Insuficiencia Renal Aguda

Presentación del tema: "Insuficiencia Renal Aguda"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia Renal Aguda
Dra. Faridy Helo Guzmán Médico Especialista en Geriatría y Gerontología

2 Indice Definición y generalidades Clasificación
Manifestaciones clínicas Estudios de laboratorio y gabinete Abordaje y manejo Tratamiento

3 Definición Reducción abrupta (Horas a semanas) de la función renal con disminución de la filtración glomerular y desempeño tubular Consecuentemente se produce retención de productos de desecho nitrogenados, alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico del balance de líquidos y volumen y de la homeostasis ácido-base

4 Generalidades Importante causa de morbi-mortalidad
5% de los ingresos hospitalarios 30% de los pacientes de UCI >40% de pacientes hospitalizados asocian origen iatrogénico 5/ personas al año requieren de diálisis por este problema Su incidencia aumenta con la edad

5 Generalidades Puede cursar de forma asintomática
Manifestación principal es la oliguria la cual es frecuente pero NO constante (<400ml/24 horas) Trastorno de caracter reversible Frecuencia de la clasificación causal: Prerrenal: 50% Intrinseca renal: 40% Posrenal: 10%

6 Generalidades Principal factor agresor: Hipoperfusión renal
Tejido renal es altamente vascularizado Recibe un 25% del gasto cardíaco Definición involucra aumento de creatinina de por lo menos 0.5 mg/dl por día, o un 50% de aumento del nivel basal, o un 50% de dismunución de la TFG

7 Clasificación Origen prerrenal Origen renal Origen posrenal
Hipovolemia (Disminución o redistribución del LEC) Bajo gasto cardíaco Trastornos de resistencias vasculares renales y sistémicas Hipoperfusión con fallo de autorregulación Origen renal Enfermedades de grandes vasos Enfermedades de pequeños vasos Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial Origen posrenal Uretra Cuello de vejiga Ureteral

8 Fisiopatología Prerrenal
Hipoperfusión renal No lesión anatómica Mecanismos compensadores Perfusión glomerular Presión ultrafiltración Filtrado glomerular (Autorregulación Factores moduladores Liberación de PG (Vasodilatación arteriolar) Angiotensina II (Constricción arteriolsa eferente) Fallo de la protección Insuficiencia renal aguda

9 Factores predisponentes
Enfermedades endoteliales Diabetes mellitus HTA Medicamentos Inhibidores de la ciclooxigenasa Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Edad (Ancianos por envejecimiento renal)

10 Fisiopatología Intrínseca Renal
Continum del fenómeno hipoperfusión renal con insulto sostenido provocando severo daño isquémico de forma extrema con inducción de lesión irreversible. (NTA) Origen nefrotóxico secundario a medios de contraste, antibióticos, antineoplásicos, o agentes intrínsecos como en el caso de la rabdomiolisis.

11 Fisiopatología de Necrosis Tubular Aguda
Bajo gasto cardíaco Hipovolemia Enfermedad Renovascular Lesión Endotelial Disminución Flujo Sanguíneo renal Shock séptico Drogas Hipoxia medular Congestión Vascular y bajo Flujo sanguineo Vasoconstricción cortical Disfunción tubular Daño tubular Toxinas Reducción De TFG Obstrucción Tubular por necrosis Falla renal Oligúrica y/o anúrica Fallo renal NO oligúrico

12 Necrosis Tubular Aguda
Fase inicial Horas o días de hipoperfusión renal con reducción de la TFG y sin lesiones aparentes Fase mantenimiento Duración de 1 a 2 semanas de oliguria franca Estabilización al mínimo de la TFG (necrosis) Fase recuperación Período de poliuria hipostenúrica (3-4lts) Regeneración renal 95% casos

13 Fisiopatología Posrenal
Ocasionada por obstrucciones mecánicas a cualquier nivel anatómico (intrarrenal o extarrenal) sin daño propio estructural Pueden tener origen intraluminal o ser de caracter extrínseco Producen reflujo, dolor abdominal, y pueden asociarse a infecciones Descartables por estudios de imagen

14 Causas Específicas Prerrenal: Shock séptico, Cirrosis, ICC, Drogas, Estenosis arteria renal, trauma, ect. Intrínseca renal: Nefritis intersticial, Mieloma multiple, glomerulonefritis, etc. Posrenal: Litiasis renal, HPB, Vejiga neurogénica, Necrosis papilar, etc.

