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Riesgo en Enfermedad Arterial Periférica (EAP) Profesor Curt Diehm, Karlsbad Clinic Academic Teaching Hospital University of Heidelberg.

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1 Riesgo en Enfermedad Arterial Periférica (EAP) Profesor Curt Diehm, Karlsbad Clinic Academic Teaching Hospital University of Heidelberg

2 Introducción: patogénesis de EAP

3 3 ¿Qué es la EAP? – Enfermedad vascular oclusiva afectando a: – Arterias que irrigan los miembros, o – Arterias periféricas – Estenosis claudicación intermitente – Hipoperfusión ulceración isquémica y gangrena Aorta abdominal Arteria ilíaca Arteria femoral Arteria poplítea Arteria tibial Arteria dorsalis pedis

4 4 La EAP es indicativa de enfermedad vascular sistémica Enfermedad cerebrovascular Enfermedad carotidea Enfermedad arterial coronaria Enfermedad aórtica Estenosis arterial renal Enfermedad arterial visceral EAP –claudicación intermitente –Isquemia crítica de miembros (dolor en reposo, gangrena)

5 5 Libby P. Circulation 2001;104:365–372. Angina estable/claudicación intermitente Angina inestable IM Ictus isquémico/AIT Isquemia crítica de miembros Muerte CV Progresión de la aterotrombosis CV: cardiovascular; IM: infarto de miocardio; AIT: ataque isquémico transitorio TrombosisAteroesclerosis

6 6 Estable Inestable Desarrollo de la placa Erosión y ruptura de la placa Trombosis Oclusión parcial o completa Episodio aterotrombótico (ej. ICM, SCA, ictus, etc.) Síntomas isquémicos Activación y agregación plaquetaria ICMI, isquemia crítica de miembros; SCA: síndrome coronario agudo La activación plaquetaria es un paso clave en la aterotrombisis

7 7 Características de la claudicación intermitente – Malestar muscular en miembro inferior que se repite con el mismo nivel de ejercicio sobre el mismo grupo muscular y se supera tras 10 minutos de descanso 1 – Reproducible – La posición del cuerpo no tiene ningún efecto – Las zonas de dolor incluyen la pantorrilla, el muslo y/o los glúteos 1. Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75.

8 8 Sólo 1 de cada 10 de estos pacientes presentarán síntomas clásicos de claudicación intermitente Una de cada 5 personas con edad 65 años, que visita al médico de AP padece EAP (definida como ITB <0,9) Si se confía únicamente en los síntomas clásicos de la claudicación intermitente, muchas EAP pueden pasar desapercibidas La EAP es asintomática habitualmente Diehm C et al. Atherosclerosis 2004;172:95–105. ITB, índice tobillo-brazo

9 Modulo 1: EAP – prevalencia, detección y riesgo

10 10 Sr. X: varón con múltiples factores de riesgo Presentación caso clínico hipotético El Sr. X, de 59 años de edad, va a consulta de AP para un reconocimiento médico. Aunque no tiene síntomas de EAP, tiene varios factores de riesgo Evaluación de los factores de riesgo Fumador durante 10 años; lo dejó hace 1 Diabetes: Sí; Glucemia en ayunas: 9,0 mmol/L (162,16 mg/dL) IMC: 23 PA: 158/92 mm Hg Valores lipídicos: – CT: 6,2 mmol/L (239,4 mg/dL) – HDL: 1,5 mmol/L (57,9 mg/dL) – LDL: 4,1 mmol/L (158,3 mg/dL) – TG: 1,8 mmol/L (159,3 mg/dL) Tratamiento actualNinguno PA, Presión arterial; IMC, índice de masa corporal; CT, colesterol total; HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad; TG, triglicéridos.

11 11 Paciente con múltiples factores de riesgo: valoración del riesgo – Este paciente es asintomático. ¿Es probable que padezca EAP? – ¿Por qué el médico de AP debe preocuparse por la posible presencia de EAP? – ¿Qué factores de riesgo de EAP están presentes? – ¿Cuál es riesgo de este paciente para un episodio aterotrombótico futuro?

12 12 La prevalencia de EAP aumenta con la edad 11,5 17,1 14,6 17,5 20,9 25,0 25,0 27,2 39,2 27, Edad <70 70–7475–7980–8485+ Prevalencia (%) Diehm C et al. Atherosclerosis 2004;172:95–105. Mujer Hombre

13 13 El conocimiento de la EAP por los médicos es relativamente bajo Hirsch AT et al. JAMA 2001;286:1317–1324. PARTNERS, PAD Awareness, Risk and Treatment: New Resources for Survival Conocimiento de los pacientes Conocimiento de los médicos Pacientes (%)

14 14 Factores de riesgo de EAP Sexo masculino (vs. femenino) Hiperhomocisteinemia Raza (asiática/hispana/negra vs. blanca) 1234 Edad (por cada 10 años) Diabetes Fumador Hipertensión Dislipemia Proteína C-reactiva (PCR) Odds ratio Insuficiencia renal Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75.

