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Publicada porEmilia Soto Quintero Modificado hace 8 años
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Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación
Dr. Federico Aguar Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
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Monitorización hemodinámica
Objetivos. Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular. Monitorización del estado hemodinámico.
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Objetivos de la monitorización hemodinámica
Profilaxis, diagnostico y tratamiento de: Shock: hipoxia tisular por hipoperfusión. La hipertensión. Arritmias. Isquemia miocárdica.
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Diagnostico en los estados de shock
Etiológico: IAM. Patogenia: RPL / taponamiento. Hemodinámico: precarga, contractilidad, poscarga. Clínica. Imagen: ECO. Monitorización hemodinámica: PVC, GC/IC, RVS, RVP.
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Diagnostico etiológico del shock
Hipovolémia. Cardiogénico: Isquemico. Valvulopatias. M. obstructiva, etc. Obstáculos al llenado del VI: PIT con la VM. Neumotórax tensión. Taponamiento. Embolia pulmonar. Taquicardia 4. Vasodilatación: Séptico. Anafiláctico. Neurogénico. 5. Endocrinas: Insuf. Suprarrenal. Hipotiroidismo.
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Diagnostico etiopatogénico del shock:
Arritmias. Alteraciones cardiacas: contractilidad global y segmentaria, valvulares, CIA, CIV, taponamiento, TEP, miocardiopatia hipertrofica, SAM, etc.). Precarga. Poscarga. Contractilidad.
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Shock en el IAM
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Manejo hemodinámico del shock:
Como ? : precarga (volumen, retorno venoso). contractilidad (inotropicos, ACTP). o la poscarga (Vaso constrictores / dilatadores, BCIA). cirugía. Cuando ? : Volumen inotropicos VC / VD. Cuanto ? : Dosis.
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Objetivos en el tratamiento del shock
Evitar la hipoxia tisular debida a hipoperfusión. morbi / mortalidad.
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Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular
Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
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Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos:
PAS / PAM ?. IC ? : Volumen PVC / PAPO ?. Agentes inotrópicos ?. DO2 / VO2 ? SvO2 ?. Lactato ?. pHi (PiCO2) / ShO2.
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Estrategia en el shock * Volumen PVC 10 / PEP: (mm Hg) Problema edema pulmonar. * Inotropicos IC > 2,5 - 4,5 L/min/m Problema FC, arritmias, isquemia miocardica, miocardiopatia obstructiva. * Vaso dilatadores RVS y/o RVP Problema PAM * Vaso presores PAM mm Hg Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( pHi / PCO2-g / ShO2)
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Bajas: PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg IC IVO2 > 100-170 ml/min/m2
Volumen Normales o altas IC Bajo < 2,5 - 4,5: Volumen Dobutamina Normal o alto IVO2 > ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Bajo: 1)Volumen 2)CaO2 3)Inotrópicos Normal o alto
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I-VO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% pHi>7,35 S-h O2
Bajo: Volumen CaO2 Inotropicos Vaso C / D Normal o alto PAM :60-90 mm Hg VASO C / D LACTATO<4 mmol/L pHi>7,35 PiCO2 PCO2-gap<25 S-h O2
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Datos para la valoración de la situación hemodinámica (1)
Frecuencia cardiaca. Presión arterial: GC x RVS. PVC. Volumen sistólico: GC / FC, VTDVI – VTSVI. Vol. Sistólico x FC = GC (L /min). Índice cardiaco ( GC / SC) (L/min/m2). FE = VS / VTDVI x 100 (> 60%) PAP (S / D / M), PAPO.
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Datos para la valoración de la situación hemodinámica (2)
RVS = (PAM – PVC) x 80 / GC. RVP = (PAPM – PAPO) x 80 / GC. CaO2. GC x CaO2 = DO2. GC x (CaO2 – CvO2) = VO2. DO2 & VO2 … SvO2.
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Datos para la valoración de la situación hemodinámica (3)
Diuresis. Lactato (> 4 mmol / L). Inotropicos empleados en el momento de la monitorización.
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Datos para la valoración hemodinámica regional (4)
Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC. SjO2 / BIS / NIRS Ph intramucosa gástrica (pHi). ShO2. PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial). ETCO2. SpO2
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Monitorización ideal Fácil. Facilite la comprensión de problemas.