15 Manejo de la Insuficiencia Renal Aguda
Historia clínica y examen físico Estudios de laboratorio para cuantificar el grado de anomalía Valoración de exámenes especiales para excluir factores prerrenales y posrenales (Rx tórax, ecocardiograma, ultrasonido renal, doppler, arteriografía, pielograma, cultivos, serologías, etc.)

16 Historia Clínica Antecedentes de importancia: Cirugías recientes, trauma, HTA, DM Indagar información de hipovolemia: Diarrea, vómitos, sangrados, etc. Documentar medicamentos utilizados durante los últimos meses Preguntar por síntomas y signos específicos (edema, oliguria, etc.)

17 Examen Físico Valoración de signos vitales: Temperatura, pulso, presión arterial, patrón respiratorio, peso, etc. y signos de deshidratación. Síntomas constitucionales: Fiebre, fatiga, anorexia, naúseas, mareos, artralgias, etc. Sintomas cardiopulmonares: Disnea, congestión pulmonar, edemas, etc. Síntomas SNC: Letargia, delirio, convulsiones, etc.

18 Examen Físico Sintomas genitourinarios: Disuria, oliguria, presencia de masa pélvica, soplos, o globo vesical. Tacto rectal para valoración de prostata Signo de Giordano o asociación de dolor abdominal. Datos misceláneos: Palidez cutánea, equimosis, fasciculaciones, calambres musculares o mioclonías.

19 Complicaciones Alteraciones de volumen Trastornos hidroelectrolíticos
Acidosis metabólica Encefalopatía urémica Riesgo de hemorragias Gastritis urémica

20 Datos de Laboratorio Elevación de la creatinina sérica >1mg/dl por día en el fracaso renal completo Aumento de nitrógeno ureico Relación de 20 – 1 Pre y pos renal Relación < de 20 – 1 Intrínseca renal Alteraciones de electrolitos Elevaciones de potasio y fósforo Disminución de calcio y bicarbonato

21 Datos de Laboratorio Hemoleucograma: Puede cursar con leucocitosis, anemia leve aguda, y trastornos de coagulación Proteínas totales y albúmina Gases arteriales: Hipoxemia y acidosis metabólica Fracción excretada de sodio urinario: < 1 en prerrenal > 1 en intrínseca renal

22 Datos de Laboratorio Examen general de orina: Osmolaridad urinaria:
Proteinuria en el Síndrome nefrótico Cilindros en la NTA Hematuria en glomerulonefritis Osmolaridad urinaria: > 500 en la prerrenal 250 – 350 en la NTA < 400 en la posrenal

23 Exámenes especiales CPK y enzimas musculares en casos de rabdomiolisis
Anticuerpos para glomerulopatías Hipercalcemias en neoplasias APE para problemas obstructivos de prostata Ultrasonografia , arteriografía, pielograma, doppler, y biopsia renal.

24 Abordaje Posibilidad de IRA vs IRC
Posteriormente determinar dentro de la clasificacion Diferenciar de problema de origen prerrenal o de otra índole Tratar condiciones que presenten amenaza para la vida Considerar manejo específico según causa de fondo

25 Tratamiento No Farmacológico (Medidas Generales)
Reposo relativo Dieta con adecuado aporte proteico Vigilancia de balance de líquidos Peso y signos vitales diarios Control de ingesta y excretas Modificacion de dosis de fármacos Importancia de la prevención

26 Intervenciones Inmediatas
Prerrenal: Expansión de volumen ajustado a composición del líquido perdido Renal Intrínseca Supresión de nefrotóxicos Manejo de la causa de fondo Posrenal Eliminar causa de obstrucción

27 Intervenciones a largo plazo
Vigilancia de medidas de prevención en la hidratación, medicamentos y exámenes con medios de contraste, etc. Control periódico de laboratorios Compensación de comorbilidades Medidas contra aparición de ITU Valorar con cautela el uso de diuréticos y otros fármacos con potencial nocivo.

28 Medidas Específicas Dopamina: No se recomienda para prevención
Bicarbonato de sodio: Uso restringido solo en caso de acidosis severa pH<7.1 Manejo de hiperkalemia Sonda temporal a menos que obstrucción no se pueda resolver

29 Indicaciones de Diálisis
Acidosis metabólica resistente a tratamiento médico Hiperkalemia refractaria Encefalopatía severa Problemas de sangrado y coagulopatías Pericarditis urémica Sobrecarga de volumen Elevación significativa NU>100 o creatinina >10

30 Muchas gracias por su atención!
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