15 15 La población con EAP tiene un alto riesgo de episodios aterotrombóticos: resultados del estudio REACH a 1 año *AIT, angina inestable u otro episodio arterial isquémico incluyendo empeoramiento de EAP REACH: Reduction of Atherothrombosis for Continued Health EAC: Enfermedad coronaria Steg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, Available at: Accessed 28/06/06. Muerte CV/ IM/ictus / hospitalización* 25 Muerte CV IM no mortal Ictus No mortal Muerte CV/ IM/ictus Episodios (%) p<0,001 Casi 1 de cada 5 pacientes con sólo EAP, fallecerán debido a causas CV, sufren un IM o ictus, o requieren hospitalización durante el 1 er año 1,5 1,4 0,9 3,1 13,3 1,2 1 0,6 2,3 18, EAC soloEAP solo

16 16 REACH: índice de episodios el primer año según diagnóstico principal Tasas ajustadas según edad y factores de riesgo Steg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, Available at: Accessed 28/06/06. % pacientes con episodios 1,8 1,5 1,4 3,8 1,8 1 3,6 5,3 2,4 1,3 1,7 4, Muerte CVIM no mortal Ictus no mortal Muerte/IM/ictus Enfermedad Coronaria Enfermedad Cerebrovascular EAP

17 17 Malos resultados en pacientes SCA con EAP Froehlich JB et al. Heart J 2006;151:1130–1135. Pacientes (%) Resultados hospitalarios en pacientes con SCA en un periodo de 5 años OR ajustado 1,17; 95% CI: 1,08–1,26 OR ajustado 1,18; 95% CI: 1,09–1,28 OR ajustado 1,11; 95% CI: 0,93–1,33 OR ajustado 0,83; 95% CI: 0,56–1,24 OR ajustado 1,19; 95% CI: 1,02–1,39 5 0,9 4,2 25,6 30,7 7,7 0,8 5,6 30,1 36, MuerteIctus cardiogénico Shock recurrente AnginaVariable compuesta No EAP EAP

18 18 Gráfico adaptado de Criqui MH. Vasc Med. 2001;6(3 Suppl): American Cancer Society. Cancer facts and figures Leng GC et al. Int J Epidemiol (6): 1172– Kampozinski RP, Bernard VM. In: Rutherford RB (ed). Vascular surgery. Philadelphia: WB Saunders, 1989: chapter Capewell S et al. Eur Heart J (22): 1833– Cáncer de mama 1 Enfermedad de Hodgkin's 1 Claudicación intermitente 2 EAP 3 Cáncer colorectal 1 Post-primer IM 4 Cáncer de pulmón 1 Pacientes (%) Índice de mortalidad a los 5 años con EAP comparado con otras situaciones

19 19 El riesgo de pérdida de miembros es eclipsado por el riesgo de episodios aterotrombóticos Tiempo (años) Pacientes (%) Supervivencia Intervención Amputación IM Ouriel K. Lancet 2001;358:1257–1264. Predicción de resultados a 10 años en pacientes que presentan claudicación intermitente

20 20 Paciente con múltiples factores de riesgo: resumen de valoración del riesgo – Sr. X presenta múltiples factores de riego de EAP, incluyendo hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, sexo masculino y antecedentes de tabaquismo – El registro REACH muestra que la EAP está asociada con un alto riesgo de muerte CV, IM no mortal o ictus en el primer año – La mayoría de los pacientes con EAP podrían diagnosticarse en AP

21 Módulo 2: diagnóstico realizado en la consulta

22 22 Paciente con múltiples factores de riesgo: diagnóstico – ¿Qué información clínica adicional sería útil para ayudar al diagnóstico? – ¿Qué preguntas debería realizar el médico de AP al Sr. X durante la consulta? – ¿Qué otras pruebas deben ser realizadas?

23 23 Guía para el diagnóstico Primer paso – Determinar los factores de riesgo del paciente – Historia familiar – Tabaquismo – Diabetes – Edad – Hipertensión – Dislipemia – Antecedentes de enfermedad aterotrombótica – Determinar los síntomas de la pierna – Claudicación intermitente – Síntomas atípicos – Herramientas: listado de EAP, cuestionario Edinburgh Segundo paso – Auscultación – Si hay sospecha de EAP, medir ITB para confirmar el diagnóstico – Herramienta: Doppler

24 24 Identificar la EAP – La mayoría de los pacientes son asintomáticos – El síntoma clásico es la claudicación intermitente – Los síntomas atípicos, incluyen: 1,2 – Dolor que no se alivia en reposo – Dolor generalizado – Calor, quemazón en los pies – Pies fríos – Tener en cuenta la duración de los síntomas – Los pacientes de EAP pueden tener síntomas silentes, como: 1 – Andar despacio – Disminución del equilibrio de pie – Levantarse lentamente desde un asiento – Los pacientes pueden atribuir estos síntomas a la edad 2 1.McDermott MM et al. JAMA 2001;286:1599– Hirsch AT et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:1239–1312.

