COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Presentación del tema: "COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS"— Transcripción de la presentación:

1 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA DRA. VIVIAN PEREZ Setiembre

2 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS DIABETICA – CAD ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO – EHHNC HIPOGLICEMIA

3 CETOACIDOSIS DIABETICA

4 EPIDEMIOLOGIA COMPLICACION POTENCIALMENTE MORTAL, LA MAS ESTUDIADA
5% DE PACIENTES CON DM ANUALMENTE MORTALIDAD DEL 1 AL 10% MENOS FRECUENTE EN DM2 PEOR PRONOSTICO EN EXTREMOS DE LA VIDA MAS COMUN QUE EL EHHNC

5 FISIOPATOLOGIA DEFICIENCIA GRAVE DE INSULINA
ACTIVACION DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS LIPOLISIS CETOGENESIS

6 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DE OXIDACION DE AGL A NIVEL HEPATICO AUMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS LIBERACION DE ACIDOS GRASOS LIBRES, LIPOLISIS DEFICIT DE INSULINA FORMACION DE CUERPOS CETONICOS BHIDROXIBUTIRATO Y ACETOACETATO CETONEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA

7 FACTORES PRECIPITANTES
SUSPENSION DEL TRATAMIENTO INSULINICO SOBRE TODO EN DM1 INFECCIONES (MAS FRECUENTES) DEBUT DE LA DIABETES EN NIÑOS IAM, ACV, PANCREATITIS, ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO, QUEMADURAS (STRESS)

8 CRITERIOS DIAGNOSTICOS - ADA
GLICEMIA MAYOR A 300 mg/dl PH INFERIOR A 7.3 HCO3 SERICO INFERIOR A 15 mEq/l CETONEMIA MAYOR A 50 mg/dl

9 CARACTERISTICAS CLINCAS
POLIURIA, POLIDIPSIA, PERDIDA DE PESO NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL INESPECIFICO (75%) TAQUICARDIA, DISMINUCION DEL LLENADO CAPILAR, RESPIRACION DE KUSSMAUL (75%), OLOR FRUTAL EN LA RESPIRACION (82%)

10 CARACTERISTICAS CLINCAS
DESHIDRATACION: ENTRE 7 A 9 % DE LIQUIDOS CORPORALES HIPOTENSION, INDICA PERDIDA MAYOR AL 10% DE LIQUIDOS CORPORALES DISTRES RESPIRATORIO SHOCK COMA (menos del 10%)

11 HALLAZGOS LABORATORIALES
ACIDOSIS METABOLICA CETONEMIA HIPERGLICEMIA: moderada, menos de 300 en el 10 a 15% de los casos. El embarazo y la ingesta de alcohol se asocian a CAD euglucémicas. CETONURIA HIPONATREMIA, HIPERPOTASEMIA, AZOEMIA, HIPEROSMOLARIDAD

12 HALLAZGOS LABORATORIALES
AUMENTO DE LA AMILASA SERICA AUMENTO DE TRANSAMINASAS AUMENTO DE UREA Y CREATININA LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA IZQUIERDA OSMOLARIDAD INFERIOR A 320

13 RECORDAR SIEMPRE BUSCAR INFECCION PRECIPITANTE
REALIZAR ECG PARA EVALUAR ANOMALIAS ELECTROLITICAS E ISQUEMIA MIOCARDICA NO SOSPECHADA

14 TRATAMIENTO PREFERENTEMENTE EN UCI
SI NO ES POSIBLE, MONITORIZACION ESTRECHA POR UN MEDICO HASTA QUE SE RESUELVA LA CETOACIDOSIS Y SE ESTABILICE EL PACIENTE

15 METAS DEL TRATAMIENTO PH MAYOR A 7.3 BICARBONATO MAYOR A 15
ANION GAP MENOR A 12 GLICEMIA ENTRE 200 Y 250

16 EJES DEL TRATAMIENTO REPOSICION DE LIQUIDOS INSULINOTERAPIA
CORRECCION DE ELECTROLITOS, principalmente potasio, sodio y bicarbonato

17 REPOSICION HIDRICA DEL VOLUMEN CIRCULANTE:
Utilizar suero salino isotónico al 0.9% El primer litro rápidamente si la función cardiaca es normal Seguir a un ritmo aproximado de 1 litro/hora hasta corregir el déficit de volumen. Utilizar salino hipotónico al 0.45% en pacientes con hiperpotasemia grave

18 REPOSICION HIDRICA DEL DEFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL
Solución hipo o isotónica a ml/hora. MANTENIMIENTO DE REPOSICION DE LIQUIDOS - En 12 a 24 horas, hasta lograr balance positivo

19 INSULINOTERAPIA SOLO CRISTALINA
PARA CONTROL DE LA HIPERGLICEMIA Y ELIMINAR CETOGENESIS EN CAD, HAY MUCHA RESISTENCIA A LA INSULINA POR LO QUE SE INDICA BOLO INICIAL DE 10 U I.V. o 0,4 U/kg A REPETIR EN 1 HORA SI LA GLUCEMIA NO A DESCENDIDO AL MENOS UN 10% LUEGO INICIAR INFUSION CONTINUA DE INSULINA A 0,1 U/KG/HORA

20 INSULINOTERAPIA RITMO DE INFUSION RECOMENDADO ENTRE 5 Y 10 UNIDADES HORA. VARIAS OPCIONES DE MEZCLAS: EJ: 100 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, SI SE INFUNDE A 50 ML HORA, EQUIVALE A 10 U/HORA. EJ: 50 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, REPRESENTA 0,1 U POR CC, DE MANERA QUE SI SE INFUNDE 10 CC HORA, EQUIVALE A 1 U/HORA