Fiable. Precocidad. Tiempo real. Tiempo necesario. Registrable. Costo / beneficio. Alarmas Cómoda para: Paciente y Profesionales. Sensibilidad. Especificidad. Poco invasiva. Mínimos efectos indeseables. Disponibilidad. Interpretada correctamente. Mejore los resultados
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Evolución histórica de la monitorización hemodinámica
Manual Automatica. Intermitente Continua. Invasiva Menos invasiva.
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Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1)
ECG, PA, SpO2, ETCO2. PVC, ScvO2. Catéter arteria pulmonar. Otros métodos para medir el GC: Bioimpedancia torácica, Pulse CO (LIDCO), NICO, PiCCO, Doppler esofágico (ODM). Ecocardiografia – Doppler: ETT, ETE.
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Valoración hemodinámica regional
Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC. SjO2 / BIS / NIRS. Ph intramucosa gástrica (pHi). ShO2. PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial). ETCO2. SpO2
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Monitorización = información
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Objetivos de la monitorización
Prevenir problemas. Diagnosticar. Tratamiento. morbi – mortalidad.
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E.C.G.
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Información que proporciona el ECG
Ritmo. Frecuencia. Ejes: Plano frontal. Plano horizontal. Morfología: P. QRS. ST y T Tiempos: Q-T. P-R.
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Registro del electrocardiograma
Tres electrodos Cinco electrodos (DII, V5). ECG invasivo: esofágico, endotraqueal, catéter de arteria pulmonar. Doce derivaciones. Doce derivaciones + derechas (V3D, V4D). Doce derivaciones con auriculograma (marcapasos auriculares en c. cardiaca).
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Auriculograma: V1, V2
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Información que proporciona el ECG
Arritmias / bloqueos. Isquemia miocárdica. Hipertrofia de cavidades. Anomalías electrolíticas (K, Ca, etc.). Toxicidad por fármacos (digital, etc.). Orientación diagnostica (TEP, pericarditis, etc.) Función de marcapasos.
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Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1)
ECG. Presión arterial. Catéter arteria pulmonar. Otros métodos para medir el GC.
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Presión arterial GC x RVS
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Ventajas de la monitorización cruenta de la PA
Fiabilidad. Continua. Tiempo real. Información según la forma de la onda.
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Ondas de PA según la localización del catéter
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Importancia de la PA Hipotensión Hipoperfusión Shock.
Hipertensión: sangrado. CMO2 / poscarga cardiaca.
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PA pre y después de CEC
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Variaciones de la PA con la ventilación espontánea:
Variaciones de la PA con la ventilación espontánea: * PAS con la inspiración * Pulso paradojico = PAS con la inspiración
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Variaciones de la PAS con la ventilación mecánica: 1) Final de la espiración. 2) Pequeño al inicio de la inspiración con VVP (Δ Up). 3) de la PAS durante la inspiración con VPP (Δ Down). VPAS > 15 mm Hg = precarga disminuida
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Pulso alternante: 1) Mala función ventricular. 2) Bigeminismo.
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BCIA y onda de PA
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Estrategia en el shock * Volumen PVC 10 / PEP: (mm Hg) Problema edema pulmonar. * Inotropicos IC > 2,5 - 4,5 L/min/m Problema FC, arritmias, isquemia miocardica, hipertrofica obstructiva. * Vaso dilatadores RVS y/o RVP Problema PAM * Vaso presores PAM mm Hg Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( pHi / PCO2-g / ShO2)
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Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos:
PAS / PAM ?. IC ? : Volumen PVC / PAPO ?. Agentes inotropicos ?. DO2 / VO2 ? SvO2 ?. Lactato ?. pHi (PiCO2) / ShO2.
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PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg IC IVO2 > 100-170 ml/min/m2
Bajas: Volumen Normales o altas IC Bajo < 2,5 - 4,5: Volumen Dobutamina Normal o alto IVO2 > ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Bajo: 1)Volumen 2)CaO2 3)Inotrópicos Normal o alto
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I-VO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% pHi>7,35 S-h O2
Bajo: Volumen CaO2 Inotropicos Vaso C / D Normal o alto PAM :60-90 mm Hg VASO C / D LACTATO<4 mmol/L pHi>7,35 PiCO2 PCO2-gap<25 S-h O2
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Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E et al. NEJM 2001 Mortalidad: 46,5% 30,5%. VM: 70,6% 55,6%. Objetivos: PVC 8-12 mm Hg (volumen). PAM > 65 y < 90 mm Hg (vasopresores). ScvO2 > 70% (Ht, inotropicos).