25 25 Examen físico: guías TASC II – Los individuos con riesgo de EAP o los pacientes con funci ó n reducida en los miembros, se les debe realizar una historia clínica vascular para evaluar los síntomas de claudicación u otros síntomas de los miembros que limiten su capacidad de caminar – A los pacientes con riesgo de EAP o pacientes con reducción funcional de los miembros se les debe realizar una examen vascular para evaluar los pulsos periféricos TASC, Transatlantic Inter-Society Consensus Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75.

26 26 – Puede que no se detecten resultados anormales – Los pulsos femoral, poplíteo, tibial posterior y dorsalis pedis, pueden estar ausentes o disminuidos – Confiar en la ausencia de los pulsos del pie conduce a un posible error en el diagnóstico – Las alteraciones pueden ser evidentes solamente después de ejercicio – Pueden estar presentes soplos femorales Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75. Examen físico del paciente con EAP

27 27 Palpación del pulso en la pierna: arteria femoral Fotografías cortesía del Profesor Curt Diehm, Karlsbad Clinic, Academic Teaching Hospital, University of Heidelberg y del Dr John Pittard, Staines Thameside Medical Centre and St. Peters Hospital, UK Palpando ambas femorales simultáneamente Palpando una sola arteria, utilizando una mano para el pulso y la otra para hacer presión

28 28 Palpación del pulso en la pierna : arteria poplítea Fotografía cortesía del Profesor Curt Diehm, Karlsbad Clinic, Academic Teaching Hospital, University of Heidelberg

29 29 Palpación del pulso en el pie Fotografía cortesía del Profesor Curt Diehm, Karlsbad Clinic, Academic Teaching Hospital, University of Heidelberg Arteria dorsalis pedis Arteria Tibial posterior

30 30 Diagnóstico de la EAP: el ITB – El ITB es el cociente entre la presión arterial sistólica en el tobillo y en la arteria braquial – Se utilizan las presiones más altas del tobillo y del brazo ya que valores más bajos aumentan la probabilidad de falsos positivos ITB derecho= Presión sistólica más alta del tobillo derecho (tibial posterior o dorsal del pie) en mm Hg Presión sistólica más alta del brazo (dcho o izqdo) en mm Hg ITB izquierdo= Presión sistólica más alta del tobillo izquierdo (tibial posterior o dorsal del pie) en mm Hg Presión sistólica más alta del brazo (dcho o izqdo) en mm Hg

31 31 Interpretación del ITB ITBInterpretación > 1,29 Valorar presencia de diabetes 1,00–1,29Normal 0,91–0,99Indeterminado 0,41–0,90EAP leve a moderada 0,0–0,40EAP grave Hirsch AT et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic). Available at: Accessed 05/04/06.

32 32 El ITB tiene un gran valor diagnóstico – El ITB es una medida sensible y específica para el diagnóstico de la EAP 1,2 – El ITB es una forma rápida y coste/efectiva para establecer o refutar el diagnóstico de EAP 3 – Las guías TASC II recomiendan el ITB como una medida de rutina en AP 4 1. Fowkes FG et al. Int J Epidemiol 1988;17:248– Feigelson HS et al. Am J Epidemiol 1994;140:526– Hirsch AT et al. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1239– Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.

33 33 TASC II: medida del ITB El ITB debe medirse en todos los pacientes: – Con síntomas en la pierna durante el ejercicio – Con una edad entre 50 y 69 años, con factores de riesgo CV (especialmente tabaquismo y diabetes) – Edad 70 años, independientemente de la presencia de factores de riesgo Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.

34 34 ITB y mortalidad: una relación lineal ITB basal: media de seguimiento por paciente de 8,3 años Resnick HE et al. Circulation 2004;109:733–739. Porcentaje 1,0–<1,10 (n=980) Mortalidad por todas las causas Mortalidad por enfermedad CV 0,90–<1,0 (n=195) 0,80–<0,90 (n=130) 0,70–<0,80 (n=40) 0,60–<0,70 (n=21) <0,60 (n=25)

35 pacientes no seleccionados >65 años con un seguimiento de 3 años Diehm C et al. Eur Heart J 2006; 27:1743–1749. Tiempo (meses) Los pacientes con un ITB bajo tienen un riesgo sustancialmente elevado de sufrir episodios CV y muerte Supervivencia libre de episodios (%) Tiempo (meses) Supervivencia (%) ,1 <1,1 – 0,9 <0,9 – 0,7 <0,7 – 0,5 <0,5 ITB ITB bajo y riesgo de muerte y episodios CV: getABI

36 36 Un ITB bajo predice la mortalidad en poblaciones de edad avanzada Diehm C et al. Eur Heart J 2006:27:1743– Estudio getABI: mortalidad por todas las causas a 3 años en función del ITB ITB 35,8 22,8 12,1 8,2 7, <0,50,5–0,690,7–0,890,9–1,091,1 Índice de mortalidad (por 1000)

