70 MG/DL. TRIADA DE WHIPPLE

29 HIPOGLUCEMIA CAUSAS: A) ERRORES EN LA APLICACIÓN DE INSULINA
B) TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA C) HIPOGLUCEMIANTES ORALES D) NUTRICION E) EJERCICIO F) ALCOHOL O DROGAS

30 A) ADMINISTRACION PARENTERAL DE GLUCOSA.
HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO: A) ADMINISTRACION PARENTERAL DE GLUCOSA. B) ADMINISTRACION INTRAMUSCULAR O SUBCUTANEO DE GLUCAGON EN REGION DELTOIDEA O ANTERIOR DE MUSLO DE 0.25 A 1 MH

31 URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS
EN CUALQUIER NIVEL DE ATENCION, YA SEA PRIMARIO O ELITISTA, UNA URGENCIA GRAVE AMERITA DE UNA EFICIENCIA QUE HEMANA DE UN COMUN DENOMINADOR: EL ESTADO ACTUAL DE LOS CONOCIMIENTOS , LA DISPONIBILIDAD HUMANA Y LAS MEJORES TECNICAS. DR. ALBERTO VILLAZON S.