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SvO2 > 70 y lactato < 2.0 mmol/L.
A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000; 90:1052-9 SvO2 > 70 y lactato < 2.0 mmol/L. morbilidad (1.1% vs 6.1%, p<0.01). estancia hospitalaria. No se consiguen los objetivos: 50%
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Precarga / poscarga / contractilidad
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Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular
Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
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Precarga Concepto. Factores que la regulan.
Precarga: optima / baja / alta consecuencias. Valoración. Manejo.
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Precarga (concepto) Volumen tele-diastolico ventricular.
Longitud telediastolica de las fibras miocardicas. Tensión de la pared ventricular al final de la diastole (P. de llenado).
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Precarga
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Disminución de la precarga
volumen intravascular. tono vascular. presión intra-toracica. retorno venoso al VI. tiempo llenado ventricular. distensibilidad cardiaca.
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Aumento de la precarga Sobrecargas de volumen.
Insuficiencia aórtica y mitral. CIA y CIV. Persistencia del ductus. Estados hiperquinéticos (sepsis). Fístulas arterio-venosas.
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Consecuencias de la precarga alta o baja
VS / GC / PA / perfusión tisular. Alta : PVC / PCPW / edema pulmonar. Poscarga / CMO2.
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Modificaciones en la parte: 1) ascendente de la curva ( precarga-dependiente ) 2) plana ( precarga-independiente ) Curvas de Frank- Starling en ventriculos con función: A) normal. B) alterada.
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Mecanismos de filtración y reabsorción del edema pulmonar
Q= K (Pc – Pi) – Σ (πc – πi). Transporte activo de Na y agua (celulas alveolares tipo II y I), influenciado por: hipoxia, hipotermia y catecolaminas. Proteínas transportadoras (aquaporinas). Drenaje linfatico (10%-15%).
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Valoración de la precarga
Clínica. Respuesta al volumen: : PA, CO. Presiones : PVC, PAPO, PAI. Volumenes con CAP: VTDVD Ecocardiografia: ATDVI. Variación de la PA con la VM. Variación de los diámetros maximo y minimo de las VCS y VCI con la VM.
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Precarga por hipovolemia
Hemorragias internas / externas. Perdidas gastrointestinales. Balance de líquidos negativos. Acumulo en 3º espacio.
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Valoración de la precarga
Clínica. Respuesta a la administración de volumen. Variaciones de la Presión Arterial Sistólica con la ventilación. Presiones: PVC, PEP (PAPO). Ecocardiografia.
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Variación de la PA sistolica (VPS) con la VM
La P. Sitólica durante la apnea o al final de la espiración sirve como P. de referencia. up: diferencia entre PS maxima y PS de referencia (4-5 mm Hg). down: diferencia entre PS de referencia y la PS minima (4-5 mm Hg)
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Variación de la presión sistolica con la VM
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Disminución del retorno venoso.
Aumento de VPS > 10 mm Hg con VM (especialmente relativo del down) Hipovolemia. Disminución del retorno venoso.
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Insuficiencia cardiaca izquierda. Hipervolemia.
Descenso de la VPS < 10 mm Hg ( relativo del up, desaparición del down) Insuficiencia cardiaca izquierda. Hipervolemia.
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Variaciones entre diámetro máximo y mínimo de la VCS y VCI con la Vm
ICM 2004: / VCS: D max (espiración) – D min (inspiración) / D max. > 36% discrimina a los R de los NO-R con una S 90% y E 100%. ICM 2004: / VCI: D max (inspiración) – D min (espiración) / D min. > 18% discrimina R y No-R con uns S 90% y E del 90%.
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Modificaciones en la parte: 1) ascendente de la curva ( precarga-dependiente ) 2) plana ( precarga-independiente ) Curvas de Frank- Starling en ventriculos con función: A) normal. B) alterada.
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Valoración de la precarga
Clinica. Respuesta a la administración de volumen. Variaciones de la PA con la ventilación. Presiones: PVC, PEP (PAPO). Ecocardiografia.
