SANTIAGO ALEJANDRO CANO CANCELA R2MI

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1 SANTIAGO ALEJANDRO CANO CANCELA R2MI
VALVULOPATIA AORTICA

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3 ANATOMIA Válvula semilunar Tres valvas: derecha, izquierda y posterior
Senos de valsalva, cóncavos

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7 VALVULOPATIA AORTICA Insuficiencia aórtica Estenosis aórtica

8 INSUFICIENCIA AORTICA

9 INSUFICIENCIA AORTICA
Cierre inadecuado de la válvula aórtica

10 ETIOLOGIA Daño directo  disfunción de la válvula
CRONICA AGUDA Daño directo  disfunción de la válvula Fiebre reumática Endocarditis infecciosa Dilatación de la raíz aórtica o de la aorta ascendente Defectos congénitos Válvula aórtica bivalva Síndrome de Marfan Endocarditis Disección aortica Ruptura de fenestración congénita Traumatismo Iatrogenia

11 ETIOLOGIA Artritis reumatoide Degeneración mixomatosa
Anormalidades valvulares Raíz aortica / Ao ascendente Artritis reumatoide Degeneración mixomatosa Espondilitis anquilosante Acromegalia HAS Aortitis (sífilis) Sx Reiter Espondilitis anquilosante Aneurisma disecante Sx Ehlers-Danlos EII Osteogénesis imperfecta

12 EPIDEMIOLOGÍA 75% pacientes con IAo son hombres
En mujeres es más frecuente asociada con Imitral Framingham Heart Study: La incidencia aumentó progresivamente a partir de los 50 años Prevalencia 13% hombres y 8.5% en mujeres Eco Doppler PREVALENCIA LEVE MODERADA A SEVERA H M 50-59 0.5 1.9 3.7 0.2 60-69 0.6 6 12.1 0.8 70-83 2.2 14.6 12.2 2.3

13 INSUFICIENCIA CARDIACA
Aumento de Vol. Sist. Total del VI Aumento de Vol. Sist. Total del VI Dilatación de VI Disminuye FE Se mantiene FE Aumenta la tensión de la pared del VI INSUFICIENCIA CARDIACA Aumento de la P. telediastóica del VI (aumento precarga) Aumenta P. AI y de la vena pulmonar Aumento de la P. telediastóica del VI (aumento precarga) NO dilatación de VI Aumenta la P a fina de la diástole del VI Aumenta poscarga Disminuye la FE Aumenta P de VI

14 FISIOPATOLOGIA

15 Aguda Crónica

16 CUADRO CLINICO Asintomáticos Palpitaciones
“Sienten el pulso” en decúbito Dolor torácico atípico Taquicardia Extrasístoles HF izquierda (disnea, ortopnea, DPN, EPA) Dolor abdominal Angina

17 EXAMEN FISICO Pulso de Corrigan (rápida elevación del pulso)  martillo hidráulico Signo de deMusset --> sacudidas de la cabeza con cada latido cardiaco Signo de Traube Sonido doble a la auscultación de la arteria femora Signo de Duroziez  Sopo sistólico y diastólico auscultado cuando se comprime la arteria femoral Pulsos de Quinke  enrojecimiento y blanqueamiento sucesivo de las uñas de los dedos en cada diástole Signo de Mueller  pulsación de la úvula

18 EXAMEN FISICO Signo de Becker  pulsaciones visibles de las arterias retinianas y pupilas Signo de Hill  Presión sistólica poplítea superior a la de MsTs por 60 mmHg Signo de Mayne  descenso > 15 mmHg en la presión diastólica con el brazo elevado Signo de Rosenbach  pulsaciones sistólicas hepáticas Signo de Gerhard  pulsaciones sistóicas de bazo Choque de la punta

19 EXAMEN FISICO S1 suave  PR alargado S2 variable  A2
Soplo eyectivo  sobrecarga de volumen S3 en etapas avanzadas Sopo diastólico Razón de probabilidad positiva 8.8 Razón de probabilidad negativa DD enf. Renal

20 EXAMEN FISICO SOPLO PROTODIASTÓLICO Inicia justo antes de A2 Soplante
Tono alto Sostenido o en decresendo > a la inspiración, sentado o hacia delante La intensidad no se relaciona con la severidad

21 EXAMEN FISICO A mayor severidad, el soplo se extiende hasta ser holodiastólico Aumenta en cuclillas Disminuye con Valsalva SOPO DE AUSTIN FLINN Telediastólico Ápex Flujo turbulento en VI

22 CUADRO CLINICO AGUDA Colapso CV agudo Choque cardiogénico
Edema pulmonar agudo Presión de pulso normal o disminuido Pulso débil Clínica de la causa desencadenante