37 37 La EAP sintomática se asocia con un incremento significativo de la mortalidad La EAP sintomática se asocia con un incremento 4x de la mortalidad y cerca de un 8x de la mortalidad cardiovascular De pacientes entre 40–80 años, el 1,6% padecía EAP Brevetti et al. J Cardiovasc Med 2006;7:608–613. Riesgo relativo de los pacientes EAP vs. controles Mortalidad de todo tipoMortalidad CVEpisodios CV no mortales ,0 7,8 3,1 15% de los pacientes con EAP murieron en las primeras 24 h p=0,006 8 p=0,014 p=0,005

38 38 VWF: análisis de velocidad y duración de onda por Doppler Guías Inter-sociedades TASC II para diagnosticar la EAP Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75. IDB – Indice dedo – brazo. Edad 50–69 años + tabaquismo o diabetes; edad 70 años; síntomas con el ejercicio en la extremidad inferior o función física reducida en pierna ; examen vascular anormal en pierna; valoración del riesgo CV Medida de ITB >1,400,91–1,400,90 IDB o VWF Dupplex Resultados normales: no EAP Resultados anormales ITB normal tras ejercicio rutinario: no EAP ¿Otras causas? ITB disminuido tras ejercicio EAP Síntomas de claudicación – ITB tras prueba de esfuerzo

39 39 Medida del ITB en la consulta – Equipamiento necesario: – Manguitos de PA de 10–12 cm – Doppler manual a 5 o 10-mHz – Medir la PA sistólica en ambas arterias braquiales, ambas dorsalis pedis y arterias tibiales posteriores tras permanecer el paciente en reposo 10 minutos en posición supina 1 – Extremidad objetivo: aquella con el ITB más bajo – Medir la PA en ambos brazos; si no es igual, se usará el valor más alto – Recoger la medida con dos decimales – En algunos pacientes, puede haber un efecto bata blanca cuando se mida la presión arterial 2 (y esto afectará al ITB) 1.Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75. 2.Pickering T et al. JAMA 1988; 259:225–228.

40 40 Otras herramientas diagnósticas – IDB: el cociente de las presiones en el dedo del pie y la arteria braquial. IDB normal >0,70 – Examinar la presión del segmento – Registro del Volumen de pulso – Ecografía Doppler de onda continua – Ecografía Duplex – Test de ejercicio en punta del dedo del pie – Prueba de esfuerzo – Angiografía por resonancia magnética – Angiografía por tomografía computerizada – Angiografía de contraste

41 41 Paciente con múltiples factores de riesgo: medida del ITB – El médico de AP del Sr. X mide la ITB en la consulta – PA braquial – Derecha: 156/88 mm Hg – Izquierda: 160/92 mm Hg – Seleccionar la más elevada de las dos medidas – ITB pierna dcha.: 160/160=1,00 – ITB pierna iqda. : 100/160=0,63 – Diagnostico: EAP moderada en la pierna izquierda 156 mm Hg160 mm Hg Izquierda 100 mm Hg

42 42 Diagnóstico: puntos clave RECORDARACCIÓN Realizar una examen físico para detectar la EAP en pacientes con factores de riesgo asociados y/o síntomas atípicos Preguntar si el paciente sufre dolor en la pierna durante el ejercicio y problemas al caminar Utilizar una lista de diagnóstico para facilitar la detección de la EAP Confirme el diagnóstico con el ITB Muchos pacientes de alto riesgo pueden ser diagnosticados en la consulta de AP

43 Módulo 3: Modificación de factores de riesgo y tratamiento

44 44 Sr. X: varón diagnosticado de EAP – El Sr. X fue diagnosticado de EAP moderada en pierna izquierda, hipertensión, diabetes y dislipemia – El Sr. X tiene un riesgo total elevado de episodios aterotrombóticos – ¿Cómo puede reducirse el riesgo?

45 45 Recomendaciones de las guías TASC II: modificación de factores de riesgo – Modificación del estilo de vida: – Abandono del tabaco – Reducción de peso – Control lipídico: – EAP (no SCA): LDL <2,59 mmol/L (<100 mg/dL) – EAP (y antecedentes de SCA): LDL <1,8 mmol/L (<70 mg/dL) – Control de la Presión Arterial: – EAP (sin diabetes o insuficiencia renal): <140/90 mm Hg – EAP (con diabetes o insuficiencia renal): <130/80 mm Hg – Control glucémico: – HbA 1c <7,0% – Todos los pacientes con EAP debería recibir tratamiento antiagregante (ácido acetil salicílico o clopidogrel) Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.

46 46 – Abandono del tabaco – HbA1c <7,0% – PA <130/80 mm Hg – LDL<2,59 mmol/L American Diabetes Association. Diabetes Care 2003;26:3333–3341. Recomendaciones ADA para la modificación de factores de riesgo en pacientes con EAP

47 47 Recomendaciones de las guías TASC II: ejercicio y rehabilitación – Programa estructurado y supervisado – 1 hora, tres veces a la semana – Ciclo de ejercicio y descanso – Los beneficios son resultado de la mejora en la eficiencia al caminar, en la función endotelial y las adaptaciones del músculo esquelético Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.