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Cateter arterial pulmonar (CAP)
PVC. PAP (S/D/M) PAPO. SvO2 GC FE
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Ondas obtenidas con el CAP
70
Relación entre: PVC (Precarga VD) PAPO (Precarga VI) PVC / PAPO
Volumen. Función ventricular. PVC (Precarga VD) PAPO (Precarga VI)
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Relación entre las distintas presiones y la precarga ventricular
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PAPO = Pc = PAI = PTDVI Q = 0. Zona 3.
Sin patología entre PCWP y PTDVI.
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Pc = PAPO + 0,4 (PAP – PAPO) Pc : 10 + 0,4 (15-10) = 12 mm Hg.
Pc en HTP (SDRA): ,6 (30 -10) = 22 mm Hg.
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Factores que influyen en la producción de edema pulmonar
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PTDVI VTDVI PTDVI, depende de: VTDVI.
Distensibilidad cardiaca (isquemia miocardica, C. hipertrofica, sepsis, etc.) Presión pericardiaca (VM +/- PEEP, taponamiento cardiaco, etc).
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Presión pericardiaca, compliance ventricular y precarga VI A: Normal
Presión pericardiaca, compliance ventricular y precarga VI A: Normal. B: P. Pericardica (Taponamiento, VPP) C: compliance ventricular.
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FE y VTDVD obtenidos con CAP
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Importancia de la medición de la PVC y PAPO
Tendencias. Estudio de la onda. Relación entre PVC y PAPO. Precocidad de los cambios. Tiempo real / continua.
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Diagnostico del Taponamiento cardiaco
Clínica / antecedentes (trauma, IAM, cirugía cardiaca, etc.). Observación del drenado pericardico (cirugía) PA. CAP: PVC, PAP, PAPO, VTDV. Ecocardiografía: VTDV , derrame pericardico. Pulso paradójico con respiración espontánea.
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PVC (a) : contracción auricular.
(c) : contracción ventricular isovolumetrica. x : relajación auricular. (v) : llenado auricular. Y : relajación ventricular
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Alteraciones de las ondas de la PVC
Perdida de la contracción auricular (FA). Estenosis tricuspide. Disociación A-V. Insuficiencia tricuspide. Taponamiento cardiaco. Pericarditis constrictiva.
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Importancia de la medición de la PVC y PAPO
Tendencias. Estudio de la onda. Relación entre PVC y PAPO. Precocidad de los cambios. Monitorización en tiempo real y continua.
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Discordancia PVC / PAPO
Embolismo pulmonar. Fallo VD. HTP. HTP debido a la protamina.
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Monitorización continua con el CAP: PVC, PAP (S,D,M), PAPO,SvO2, IC
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Información de la precarga con la ecocardiografia-Doppler
Superficie tele - diastolica ventricular.
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Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular
Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
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Poscarga Concepto. Factores condicionantes. Medición. Manejo.
90
Poscarga (concepto) Fuerza o tensión durante la sístole.
Resistencia o fuerza que se opone a la eyección ventricular.
91
Poscarga
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Poscarga (factores condicionantes)
P. Transmural = P. Intracavitaria - P. Pleural. T = P x R / e (la precarga (R) influye en la poscarga). Las RVS, compliancia arterial y la resistencia de la valvula aortica condicionan la poscarga.
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Medición de la POSCARGA
Elastancia arterial efectiva (Ea) = Presión telediastólica / Volumen sistólico (mm Hg / ml). RVS. RVP. PAP.
94
Medición de la POSCARGA
RVP = (PAPM - PAPO) x 80 / GC dinas·seg / cm5. RVS = (PAM - PVC) x 80 / GC dinas·seg / cm5. PAP mm Hg: S (15-30), D (4-12) y M (15-20).
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Modificación de la poscarga
Impedancia: Vaso: dilatadores / constrictores. Estenosis aórtica (RVAo). BCIA. Modificando la precarga. Presión pleural: VM.
96
Interacciones ventilación / corazón
Cambios en la precarga y poscarga del VD y VI, durante la inspiración y espiración con la VPP y la ventilación espontánea. Cambios en las medidas de la PVC y PAPO con la VPP.