23 CUADRO CLINICO AGUDA S1 disminuido o abolido Refrozamiento de S2
Presencia de S3 Soplo de tono bajo, protodiastólico NO hay choque de la punta

24 DIAGNOSTICO EKG  Cambios de sobrecarga de volumen en VI
Hipertrofia de VI Cambios del ST  isquemia crónica Alteraciones de la conducción

25 DIAGNOSTICO Rx de tórax Cardiomegalia  diatación de VI
Dilatación de arco aórtico No alteraciones de AI  valvulopatía mitral

26 DIAGNOSTICO Ecocardiografía
Estándar para el Dx y evaluación del paciente con I.Ao Doppler mas sensible Valvas  normales. Engrosadas, vegetaciones, calcificaciones, prolapso Dilatación de a raíz Ao Movimiento de alta frecuencia diastóico de la valva anterior mitral  regurgitación desde Ao Aumento de volumen telediastólico y telesistóico del VI

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29 DIAGNOSTICO Indicaciones de eco-Doppler cardíaco Clase I - Diagnóstico, evaluación del tamaño y función de las cavidades cardíacas y estimación de la gravedad hemodinámica. (B) - Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica conocida en los que han aparecido o se han modificado los síntomas y/o signos. (B) - Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica severa que permanecen asintomáticos. (B) - Durante el embarazo, seguimiento de las modificaciones en el tamaño y la función del ventrículo izquierdo y cambios de la gravedad hemodinámica. (C) - Evaluar las características anatómicas y el mecanismo funcional de la insuficiencia para establecer la posibilidad de una reparación quirúrgica de la válvula. (B) Clase II - Seguimiento de pacientes con insuficiencia aórtica moderada asintomáticos que no presentan dilatación del ventrículo izquierdo. (C) Clase III - Seguimiento de rutina en pacientes con insuficiencia aórtica leve asintomáticos con ventrículo izquierdo de tamaño y función conservados. - Detección de insuficiencia aórtica en sujetos asintomáticos, con examen físico normal.

30 DIAGNOSTICO Indicaciones de ecocardiograma transesofágico Clase I - Ecocardiograma transtorácico inadecuado para precisar el diagnóstico y/o para evaluar la gravedad de una insuficiencia aórtica. (C) - Ecocardiograma transtorácico inadecuado para evaluar la posibilidad de efectuar una reparación valvular. (B) - Pacientes con insuficiencia aórtica en la que se sospecha disección aórtica como mecanismo productor. (A) - Evaluación intraoperatoria durante una reparación plástica valvular, operación de Ross u homoinjerto. (B) Clase III - Seguimiento de rutina de una insuficiencia aórtica severa.

31 DIAGNOSTICO

32 DIAGNOSTICO Indicaciones de ECO en pacientes asintomáticos con soplos cardiacos: Clase I Soplo diastólico Soplo continuo Soplo telesistólico Soplos relacionados con click de eyección Soplos irradiados al cuello o la espalda Soplos sistólicos grado 3 Clase II Soplos asociados con anomalias en la EF Soplos asociados con RxTx o EKG anormales Clase III Soplos sistólicos grado 2 (funcionales)

33 DIAGNOSTICO Indicaciones de ECO en pacientes sintomáticos con soplos cardiacos: Clase I Signos y síntomas de HF Isquemia miocárdica Síncope Tromboembolismo Endocarditis infecciosa

34 DIAGNOSTICO Ergometría - Estudios radioisotópicos
Indicaciones de la prueba ergométrica Clase I - No tiene. Clase II - Evaluación de la capacidad al ejercicio (evaluación del tiempo de ejercicio y carga alcanzada) en pacientes con insuficiencia aórtica crónica moderada- severa, oligosintomáticos o sintomáticos, y en pacientes en quienes la verdadera clase funcional es difícil de definir con la clínica. (B) Clase III - Diagnóstico y estratificación de la enfermedad coronaria asociada.

35 DIAGNOSTICO Indicaciones de estudios radioisotópicos Clase I - Evaluación inicial y seriada de la fracción de eyección (Fey) del VI en reposo en pacientes con insuficiencia aórtica crónica (IAC) significativa. (A) Clase II - Evaluación pronóstica en pacientes sintomáticos (Fey en reposo). (A) - Semicuantificación de la regurgitación valvular (cálculo de la fracción de regurgitación). (B) - El cambio de la Fey en esfuerzo normalizado para el estrés sistólico para detección de la disfunción sistólica precoz en pacientes asintomáticos. (B) - Detección y estratificación de la enfermedad coronaria asociada mediante el empleo de PM en ejercicio o con estrés farmacológico. (B) Clase III - El comportamiento de la Fey con el esfuerzo para la detección y la estratificación de la enfermedad coronaria asociada.

