INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

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1 INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
JOSE RAUL LOPEZ SALGUERO FEA CARDIOLOGIA ASNM ENERO 2012

2 CONCEPTO “Situación en la que el corazón (por algún tipo de disfunción) se muestra incapaz de suministrar sangre en la cantidad precisa para suplir los requerimientos metabolicos del organismo”

3 MAGNITUD DEL PROBLEMA -Incidencia en aumento (envejecimiento de la población , mejoría de supervivencia de enfermos concardiopatía) -Prevalencia 1-3% (10-20% en >80a) -Supervivencia del 50 % a los 5 a -3ª causa de muerte en nuestro pais hospitalizaciones/año. 1.1% del gasto sanitario total.

4 VOLUMEN SISTOLICO Para cualquier nivel de contractilidad, el funcionamiento del miocardio esta influido por la longitud de las fibras ventriculares al final de la diástole. Los principales determinantes de la precarga son: VOLUMEN TOTAL DE SANGRE DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO (postura corporal, presión intratoracica, presión intrapericardica o el tono venoso) CONTRACCION AURICULAR Los factores que rigen la actividad del miocardio, independientemente del volumen teledistolico, actuan modificando la relación fuerza velocidad del miocardio (el mecanismo sobre el que actúan es la concentración de calcio en el citosol del miocito). Estos factores son: - ACTIVIDAD DEL SISTEMA ADRENERGICO RELACION FUERZA FRECUENCIA FARMACOS INOTROPICOS DE ADMINISTRACION EXOGENA DEPRESORES FISIOLOGICOS (hipoxia miocardica, isquemia, acidosis) DEPRESORES FARMACOLOGICOS DEPRESION MIOCARDICA La POSCARGA VENTRICULAR es la fuerza o tensión desarrollada en la pared del ventrículo durante la expulsión. Depende de la presión aortica y del volumen y grosor de la cavidad ventricular.

5 PRECARGA VOLUMEN SISTOLICO POSCARGA CONTRACTILIDAD
Para cualquier nivel de contractilidad, el funcionamiento del miocardio esta influido por la longitud de las fibras ventriculares al final de la diástole. Los principales determinantes de la precarga son: VOLUMEN TOTAL DE SANGRE DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO (postura corporal, presión intratoracica, presión intrapericardica o el tono venoso) CONTRACCION AURICULAR Los factores que rigen la actividad del miocardio, independientemente del volumen teledistolico, actuan modificando la relación fuerza velocidad del miocardio (el mecanismo sobre el que actúan es la concentración de calcio en el citosol del miocito). Estos factores son: - ACTIVIDAD DEL SISTEMA ADRENERGICO RELACION FUERZA FRECUENCIA FRAMACOS INOTROPICOS DE ADMINISTRACION EXOGENA DEPRESORES FISIOLOGICOS (hipoxia miocardica, isquemia, acidosis) DEPRESORES FARMACOLOGICOS DEPRESION MIOCARDICA La POSCARGA VENTRICULAR es la fuerza o tensión desarrollada en la pared del ventrículo durante la expulsión. Depende de la presión aortica y del volumen y grosor de la cavidad ventricular.

6 PRECARGA VOLUMEN SISTOLICO GASTO CARDIACO FRECUENCIA CARDIACA POSCARGA
CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA POSCARGA

7 PRECARGA VOLUMEN SISTOLICO GASTO CARDIACO FRECUENCIA CARDIACA POSCARGA
CONTRACTILIDAD TENSION ARTERIAL FRECUENCIA CARDIACA POSCARGA RESISTENCIAS PERIFERICAS

8 GASTO CARDIACO = VS X FC (VOLUMEN MINUTO) TA : GC X RP PRECARGA
SISTOLICO GASTO CARDIACO CONTRACTILIDAD TENSION ARTERIAL FRECUENCIA CARDIACA POSCARGA RESISTENCIAS PERIFERICAS GASTO CARDIACO = VS X FC (VOLUMEN MINUTO) TA : GC X RP

9 RETORNO VENOSO PRECARGA VOLUMEN SISTOLICO GASTO CARDIACO FRECUENCIA
CONTRACTILIDAD POSCARGA VOLUMEN SISTOLICO FRECUENCIA CARDIACA GASTO CARDIACO RESISTENCIAS PERIFERICAS TENSION ARTERIAL PRESORRECEPTORES CAROTIDEO Y AORTICO CENTROS VASOMOTOR Y CARDIACO EN EL BULBO RAQUIDEO CENTROS NERVIOSOS SUPERIORES

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12 EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR

13 EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR

14 EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR

15 EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR

16 EVOLUCION HISTORICA MODELO CARDIORRENAL MODELO HEMODINAMICO
MODELO NEUROHORMONAL MODELO BIOMOLECULAR Centra el interés en los cambios génicos, moleculares, celulares e intersticiales que se producen el corazón con IC. En la actualidad se consideran complementarios cada uno de estos modelos.