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Alteraciones hemodinámicas con la VPP en el VD
PIT retorno venoso VTDVD precarga VD. VPH RVP poscarga VD. Vol. y PIT altas poscarga VD. PIT PVC
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Alteraciones hemodinámicas con la VPP en el VI
precarga del VD precarga del VI. poscarga VD VTDVD desplazamiento tabique I-V a la izquierda VTDVI precarga VI. P. pleural positiva poscarga VI. VPP + PEEP PAPO
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Paw, P. pl. , PAD durante la inspiración en espontanea y en VM
Paw, P.pl., PAD durante la inspiración en espontanea y en VM. Miro AM, Pinsky MR Heart-Lung interactions. En Tobin MJ
100
PAPO y Ventilación ¿Cuando medirla?
101
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular
Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
102
Contractilidad Cantidad de trabajo que el corazón es capaz de efectuar a una carga determinada. Capacidad contráctil del corazón independiente de la precarga y poscarga.
103
Valoración de la contractilidad
dP / dt. Elastancia ventricular. FE CO / IC. ITSVD / ITSVI.
104
Líneas presión-volumen sistólica final
105
Información acerca de la contractilidad
FE = VS / VTDV x 100. CO / IC (L / min/ m2). ITSVD / ITSVI = IS x (PAPM – PVC / PCWP) x 0,0136 g. m-1.m-2.
106
SvO2 / ScvO2
107
SvO2 (DO2 / VO2) SvO2. ( AA 1982;61:676) CaO2 = Hb x 1,34 x SaO2.
DO2 = IC x CaO2. VO2 = IC x (CaO2 - CvO2). O2ER = ( VO2 / DO2 ) x 100.
108
SvO2
109
Cateter arterial pulmonar (CAP)
PVC. PVD PAP PAPO. SvO2 GC FE
110
SvO2 en el perioperatorio
111
Parámetros hemodinámicos obtenidos con el CAP
PVC / PAP / PCWP. GC / IC. SvO2. FE *RVS / RVP. *DO2 / VO2 / ERO2. *VTDVD *ITSVD / ITSVI
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Monitorización continua con el CAP: PVC, PAP (S,D,M), PAPO,SvO2, IC
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Catéter Arterial Pulmonar (C.A.P.)
La importancia del CAP, no se basa en su capacidad para generar información, sino en la capacidad del clínico para comprenderla. (P.L. Marino)
114
CAP y resultados * Connors AF et al.
The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. JAMA 1996. * PAC Consensus Conference Participants: Consensus statement. Crit care Med 1997.
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Indicaciones del CAP Puede cambiar un diagnostico ?.
Puede mejorar un tratamiento ?. ¿ Es favorable la relación riesgo / beneficio ?.
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Complicaciones del CAP (480 casos)
Complicaciones del CAP (480 casos). Marques JI, Mateo E, Catala JC, Marin JP, Aguar F. EACTA Madrid. Colonización: 53/480 (11,04%). **Atrapamiento: 1/480 (0,20%). **Anudamiento: 1/480 (0,20%). Ruptura del balón: 1/480 (0,20%). **Perforación aurícula D.:(0,20%). Ruptura arteria pulmonar:(0,20%).
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Precauciones con el CAP
BRIHH. Portador de marcapasos. Cirugía derecha (aurícula / ventrículo). CEC con hipotermia. Parada Circulatoria con Hipotermia Profunda.
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Alternativas al CAP Monitorización hemodinámica menos invasiva.
Otros métodos para monitorizar el gasto cardiaco. Métodos de monitorización con mejor valor predictivo.
119
Monitorización menos invasiva
ECG, PA, SpO2. VPAS con la VM. PVC. ScvO2. Bioimpedancia torácica, Pulse CO, NICO, PiCCO. Doppler esofágico (ODM).
120
Monitorización hemodinamica
ECG. Presión arterial. Catéter en arteria pulmonar. Otros métodos para medir GC. Ecocardiografia. Regional: pHi / PgCO2, ShO2, SjO2, PPC, etc.
121
Otros métodos para calcular el gasto cardiaco
122
Otros metodos para medir el CO
Método Doppler: supraesternal, transesofagico, transtraqueal. ECO – Doppler (ETT, ETE). Bioimpedancia eléctrica torácica. Onda del pulso: Pulse CO. PiCCO. Non Invasive Cardiac Output (NICO).
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Oesophageal Doppler Monitor (ODM)
124
Calculo del GC con Doppler
GC = V prom x área Ao x T. eyección x Fc
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Información proporcionada por la onda de flujo del ODM
Se correlacionan: El Vol. Latido con el área de la onda de flujo. La precarga con el tiempo de flujo corregido para la frecuencia cardiaca (FTc). La contractilidad con la velocidad máxima y la aceleración media. La poscarga tanto con la velocidad máxima como con el tiempo de flujo corregido (FTc).