36 DIAGNOSTICO Cateterismo cardíaco
a) Evaluar la magnitud del defecto valvular y la presencia y extensión de la dilatación de la raíz aórtica. b) Estudiar su repercusión en la función ventricular izquierda y en el pequeño circuito. c) Establecer una eventual asociación de otros defectos valvulares y/o patología coronaria. d) Analizar las variables hemodinámicas que determinan una indicación quirúrgica en pacientes asintomáticos. e) Obtener índices pronósticos hemodinámicos para el reemplazo valvular. Puede realizarse un cateterismo derecho (con medición del volumen minuto), ventriculograma izquierdo y un aortograma cuando la información obtenida por los métodos no invasivos sea incompleta.

37 DIAGNOSTICO Indicaciones de cateterismo en la insuficiencia aórtica crónica Clase I - Pacientes con insuficiencia aórtica significativa donde se plantea el tratamiento quirúrgico, con el fin de corroborar el diagnóstico y evaluar la circulación coronaria en los siguientes casos: hombre mayor de 40 años; mujer posmenopáusica o mayor de 45 años; antecedente de angina de pecho sin importar la edad. (B) - Pacientes con insuficiencia aórtica sintomáticos en los que los estudios no invasivos no son concluyentes y por ende se sospecha patología asociada no precisada. (C) - Pacientes en los que existe una falta de correlación entre los síntomas y la gravedad de valvulopatía a juzgar por los estudios no invasivos. (C) - Para evaluar la anatomía coronaria en pacientes que serán sometidos a cirugía de Ross. Descartar un origen anómalo coronario permite definir la estrategia quirúrgica. (C) Clase II - Para evaluar la anatomía coronaria en pacientes con insuficiencia aórtica significativa en plan de cirugía que presentan múltiples factores de riesgo coronario pero no cumplen con las condiciones mencionadas en la clase I. © Clase III - Pacientes con insuficiencia aórtica asintomáticos, sin evidencias de deterioro de la función ventricular izquierda.

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40 DIAGNOSTICO Indicadores pronósticos: Criterios relacionados con deterioro de la función ventricular izquierda: 1. Fracción de eyección de reposo menor del 50%. 2. Presión de fin de diástole en reposo superior a 18 mm Hg. 3. Aumento de la tensión intraventricular de fin de sístole. 4. Relación masa/volumen inferior a 0,9.

41 DIAGNOSTICO AGUDA EKG  sin alteraciones específicas
Rx de tórax  EAP, mediastino dilatado

42 DIAGNOSTICO Indicaciones de cateterismo en la insuficiencia aórtica aguda Clase I - Cuando se plantea un reemplazo valvular de urgencia y se requiere conocer la anatomía coronaria. (B) - Para confirmación diagnóstica de los datos de estudios no invasivos cuando éstos no son concluyentes. (B)

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44 TRATAMIENTO Rehabilitación Tratamiento médico Cirugía

45 TRATAMIENTO Ejercicio:
El volumen regurgitante disminuye con el ejercicio Disminuyen la resistencias periféricas  disminuye la P diastólica Aumenta la FC  disminuye el tiempo de llenado diastólico No aumenta la FE Varía e cada paciente, depende de la severidad Asx / I.Ao leve  todo tipo I.Ao moderada  deportes estáticos moderados, todo tipo de deportes dinámicos I.Ao grave  ejercicios isométricos

46 TRATAMIENTO Médico: Vasodilatadores Diuréticos Digoxina Nifedipino
IECAs Diuréticos Digoxina No candidatos a Cx Tx HF

47 TRATAMIENTO BB contraindicados No anticoagulación
Dilatación de la raíz aórtica > 40 mm Asx I.Ao leve No anticoagulación No profilaxis endocarditis

48 TRATAMIENTO Cirugía

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50 TRATAMIENTO Tipo de válvula Supervivencia depende del estado funcional
Depende de edad y tolerancia a Warfarina Pacientes con alta esperanza de vida  mecánica  > durabilidad  mejoran supervivencia 15 a Pacientes > 65 a o intolerancia a warfarina  biológica Supervivencia depende del estado funcional Peor pronóstico si sx Pero pronóstico con CF III-IV Peor pronóstico con FE < 45% Peor pronóstico en mujeres

51 Supervivencia postoperatoria
CF predice desenlace tras reemplazo valvular

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54 ESTENOSIS AORTICA

55 ESTENOSIS AORTICA Primera causa de obstrucción del tracto de salida del VI Enfermedad subvalvular Membranas Puente muscular Obstrucción en tunel Cardiomiopatía hipertrófica Enfermedad supravalvular 65-70% deformidad en reloj de arena  S. Williams Obstrucción por arriba del seno de Valsalva