48 48 Recomendaciones de las guías TASC II: tratamiento de la claudicación – Medidas iniciales: ejercicio estructurado – En pacientes seleccionados, se recomienda farmacoterapia para tratar la limitaci ó n del ejercicio – Un ciclo de 3 a 6 meses para determinar la eficacia del cilostazol deber í a ser la farmacoterapia de 1 ª elecci ó n para mejorar los s í ntomas de claudicaci ó n, ya que la evidencia indica tanto mejoras en el desarrollo del ejercicio en tapiz rodante como en la calidad de vida. [A] – Tambi é n puede recomendarse naftidrofurilo en el tratamiento de los s í ntomas de claudicaci ó n [A] Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75.

49 49 Paciente diagnosticado de EAP: tratamiento Sr. X fue tratado según el siguiente esquema: – Modificación del estilo de vida – Reducción del peso – Control de la PA – Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, IECAs, (ramipril) – Control de lípidos – Dieta – Estatinas (simvastatina) – Control de glucemia – Dieta – Sulfonilurea (glibenclamida) – Inhibición plaquetaria – Ácido acetil salicílico (AAS)

50 50 Modificación de los factores de riesgo y tratamiento: puntos clave RECORDARACTUAR Lípidos: Lípidos: – Sin SCA: LDL <2,59 mmol/L (<100 mg/dL) – Con SCA: LDL <1,8 mmol/L (<70 mg/dL) PA: PA: – Sin diabetes o insuficiencia renal: <140/90 mm Hg – Con diabetes o insuficiencia renal): <130/80 mm Hg Glucemia: Glucemia: – HbA1c <7,0% Terapia antiagregante Terapia antiagregante Si existiera, tratar la claudicación con: Si existiera, tratar la claudicación con: – Ejercicio – Terapia farmacológica Una acción temprana y agresiva frente a la EAP es importante para reducir el riesgo CV y episodios cerebrovasculares

51 Módulo 4: riesgo residual en EAP

52 52 Paciente diagnosticado de EAP: 1 año después PresentaciónSr. X, ahora paciente de 60 años, dado de alta tras IM agudo Medicación actualRamipril, simvastatina, glibenclamida, AAS

53 53 Sr. X: valoración del riesgo – A pesar del tratamiento para reducir los factores de riesgo (incluyendo AAS), el Sr. X sufrió un episodio aterotrombótico – ¿Cual es el riesgo de un episodio aterotrombótico recurrente?

54 54 Reducciones del riesgo de EAP: estatinas – HPS: el tratamiento con estatinas permite reducir el riesgo un 25% después de 5 años Heart Protection Study (HPS) Group. Lancet 2002;360:7–22.

55 55 Reducciones del riesgo de EAP: IECAs – HOPE: el tratamiento con ramipril consigue una reducción del riesgo del 27% tras 4,5 años en pacientes asintomáticos con ITB 0,9 Ostergren J et al. Eur Heart J 2004;25:17–24. Mortalidad CV, IM e ictus en pacientes con EAP tratados con ramipril Días de seguimiento 0,0 0,1 0,2 0,3 0,0 0,1 0,2 0,3 Placebo Ramipril EAP asintomatica ITB 0,9 EAP clínica HOPE, Heart Outcomes Prevention Evaluation

56 56 Reducciones del riesgo de EAP: tratamientos antihiperglicémicos – UKPDS: un estricto control de la glucemia con sulfonilureas consiguen una reducción del 12% en las variables relacionadas con la diabetes a los 10 años, consecuencia de una reducción del 25% en el riesgo de episodios microvasculares 1 – El control de la glucemia con metformina en pacientes con sobrepeso, consigue una reducción del 42% en el riesgo de muerte relacionada con la diabetes (incluyendo muerte CV) 2 1. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:837– UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854–865.

57 57 Resumen de la reducción relativa del riesgo TratamientoPacienteRRR IECAs 1 EAP asintomática (ITB0,9) 27% RRR en muerte CV, IM o ictus (comparado con placebo) Estatinas 2 Pacientes con EAP (± otra enfermedad CV ± diabetes) 25% RRR en muerte CV, IM o ictus (comparado con placebo) Metformina 3 Pacientes con sobrepeso y con diabetes (no exclusivamente pacientes con EAP) 32% en cualquier variable relacionada con diabetes (incluyendo muerte CV) (comparado con régimen de medidas dietéticas) Terapia antiagregamte 4 Pacientes con enfermedad CV establecida o condiciones predisponentes 23% en muerte CV, IM o ictus (comparado con placebo) 1. Ostergren J et al. Eur Heart J 2004;25:17– Heart Protection Study Group. Lancet 2002;360:7– UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854– Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71–86.