126
PiCCO Central venous line
PV4045 (injectate temperature sensor housing, part of PV8015) Configuration What is needed to accomplish art. thermodilution cardiac output & pulse contour cardiac output? Any central venous line. Injectate temperature sensor for detection of the cold bolus. The injectate temperature sensor (PV4045) is included in the monitoring kit (e.g. PV8015) 22G - 5F Thermodilution catheter with lumen for arterial pressure, placed in the Femoral artery or the Axillary artery. The reason that a large artery needs to be accessed is that the catheter needs to have blood flow around it to detect a temperature change. Are you aware that a traditional radial arterial line does not have blood flow? Only 30% of the patients with a radial artery line have blood flow around catheter. 70 % do not have flow. Arterial pressure transducer PV8015 (disposable pressure transducer) e.g. PV2014L16 (arterial thermodilution catheter)
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Manejo hemodinamico con el PiCCO
CI (l/min/m2) <3.0 >3.0 ITBVI (ml/m2) <850 >850 <850 >850 EVLWI (ml/kg) <10 V+ >4.5 >10 V+ Cat temporary >5.5 <10 <10 Cat >4.5 >10 Cat V- temporary >5.5 <10 <10 V+ >10 V+ temporary <10 <10 OK! >10 V- temporary <10 Therapy Target ITBVI CFI EVLWI (slowly responding) V+ = volume loading (! = cautiously) V- = volume contraction Cat = catecholamines/ cardiovascular agents
130
PulseCo (LiDCO)
131
Información con la ecocardiografia-Doppler
Distancias / volumenes / FE. Velocidades / flujos. Funcionalidad valvular. Contractilidad. Precarga / Derrames / Roturas. HTTP. OTS. * DISPONIBILIDAD (T y P) * NO CONTINUA
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Monitorización hemodinamica
ECG. Presión arterial. Cateter en arteria pulmonar. Otros metodos para medir GC. Ecocardiografia. Regional: pHi, SjO2, ShO2, PPC, etc.
133
Monitorización hemodinamica
ECG. Presión arterial. Cateter en arteria pulmonar. Otros metodos para medir GC. Ecocardiografia. Regional: pHi (PiCO2, PCO2-gap), pHis, ShO2, BIS / NIRS.
134
pHi / PgCO2
135
Tonometria gástrica (Fiddian-Green-1992, Gutierrez-1995)
pHi = 6,1 + log10 HCO3- arterial / x PCO2 del suero x 0,03 Los cambios en el pH de la mucosa gástrica, son más precoces que los cambios en el VO2.
137
Supervivencia segun los cambios de pHi
Supervivencia segun los cambios de pHi. Gutierrez G et al Lancet 1992:
138
Mortalidad y pHi Doglio GR et al Crit Care Med 1991:1037-40
140
Medidas indirectas del déficit de O2 en los tejidos
141
¿ Tiene el VO2 optimo ? del DO2 sin aumento del VO2. pHi / P (g – Et) CO2. Nivel de lactato.
142
DO2 y VO2 en distintas situaciones
143
Lactato en sangre Elevado: > 4 mmol / L.
144
Fuentes de lactato Metabolismo anaerobio. Insuficiencia hepática.
Deficit de tiamina (bloquea entrada de piruvato en las mitocondrias). Alcalosis ( glucólisis). Producción por parte de los gérmenes intestinales (ácido D-láctico). Sepsisendotoxinas: bloquea entrada de piruvato en las mitocondrias
145
Información acerca de: precarga, poscarga y contractilidad
* V PAS y V Pp con la VM. * PVC, PAPO. * VTDVD y VTDVI con ECO. * VTDVD con CAP Poscarga * RVS * RVP Contractilidad * GC / IC. * FE * ITSVI, ITSVD
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Monitorización hemodinámica en el peri operatorio
Prevención. Diagnostico. Tratamiento.
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Características del Shock
Situación caracterizada por : Hipoxia por hipoperfusión tisular. Etiopatogenia variada. Tratamiento individualizado.
148
Diagnostico etiológico del shock
Clínica / laboratorio. CAP Eco-doppler.
