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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

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Presentación del tema: "COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS"— Transcripción de la presentación:

1 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

2 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
Cetoacidosis diabética (CAD) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC) Hipoglucemia Acidosis láctica

3 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y en orina

4 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por DM Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos Es más frecuente en la DM tipo 1 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2 Mortalidad en promedio 10% (variabilidad de 1-45%)

5 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Fisiopatología
Déficit de insulina Exceso de hormonas catabólicas Acidosis metabólica Deshidratación

6 FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Diabético sin diagnóstico previo Infecciones virales del páncreas Pancreatitis idiopática autoinmune Insulina endógena insuficiente

7 FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Antagonismo hormonal a la insulina S. de Cushing Tirotoxicosis Feocromocitoma Acromegalia

8 FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Insulina exógena insuficiente Cambios en la dieta o en el ejercicio Tratamiento irregular Educación inadecuada Visión defectuosa

9 FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Insulina exógena insuficiente Concentración inadecuada de insulina (calibración, inyección o prescrip- ción) Anticuerpos antiinsulina

10 FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Infección Embarazo Infarto del miocardio Cirugía Traumatismo Enfermedad psiquiátrica aguda Stress

11 FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD
Tratamiento farmacológico Diuréticos tiazídicos Glucocorticoides DFH Agonistas adrenérgicos Bloqueadores b

12 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Síntomas Poliuria y polidipsia Fatiga, pérdida de peso Anorexia Náusea, vómito Dolor abdominal Parestesias Causas Hiperglucemia + Diuresis O Deshidratación, catabolismo Cetosis Déficit electrolítico Déficit de K+

13 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Causas Diuresis osmótica, vómito Acidosis Deshidratación Deshidratación, acidosis Acidosis, vasodilatación. Signos Deshidratación Hiperventilación Taquicardia, hipotermia Hipotensión arterial Piel seca y tibia

14 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Signos Aliento cetónico Alteración del estado de conciencia Causas Cetosis Hiperosmolaridad

15 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Laboratorio Hiperglucemia, cetosis CO2, HCO3 bajos pO2 normal o bajo Hiponatremia Causas Déficit de insulina Acidosis metabólica Desviación pulmonar arteriovenosa Hiperglucemia

16 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Laboratorio Hiponatremia Hipokalemia Hiperkalemia Leucocitosis Causas Hiperglucemia Pérdida por diuresis, acidosis Deshidratación Elevación de cuerpos cetónicos

17 DIAGNÓSTICO DE LA CAD Glucemia > 250mg/dl Glucosuria 1000mg/dl
Cetonuria 80mg/dl Cetonemia mg/dl HCO <15 mEq/l pH arterial < 7.3

18 TRATAMIENTO DE LA CAD Soluciones parenterales Insulina K+

19 TRATAMIENTO DE LA CAD SOLUCIONES PARENTERALES
La hidratación reduce la glucemia de % en 12-24h Normalización del volumen circulatorio El déficit es de casi 10% del peso corporal

20 TRATAMIENTO DE LA CAD SOLUCIONES PARENTERALES
Solución salina isotónica (0.9%) ml/h durante las primeras 1- 2h Solución salina hipotónica ml/h Solución glucosada al 5% cuando la glucemia es menor de 250mg/dl

21 TRATAMIENTO DE LA CAD INSULINA
Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se suministra insulina “ R” SC/4-6h Después de 24-48h se cambia a insulina “ N “

22 TRATAMIENTO DE LA CAD INSULINA
Administrar 0.1 U/kg/h de insulina “ R “ por IC ó U/h IV previa dextrometría Si en las primeras 2h no se logra un descenso de la glucemia superior a 100mg/dl o de al menos 10% del valor inicial, se duplica la dosis de insulina

23 TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO
La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria) K normal 74% de los pacientes elevado 22% bajo %

24 TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO
Al reestablecerse la diuresis: Se utilizan mEq/l/h en infusión En hipokalemia grave 60mEq/l/h Monitoreo con ECG : T acuminadas = hiperkalemia T planas = hipokalemia

25 SHHNC Se caracteriza por: Severa hiperglucemia Hiperosmolaridad Deshidratación Ausencia de cetosis

26 SHHNC: ETIOLOGÍA Fármacos (glucocorticoides,diuréticos, DFH, etc.)
Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación parenteral, cirugía) Enfermedades (I.R., I.C., infecciones) Inadecuada ingestión de fluidos (senectud, discapacidad, sed)

27 SHHNC Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad)
Causa precipitante más común (50%) son las infecciones de vías urinarias y respiratorias

28 Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD
Edad >40 años Conocido diabético: no Inicio síntomas insidioso Varias Deshidratación 20% PC Glucemia >600mg/dl Glucosuria >1000mg/dl < 40 años Si hrs antes del ingreso Enf. concomitantes :no 10% o más > 250mg/dl >1000mg/dl

29 Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD
Osm.sérica >320mOsm/l pH > 7.3 Acidosis metab. 50% Cetonuria <80mg/dl Na >140/mEq/l K normal o elevado <320mOsm/l < 7.3 Severa >80mg/dl <140 mEq/l Normal o elevado

30 Diagnóstico diferencial entre SHHNC Y CAD
HCO mEq/l Nitrógeno ureico >60mg/dl Sensibilidad insulina: muy sensible Mortalidad 50% <15mEq/l <60mg/dl Resistencia 10%

31 SHHNC: TRATAMIENTO Reposición de líquidos (solución salina isotónica o hipotónica) 1-2 L en las primeras 2 h La velocidad de administración dependerá de la respuesta del enfermo

32 SHHNC: TRATAMIENTO Reposición de K+ después de una diuresis adecuada
Insulina “R” en forma similar a la CAD


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