58 58 Riesgo Residual Basado en la reducción del 25% del riesgo relativo (RRR) observado en pacientes con EAP tratados con simvastatina en el HPS Heart Protection Study Group. Lancet 2002;360:7–22. Reducción del riesgo con estatinas: 25% Riesgo residual del 15% Riesgo CV a los 10 años (%) Riesgo CV en el momento de consultaRiesgo CV tras tratamiento con simvastatina

59 59 Índices de tratamiento en pacientes con EAP reclutados en el estudio REACH (incluyendo aquéllos con enfermedad polivascular) Bhatt DL et al. JAMA 2006;295:180–189. Cilostazol, pentoxifilina, buflomedilo o naftidrofuril Al menos un antihipertensivo Al menos un agente antiagregante Al menos un tratamiento antidiabético Al menos un agente hipolipemiante 28,7 92,4 81, Pacientes (%)

60 60 Tasas de control en pacientes con EAP reclutados en el estudio REACH (incluyendo aquéllos con enfermedad polivascular) Bhatt DL et al. JAMA 2006;295:180–189. PA objetivo: 140/90 mmHg CT objetivo: 5,18 mmol/L ( 200 mg/dL) Objetivo CT alcanzado Objetivo PA alcanzado % pacientes

61 61 La población con EAP tiene un alto riesgo de episodios aterotrombóticos: resultados del estudio REACH a 1 año EAC, enfermedad coronaria *AIT, angina inestable u otro episodio arterial isquémico incluyendo empeoramiento de EAP REACH: Reduction of Atherothrombosis for Continued Health Steg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, Available at: Accessed 28/06/06. Muerte CV IM no mortal Ictus no mortal Muerte CV/ IM/ictus Muerte CV/ IM/ictus / hospitalización* Episodios (%) p<0,001 Casi 1 de cada 5 pacientes con sólo EAP fallecen debido a causas CV, sufren un IM o ictus, o requieren hospitalización en el 1 er año 1,5 1,4 0,9 3,1 13,3 1,2 1 0,6 2,3 18, EAC soloEAP solo

62 62 REACH: tasa de episodios a 1 año según diagnóstico principal % pacientes con episodios Tasas ajustadas según edad y factores de riesgo Steg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, Available at: Accessed 28/06/06. 1,8 1,5 1,4 3,8 1,8 1 3,6 5,3 2,4 1,3 1,7 4, Muerte CVIM no mortalIctus no mortalMuerte/IM/ictus Enfermedad Coronaria Enfermedad Cerebrovascular EAP

63 63 REACH: tasa de episodios a 1 año en pacientes con enfermedad polivascular Steg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, Available at: Accessed 28/06/06. EAC sólo EAP sólo EAC + EAP EAC + EAP + Enf. cerebrovascular Índice de Episodios (%) 1,5 1,4 0,9 3,1 13,3 1,2 1 0,6 2,3 18,2 2,9 1,4 1,3 4,8 23,3 3,6 1,8 4 7,4 26, Muerte CVIM no mortalIctus no mortalMuerte CV/ IM/ Ictus Muerte CV/ IM/ Ictus u hospitalización EAC = enfermedad coronaria. EAP = enfermedad arterial periférica

64 64 RECORDARACTUAR Riesgo residual: puntos clave Gestionar los factores de riesgo de forma intensiva Optimizar el tratamiento para reducir el riesgo residual A pesar de el tratamiento con IECAs, estatinas y AAS, los pacientes con EAP continúan en riesgo de episodios aterotrombóticos. Tras un episodio, los pacientes están en riesgo permanente de padecer un episodio recurrente

65 Módulo 5: Terapia antiagregante y optimización del tratamiento para reducir el riesgo residual

66 66 Paciente diagnosticado de EAP con IM previo: optimización del tratamiento – ¿Cómo puede optimizarse el tratamiento del Sr. X? – Al Sr. X se le había prescrito previamente AAS. ¿Qué alternativas consideraría?

67 67 La activación plaquetaria es un paso clave en la aterotrombosis Forma lisa, discoide, de plaquetas no activadas Adaptado de Accessed 31 October, (Con permiso del Center of Biomedical Research, University of Vienna). Forma espinosa, esférica de plaquetas activadas

68 68 Modo de acción de los fármacos antiagregantes Schafer AI. Am J Med 1996;101:199–209. TXA 2 = tromboxano A 2 ADP = adenosín difosfato COX = ciclooxigenasa Clopidogrel Es un inhibidor potente y específico de la agregación plaquetaria dependiente del ADP AAS es un inhibidor de la enzima COX y de la agregación plaquetaria dependiente del tromboxano A 2 TXA 2 PLAQUETA Receptor ADP Vía del TXA 2 Receptor TXA 2 COX ADP Vía del ADP C

69 69 La terapia antiagregante es necesaria para prevenir la activación de las plaquetas – Muchas de las estrategias dirigidas a reducir el riesgo total de un episodio aterotrombótico implican una demora de la aterogénesis – La terapia antiagregante es clave para una estrategia coherente de la reducción del riesgo, porque la activación plaquetaria es una etapa que conduce a la trombosis y, posiblemente, a un episodio aterotrombótico