149
Diagnostico etiológico del shock
Hipovolémia. Cardiogénico: Isquemico. Valvulopatias. M. obstructiva, etc. Obstáculos al llenado del VI: PIT con la VM. Neumotórax tensión. Taponamiento. Embolia pulmonar. Taquicardia 4. Vasodilatación: Séptico. Anafiláctico. Neurogénico. 5. Endocrinas: Insuf. Suprarrenal. Hipotiroidismo.
150
Inestabilidad hemodinamica en el perioperatorio
Monitorización. Diagnostico. Tratamiento.
151
Taponamiento cardiaco
152
Tratamiento del taponamiento cardiaco
Sospecharlo / diagnosticarlo. Tratamiento: drenado, cirugía. Volumen. Vasoconstrictores (ketamina). PA con : VM, Vaso-D, volemia. Cuidado con el de la PA al abrir el pericardio.
153
Tratamiento de la cardiopatia isquemica: CMO2, aporte O2, permeabilizar coronarias.
154
Características del shock séptico
Hipovolemia. Vasodilatación periférica. Obstrucción de la microcirculación. GC elevado. Disminución de la contractilidad. capacidad para extraer O2 en los tejidos.
155
Tratamiento del shock septico Crit Care Med 1999;27:639-60
Evitar la hipoperfusión / hipoxia tisular. Tratamiento de la infección. Modulación de la hemostasia / respuesta inflamatoria.
156
Manejo hemodinámico del shock séptico
Tratar la hipoperfusión tisular: Infusión de volumen. Inotropicos. Vasopresores.
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Crit Care Med 1999;27: Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine.
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Fluidoterapia (1) Nivel C: La administración de volumen es el 1º paso en el shock séptico. Nivel C: Cristaloides o coloides pueden ser utilizados.
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Fluidoterapia (2) Nivel D: La monitorización con CAP debe ser considerada en los pacientes que no responden a volumen. (nivel deseable de PAPO mm Hg). Nivel D: Hb entre 8-10 g/dL En pacientes con GC, PCO2 g-a o coronarios, puede ser necesario niveles más altos de Hb.
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Inotropicos Nivel E: Despues de la administración de volumen si IC < 2,5 L/min/m2. : Dobutamina. Nivel D: El pretender IC supranormales ( > 4,5 ) en todos los pacientes, no ha demostrado mejorar los resultados. Nivel D: Pueden administrarse vaso- constrictores, para manter PAM > 60 mm Hg, cuando se han cumplido los pasos previos.
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Vaso-constrictores Nivel E-C-D: En pacientes en shock despues de la administración de volumen y dobutamina, se puede utilizar dopamina, epinefrina o norepinefrina, monitorizando con CAP las RVS y RVP. Nivel E: La dopamina a dosis bajas puede el flujo sanguineo renal cuando se administra norepinefrina.
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Inotropicos / vaso dilatadores / constrictores
Dopamina. Epinefrina. Norepinefrina. Efedrina. Metoxamina Fenilefrina. Dobutamina. Dopexamine. Levosimendan. IFD (milrinona).
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Choice of catecolamine: does it matter. Steel A. and Bihari D
Choice of catecolamine: does it matter. Steel A. and Bihari D. Current Opinion in Critical care 2000 ;6: Duranteau J et al. Effects of epinephrine, norepinephrine, or the combination of norepinephrine and dobutamine on gastric mucosa in septic shock. CCM 1999: Dobutamina + norepinefrina > norepinefrina.
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Resuscitation goals for critically ill patients Bishop M. H
Resuscitation goals for critically ill patients Bishop M.H. Current Opinion in Critical Care 1995;1:
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Estrategia en el shock * Volumen PVC 10 / PEP: (mm Hg) Problema edema pulmonar. * Inotropicos IC > 2,5 - 4,5 L/min/m Problema FC, arritmias, isquemia miocardica. * Vaso - dilatadores RVS y/o RVP. Problema PAM * Vaso - presores PAM mm Hg Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( pHi / PCO2-g / ShO2)
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Monitorización hemodinámica
F. Aguar: Introducción. Fisiología cardiovascular Catéter en arteria pulmonar. J. Catala: Capnografía y NICO. J. Llagunes: pHi I. Marques: Eco cardiografía. R. Paya (cardiólogo): Eco cardiografía en la monitorización hemodinámica.
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Muchas gracias
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