21 INSULINOTERAPIA SE CONSIDERA RESPUESTA APROPIADA UNA DISMINUCION DE GLUCEMIA DE 50 A 75 mg/dl/hora. DECREMENTOS MENORES SUGIEREN RESISTENCIA A LA INSULINA, REPLECCION INADECUADA DE VOLUMEN O PROBLEMA CON LA LIBERACION DE INSULINA. AUMENTAR LA DOSIS PROGRESIVAMENTE

22 INSULINOTERAPIA DEBE EVITARSE UNA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLUCEMIA EN TASAS MAYORES A 100 mg/dl/hora, PARA REDUCIR EL RIESGO DE ENCEFALOPATIA OSMOTICA. CUANDO EL BICARBONATO SERICO SE ELEVA A 15 mEq/l O MAS Y SE HA CORREGIDO EL HIATO ANIONICO, MANTENER RITMO DE INFUSION EN 1 A 2 U/HORA.

23 INSULINOTERAPIA UNA VEZ QUE SE REANUDA LA INGESTION ORAL PUEDE ADMINISTRARSE INSULINA SUBCUTANEA E INTERRUMPIRSE LA VIA PARENTERAL. ES PRUDENTE LA ADMINISTRACION DE LA INYECCION SUBCUTANEA 30 MIN ANTES DE PARAR LA VIA IV.

24 INSULINOTERAPIA UNA VEZ QUE LA GLUCOSA EN PLASMA DISMINUYE A 250 mg/dl, DEBE INSTALARSE DW 5% Y DISMINUIR LA VELOCIDAD DE INFUSION A 0,05U/KG/HORA PARA PREVENIR HIPOGLICEMIA PELIGROSA.

25 MANEJO DEL POTASIO SIEMPRE DEBE ESPERARSE UN DEFICIT
SE DEBE AÑADIR RUTINARIAMENTE A LOS LIQUIDOS IV A UNA VELOCIDAD DE 10 A 20 mEq/hora, EXCEPTO EN PACIENTES CON POTASIO MAYOR A 6, INSUFICIENCIA RENAL U OLIGURIA CONFIRMADA POR SONDAJE VESICAL PACIENTES CON HIPOPOTASEMIA DEBEN RECIBIR DOSIS ALTAS: 40 mEq/hora O MAS

26 USO DEL BICARBONATO NO ES NECESARIO EL USO RUTINARIO, INCLUSO PUEDE SER DELETEREO INDICACIONES Shock o coma Acidosis grave, ph inferior a 7 Deplección grave de la reserva de tampón, bicarbonato inferior a 5 mEq/l Acidosis inducida por disfunción cardiaca o respiratoria. Hiperpotasemia grave

27 USO DEL BICARBONATO 50 A 100 mEq EN 1 LITRO DE SOLUCION SALINA AL 0,45% EN 30 A 60 MINUTOS. DEBE ESTAR GUIADO POR MEDIDA DEL PH ARTERIAL DEBE INCLUIRSE UNA DOSIS ADICIONAL DE POTASIO, 10 mEq, EN CADA VENOCLISIS DE BICARBONATO A MENOS QUE HAYA HIPERPOTASEMIA

28 ACERCA DEL SODIO EL SODIO SERICO TIENDE A AUMENTAR AL CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA. EL NO OBSERVAR ESTA TENDENCIA SUGIERE QUE EL PACIENTE ESTA HIPERHIDRATADO CON AGUA LIBRE

29 MONITORIZACION DEL TRATAMIENTO
GLUCEMIA CADA 1 HORA ELECTROLITOS CADA 2 HORAS GASOMETRIA ARTERIAL TODAS LAS QUE SE NECESITEN ECG CONTINUO SIGNOS VITALES DIURESIS ESTADO DE CONCIENCIA

30 COMPLICACIONES DE LA CAD
ACIDOSIS LACTICA TROMBOSIS ARTERIAL EDEMA CEREBRAL CETOACIDOSIS DE REBOTE

31 ACIDOSIS LACTICA PUEDE SER RESULTADO DE DESHIDRATACION PROLONGADA, SHOCK, INFECCION E HIPOXIA TISULAR. SOSPECHAR ANTE ACIDOSIS METABOLICA REFRACTARIA CON UN HIATO ANIONICO PERSISTENTE A PESAR DEL TRATAMIENTO OPTIMO DE LA CAD. EL TTO SE BASA EN LA REPOSICION ADECUADA DEL VOLUMEN, CONTROL DE LA SEPSIS Y UTILIZACION JUICIOSA DEL BICARBONATO.

32 TROMBOSIS ARTERIAL MANIFESTADA COMO ICTUS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
MIEMBRO ISQUEMICO

33 EDEMA CEREBRAL MAS FRECUENTE EN NIÑOS.
SOSPECHAR EN PACIENTES CON CAD QUE PRESENTAN SINTOMAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA O DETERIORO SUBITO DEL ESTADO MENTAL TRAS MEJORIA INICIAL. SON FACTORES DE RIESGO CONOCIDO LA HIPERHIDRATACION CON AGUA LIBRE Y LA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLICEMIA. TTO CON MANITOL

34 CETOACIDOSIS DE REBOTE
PUEDE OCURRIR POR EL CESE PREMATURO DE LA INSULINOTERAPIA

35 PREVENCION DE LA CAD SE BASA SUSTANCIALMENTE EN LA EDUCACION E INFORMACION AL PACIENTE DIABETICO Y FAMILIARES

36 SER MEDICOS… UNA PASION SIN REMEDIO!!
MUCHAS GRACIAS!!