17 MECANISMOS COMPENSADORES
 REMODELADO VENTRICULAR *Hipertrofia (LEY DE LAPLACE) *Dialatacion (LEY DE FRANK-STARLING) *Fibrosis-Apoptosis ACTIVACION NEUROHORMONAL * ACTIVACION SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIONA-ALDOSTERONA * ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO * SISTEMA AUTOCRINO-PARACRINO

18 MECANISMOS COMPENSADORES. REMODELADO
LEY de FRANK-STARLING Existen 2 mecanismos que responden a cambios en la hemodinamica cardiaca y que modifocan la mecanica contractil de forma autonoma e independiente de otros mecanismos compensadores. El mas conocido de ellos es la ley de Frank-Starling. (Un incremento en la longitud de las fibras conlleva una mejora en la función contráctil). Ademas en las fibras estiradas la sensibilidad al acalcio es mayor produciendo una mejora en la contraccion. El efecto ANREP, ser ia menos efectivo y conocido que el descrito previamente y haria frente al aumento de precarga, ya que un aumento en la tension de l apared de las fibras miocardica, produce un aumento en la fuerza contractil de los sarcomeros sin que estos modifiquen su longitud.

19 MECANISMOS COMPENSADORES. REMODELADO
LEY de LAPLACE Existen 2 mecanismos que responden a cambios en la hemodinamica cardiaca y que modifocan la mecanica contractil de forma autonoma e independiente de otros mecanismos compensadores. El mas conocido de ellos es la ley de Frank-Starling. (Un incremento en la longitud de las fibras conlleva una mejora en la función contráctil). Ademas en las fibras estiradas la sensibilidad al acalcio es mayor produciendo una mejora en la contraccion. El efecto ANREP, ser ia menos efectivo y conocido que el descrito previamente y haria frente al aumento de precarga, ya que un aumento en la tension de l apared de las fibras miocardica, produce un aumento en la fuerza contractil de los sarcomeros sin que estos modifiquen su longitud.

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21 OTROS SISTEMAS AUTOCRINOS-PARACRINOS IMPLICADOS:
RESPUESTA NEUROHORMONAL ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS OTROS SISTEMAS AUTOCRINOS-PARACRINOS IMPLICADOS: CITOQUINAS proinflamatorias sistema de las ENDOTELINAS VASOPEPTIDASAS péptidos natriuréticos óxido nítrico

22 ACTIVACION SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

23 ACTIVACION SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO sobrecarga e hipertrofia ventricular apoptosis fibrosis y remodelado cardiaco

24 ACTIVACION SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
ACTIVACION SNS VASOCONSTRICCION AUMENTO FC Y CONTRACTILIDAD TOXICIDAD MIOCARDICA DIRECTA AUMENTO ESTRÉS PARIETAL AUMENTO NECESIDADES OXIGENEO ISQUEMIA HIPERTROFIA DISFUNCION SISTOLICA

25 RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS RETENCION HIDROSALINA VASOCONSTRICCION AUMENTO FC Y CONTRACTILIDAD CARDIOTOXICIDAD DIRECTA AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2 HIPERTROFIA MIOCARDIO DISMINUCION DE LA DAÑO MIOCITOS REMODELADO VENTRICULAR

26 TOXICIDAD MIOCARDICA FIBROSIS. APOPTOSIS ACTIVACION SRAA
RESPUESTA NEUROHORMONAL ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS OTROS SISTEMAS AUTOCRINOS-PARACRINOS IMPLICADOS: CITOQUINAS proinflamatorias sistema de las ENDOTELINAS VASOPEPTIDASAS TOXICIDAD MIOCARDICA FIBROSIS. APOPTOSIS

27 INSUFICIENCIA CARDIACA
Katz:“Síndrome clínico en el cual el corazón enfermo reduce su volumen minuto, aumenta presiones venosas de llenado y se acompaña de alteraciones moleculares que producen un deterioro progresivo del corazón insuficiente y una muerte celular miocardica prematura”

28 INSUFICIENCIA CARDIACA. APROXIMACION DIAGNOSTICA
1. DIAGNOSTICO SINDROMICO 2. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 3. IDENTIFICACION TIPO FISIOPATOLOGICO 4. CLASE FUNCIONAL BASAL 5. FACTOR PRECIPITANTE

29 APROXIMACION DIAGNOSTICA
HISTORIA CLINICA EXPLORACION FISICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS .

30 APROXIMACION DIAGNOSTICA
. ANAMNESIS Y ANTECEDENTES: -EDAD, -FACTORES DE RIESGO CARDIVASCULAR -PROFESION -CARDIOPATIA CONOCIDA. -TOXICOS (ALCOHOL). -FARMACOS. -ANTECEDENTES FAMILIARES. -ENFERMEDADES SISTEMICAS -NEOPLASIAS/QT/RT

31 SINTOMAS A- CONGESTION PULMONAR B. CONGESTION SISTEMICA C. BAJO GASTO
-DISNEA -ORTOPNEA/DPN, TOS, ASMA CARDIAL, NICTURIA B. CONGESTION SISTEMICA -EDEMAS . -- ANASARCA -ASCITIS -DISCONFORT ABDOMINAL/NAUSEAS C. BAJO GASTO -ASTENIA/FATIGABILIDAD/CANSANCIO -DIFERENTES GRADOS DE DETERIORO COGNITIVO. BRADIPSIQUIA. -CAQUEXIA -DISMINUCION DE DIURESIS D. OTROS : ANGOR, PALPITACIONES, SINCOPES…