56 ETIOLOGIA Valvulopatía reumática Congénito
Válvula bicúspide Válvula unicúspide Calcificación  degenerativa Fabry, LES, Enf. Paget

57 ETIOLOGÍA Valvulopatía reumática Primera causa mundial de E.Ao
Fusión de las comisuras Concomitante con Estenosis mitral

58 ETIOLOGIA Calcificación Asociado a ateroesclerosis
Degenerativa Engrosamiento de las valvas Acumulación de lípidos  inflamación  calcificación Se acelera si anomalías anatómicas o estrés mecánico Asociado a ateroesclerosis Obstrucción per se  no desprendimiento de placa

59 Obstrucción del tracto de salida del VI
Gradiente de P. sistólica Ao/VI Aumenta presión en AI, AP y VD Disminuye GC Diminuye gradiente Ao/VI Hipertrofia concéntrica del VI Dilatacion VI Disminuye distensibilidad Disminuye P. sistólica y mantiene GC Se mantiene el gradiente Aumenta P. telediastolica Aumenta gradiente

60 CUADRO CLINICO Asintomáticos hasta: Insuficiencia cardiaca Síncope
Área valvular < 1 cm2 Jet 4 m/s Gradiente transvalvular > 40 mmHg Insuficiencia cardiaca Síncope Angina

61 CUADRO CLINICO HF Disnea de esfuerzo
Aumento de las presiones de llenado del VI con el ejercicio  disfunción diastólica Disminución del GC por obstrucción Disfunción sistólica en etapas finales  FA

62 CUADRO CLINICO Síncope y mareo Disminución de la perfusión cerebral
Vasodilatación inducida por ejercicio + GC disminuido  hipotensión Arritmias (FA)  etapas tardías

63 CUADRO CLINICO Angina 60% de los pacientes
50% tienen enfermedad coronaria HVI  aumento de las demandas de O2 Compresión de vasos coronarios intramiocárdicos por contracción prolongada y alteraciones de la relajación Disminución del flujo coronario de reserva

64 CUADRO CLINICO Muerte súbita  5% Arritmias Enfermedad coronaria
Reflejo Bezold-Jarish Arritmias FA  con HF ESV TVNS Enfermedad coronaria Endocarditis Sangrado  angiodisplasia

65 EXAMEN FISICO Pulso carotídeo “parvus tardus”  pulso débil que aumenta lentamente (poca ampitud y lento) Desplazamiento del choque de la punta en etapas tardías Poca movilidad de las valvas, con cierre retardado Desdoblamiento de S2 S1 normal, seguido por click de eyección Ao Presencia de S4

66 EXAMEN FISICO Soplo sistólico de eyección  2º EIC irradiado a carótidas Grado alto y tardio  estenosis severa Irradiado al apex tonalidad alta  fenómeno Galavardin Puede acompañarse de soplo de I.Ao

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68 Mayor tonalidad MAS AGUDO!!!!!!!!!!!

69 DIAGNOSTICO EKG HVI Cambios ST-T  isquemia FA

70 DIAGNOSTICO Tele de tórax normal ECOCARDIOGRAMA
Valvas engrosadas y calcificadas Excursión disminuida Valvula bicúspide HVI 80% I.Ao ligera HAP con PSAP > 50 mmHg

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73 Seguimiento: Anual si grave Bianual si moderada 3-5 años si leve

74 DIAGNOSTICO Evaluación de enfermedad aortica Cateterismo
Válvula bicúspide se asocia a dilatación de la raíz Ao o Ao ascendente  aneurisma  CT o MRI Cateterismo Solo en pacientes sintomáticos con pruebas no invasivas no concluyentes

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77 TRATAMIENTO Reemplazo valvular Tratamiento médico

78 TRATAMIENTO Cirugía Tratamiento definitivo para E.Ao severa (pacientes sintomáticos) Factores que aumentan el riesgo quirúrgico: Edad avanzada Comorbilidades asociadas Mujeres Clase funcional III-IV Cirugía de urgencia Disfunción de VI Ht pulmonar Enfermedad coronaria Bypass o valvulopastia previos

79 TRATAMIENTO Pobre respuesta postoperatoria  complicaciones relacionadas directamente con la prótesis Vavulopastia con balón no indicada en adultos sintomáticos Mejor respuesta en paciente pediátricos Puente para la cirugía Pacientes hemodinámicamente inestables con alto riesgo quirúrgico (IIbC) Terapia paliativa

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81 TRATAMIENTO Pacientes asintomáticos o con bajo gradiente pueden recibir manejo médico Estatinas IECAs Tx de comorbilidades BB  CONTRAINDICADOS

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