70 70 Recomendaciones clave sobre antiagregantes en las guías TASC II Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1–S75. – A todos los pacientes sintomáticos, con o sin antecedentes de otra enfermedad cardiovascular, se les debería prescribir un tratamiento antiagregante a largo plazo para reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovasculares [A] – AAS es eficaz en los pacientes con EAP que también presentan evidencias clínicas de otros tipos de enfermedad cardiovascular (coronaria o carotídea) [A] – Puede considerarse el uso del AAS en pacientes con EAP sin evidencias clínicas de otros tipos de enfermedad cardiovascular [C] – Clopidogrel es eficaz en la reducción de episodios cardiovasculares en pacientes con EAP sintomática, con o sin otras evidencias clínicas de enfermedad cardiovascular [B]

71 71 La terapia antiagregante reduce el riesgo de episodios aterotrombóticos en EAP con independencia de los síntomas o la intervención empleada Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71–86. % odds ratio Mejor terapia antiagregante Peor terapia antiagregante % Reducción de riesgo Claudicación intermitente Injerto periférico Angioplastia periférica Todos 23 (9) 22 (16) 29 (35) 23 (8) 1,01,52,00,50

72 72 Recomendaciones de ADA para la terapia antiagregante en pacientes diabéticos – Las recomendaciones de la ADA son: – Los pacientes diabéticos deberían estar con un agente antiagregante (por ej. AAS o clopidogrel) de acuerdo con las guías actuales – Aquellos pacientes con diabetes y EAP pueden beneficiarse más con la administración de clopidogrel American Diabetes Association. Diabetes Care 2003;26:3333–3341.

73 73 CAPRIE: datos de clopidogrel en pacientes con diabetes * Incidencia de IM, ictus, muerte vascular u hospitalización por episodios isquémicos o hemorrágicos 1. Bhatt DL. Am Heart J 2000;140:67–73; 2. Jarvis B and Simpson K. Drugs 2000;60:347–377. AAS 325 mg/día Clopidogrel 75 mg/día Todos pacientes CAPRIE¹ Diabetes²Diabetes tratada con insulina Incidencia por 1000 pacientes/año n=1914n=1952n=9553n=9546Sin datos p=0,042 p=0,106 p=0,011 *Como CAPRIE no estaba diseñado para evaluar la eficacia de subgrupos individuales, no está claro si las diferencias en la RRR según las condiciones de si son reales o producto del azar. Episodios prevenidos por 1000 pacientes/año con AAS (reducción absoluta del riesgo)

74 74 Aumentar la dosis de AAS no implica un incremento de la eficacia Dosis de AAS 500–1500 mg día 160–325 mg día 75–150 mg día <75 mg día Cualquier dosis de AAS Mejor AAS Mejor control % reducción riesgo* 23% 2 (p<0,0001) *Episodios vasculares: IM, ictus o muerte vascular Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71–86.

75 75 CAPRIE: RRR del 8,7% en la población total tratada con clopidogrel Tasa acumulada de episodios tras 3 años de seguimiento (IM, ictus isquémico o muerte vascular) CAPRIE, Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339; Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71–86. Meses de seguimiento RRR 8,7%* (95% CI: 0,3 a 16,5) Tasa acumulada de episodios (%) Aspirina p=0,043; n= Clopidogrel *Análisis ITT RRR adicional al 23% de RRR correspondiente a AAS solo

76 76 CAPRIE: RRR 23,8% en EAP con clopidogrel CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339. pacr: pacientes/año en riesgo RRR * : 23,8% (95% CI: 8,9–36,2) p=0,0028 Tasas de IM, ictus o muerte CV 4,86 3, AAS (pacr=5.797)Clopidogrel (pacr=5.795) Índice de Episodios/año (%) * Como el ensayo CAPRIE no fue diseñado para evaluar la eficacia de subgrupos individuales, no está claro si las diferencias en RRR por las condiciones de calificación son reales o un producto del azar

77 77 CAPRIE: RRR 22.7% en pacientes con enfermedad polivascular CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339. pacr: pacientes/año con riesgo RRR * : 22,7% (95% CI: 4,9–37.2) Tasas de IM, ictus o muerte CV 10,74 8, AAS (pacr=1.825)Clopidogrel (pacr=1.963) Tasa de episodios/año (%) * Como el ensayo CAPRIE no fue diseñado para evaluar la eficacia de subgrupos individuales, no está claro si las diferencias en RRR por las condiciones de calificación son reales o un producto del azar

78 78 CAPRIE: seguridad y tolerabilidad Pacientes (%) Clopidogrel (n=9.599) AAS* (n=9.586) Hemorragia GI 2,02,7 Hospitalización debida a hemorragia GI 0,71,1 Úlceras GI 0,71,2 Hemorragia intracraneal 0,40,5 Neutropenia severa 0,04 0,02 Aunque el riesgo de aparición de mielotoxicidad es baja, esta posibilidad debería considerarse cuando un paciente en tratamiento con clopidogrel tiene fiebre o signos de infección * Del estudio CAPRIE se excluyeron los pacientes con antecedentes de intolerancia a AAS GI: gastrointestinal CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339.

79 79 Pacientes con EAP diagnosticada e IM previo: optimización del tratamiento – El tratamiento con AAS se sustituyó por clopidogrel – Las dosis de IECAs y estatinas se aumentaron de forma adecuada – Se dieron indicaciones sobre cambios del estilo de vida: reducción de peso y control de los lípidos

80 80 RECORDARACTUAR Optimización del tratamiento: puntos clave Incluir un agente antiagregante (AAS o clopidogrel) en la estrategia global para reducir el riesgo Clopidogrel es eficaz en pacientes con EAP 1 La terapia antiagregante es clave en la prevención de episodios aterotrombóticos La optimización del tratamiento implica asegurar que cada paciente recibe el tratamiento más apropiado y eficaz 1. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339.

81 Diapositivas de Back-up

82 82 Papel de la enfermera especializada en la consulta – Valoración del paciente – Preparación para exploración y pruebas diagnósticas (ej. ITB) – Educación y consejo al paciente – Manejo de lesiones Desarrollado conShiela Dugdill, Freeman Hospital, Newcastle, UK

83 83 Papel de la enfermera especializada fuera de la consulta – Gestión del personal – Investigación y desarrollo (ej. nuevos procedimientos o intervenciones) – Iniciativas de educación al paciente – Iniciativas para las buenas prácticas y desarrollo profesional continuado – Control clínico: asegurarse que su práctica clínica diaria está basada en la evidencia y que se ajusta a los protocolos recomendados Desarrollado conShiela Dugdill, Freeman Hospital, Newcastle, UK

84 84 La presencia de EAP es un predictor de mortalidad hospitalaria en pacientes con IM Guerrero M et al. Am J Cardiol 2005;96:649–654. Sin EAP (n=2745) EAP (n=301) p<0,0001 Días Supervivencia (%)

85 85 Costes sanitarios por paciente con EAP y año (USA) Margolis J et al. J Manag Care Pharm 2005;11:727–734. *IM, ictus, AIT o amputación * Hospitalización 75% Angioplastia 3% Laboratorio/diagnóstico 1% Consultas externas 1% Agentes antiagregantes + fármacos para tratamiento de IC 2% Agentes antihipertensivos 5% Bypass arterial 4% Agentes hipolipemiantes 3% Urgencias 1% Embolectomía, aterectomía 3% Stent 2% – Número de pacientes: 6,67 millones – Gasto total atribuible a EAP: $ por paciente y año

86 86 EAC estaba presente en la mayoría de los pacientes con EAP en una clínica de cirugía vascular con fines académicos n=561 Sukhija R et al. Cardiol Rev. 2005;13:108– EACClaudicación intermitente Cirugía vascular o amputación Pacientes (%) EAC = Enfermedad coronaria

87 87 La EAP se asocia a niveles elevados de marcadores de inflamación McDermott MM et al. Am Heart J 2005;150:276–281. – Refleja el proceso inflamatorio sistémico de la ateroesclerosis – No está claro si reduciendo los marcadores (ej. con ejercicio) se alcanza una menor incidencia y se disminuye la progresión de EAP Fibrinógeno IL-6 PCR 31,8 25, EAP (n=107)No EAP (n=848) mg/L 1,65 1,37 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 EAP (n=107)No EAP (n=848) pg/mL 10,66 10,16 9,7 9,9 10,1 10,3 10,5 10,7 EAP (n=107)No EAP (n=848) μmol/L

88 88 Mejora en los índices de tratamiento en Holanda en un periodo de 22 años Feringa HHH et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:1182–1187. Estatinas IECAs Beta-bloqueantes AAS – – – –2004 Uso de AAS (%) – – – –2004 Uso de IECAS (%) – – – –2004 Uso de Beta-bloqueantes (%) – – – –2004 Uso de estatinas (%)

89 89 Existe una relación inversa entre el ITB y un indicador de agregación plaquetaria – La formación de pequeños agregados plaquetarios es un indicador del proceso de agregación – La propensión a formar agregados es mayor cuando el ITB es bajo – Teóricamente, esto supondría un incremento del riesgo de aterotrombosis (aunque no se haya estudiado aquí) r: coeficiente de correlación Kudoh T et al. Thromb Res 2006;117:263–269. Correlación entre pequeños agregados plaquetarios e ITB 0,00,20,40,60,81,01,21,4 ITB 5,0 7,0 9,0 11,0 13,0 Log pequeños agregados plaquetarios p<0,0001 r=–0,42 n=130

90 90 Episodios (%) Los pacientes con ITB bajo y PCR alta tienen el riesgo más alto de un episodio aterotrombótico Beckman JA et al. Am J Cardiol 2005;96:1374–1378. n=110 Seguimiento medio: 2,25 años Episodio: muerte, IM e ictus ITB 0,9 ITB <0, PCR >1 mg/LPCR <1 mg/L


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