32 EXPLORACION FISICA ASPECTO GENERAL TENSION ARTERIAL
(Normal-palido/frio/sudoroso/disneico/acrocianotico , Cheyne-Stokes…) TENSION ARTERIAL AUSCULTACION RESPIRATORIA (crepitantes , sibilantes, hipofonia por derrame pleural…) AUSCULTACION CARDIACA (taquicardico, ritmo de galope, soplos, …) PRESENCIA DE EDEMAS (fovea, declives, sacros, anasarca…) INGURGITACION YUGULAR, HEPATOMEGALIA y REFLEJO HEPATOYUGULAR

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34 DIAGNOSTICO

35 DIAGNOSTICO. DEFINICIÓN DE IC SEGÚN ESC
I. SINTOMAS Y SIGNOS DE IC ( REPOSO O EJERCICIO) Y II. EVIDENCIA OBJETIVA DE DISFUNCIÓN CARDIACA (SISTÓLICA Y/O DIASTOLICA). PREFERIBLEMENTE POR ECOCARDIOGRAMA. Y (EN CASO DE DUDA) III. RESPUESTA POSITIVA A TTO. ESPECIFICO (LOS CRITERIOS I Y II DEBEN CUMPLIRSE SIEMPRE) -

36 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ANALITICA GENERAL ECG RX TORAX BNP- NT PRO BNP ECOCARDIOGRAMA OTROS: TEST DETECCION DE ISQUEMIA CORONARIOGRAFIA CARDIORESONANCIA

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40 ECOCARDIOGRAMA VALORACION MORFO-FUNCIONAL
DIMENSIONES Y CONTRACTILIDAD DISFUNCION SISTOLICA VS DIASTOLICA ETIOLOGIA: DEFECTOS SEGMENTARIOS, GROSOR PARIETAL, VALVULOPATIAS, DERRAME PERICÁRDICO C. CONGENITAS-CORTOCIRCUITOS

41 OTRAS GAMMAGRAFIA DE PERFUSION MIOCARDICA CORONARIOGRAFIA
TAC CORONARIO CARDIO-RM BIOPSIA ENDOMIOCARDICA

42 IDENTIFICACION ETIOLOGÍA
* CON VISTAS A TRATAMIENTO CORRECTOR ESPECIFICO (SI ES POSIBLE) * EN NUESTRO MEDIO: ENFERMEDAD CORONARIA Y HTA OTRAS: VALVULOPATÍAS, MIOCADIOPATÍAS, TÓXICOS (ALCOHOL, QT), MIOCARDITIS, TAQUICARDIOMIOPATÍA , CARDIOPATÍAS CONGENITAS, ENFERMEDADES DE PERICARDIO, ENFERMEDADES SISTÉMICAS (DISTROFIAS MUSCULARES). IC DE ALTO GASTO (FISTULAS-HIPERTIROIDISMO) *IDIOPÁTICA

43 CLASIFICACION TIPO FISIOPATOLOGICO
A. PUNTO DE VISTA FISIOPATOLOGICO FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA O DEPRIMIDA (FE<45%) PREDOMINIO IZQUIERDO (CONGESTION PULMONAR) O PREDOMINIO DCHO (CONGESTION SISTEMICA). ANTEROGRADA (BAJO GASTO) O RETROGRADA (CONGESTIVOS). B. SEGÚN PRESENTACION-EVOLUCION AGUDA / CRONICA CRONICA CON DESCOMPENSACIONES

44 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
*NYHA IMPORTANCIA PRONÓSTICA Y TERAPEUTICA. SUBJETIVIDAD. -CLASE I : ASINTOMATICO. SINTOMAS CON ACTIVIDAD SUPERIOR A ORDINARIA -CLASE II: SINTOMAS CON ACTIVIDAD ORDINARIA -CLASE III: SINTOMAS CON ACTIVIDAD MENOR A LA ORDINARIA -CLASE IV: SINTOMAS EN REPOSO *ACC/AHA (2002) MENOS SUBJETIVA. IDENTIFICA GRUPO POTENCIAL -ESTADIO A: PACIENTES CON ALTO RIESGO DE DESARROLLAR IC, PERO QUE NO TIENEN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL NI FUNCIONAL Y QUE NUNCA HA TENIDO SINTOMAS NI SIGNOS DE IC -ESTADIO B: PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL PERO QUE NUNCA HAN TENIDO SINTOMAS NI SIGNOS DE IC (CLASE I NYHA) -ESTADIO C: PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL QUE PRESENTAN O HAN PRESENTADO SINTOMAS O SIGNOS DE IC.(CLASE II-III NYHA) -ESTADIO D: PACIENTES CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL GRAVE Y SINTOMAS MARCADOS DE IC EN REPOSO A PESAR DE TTO CORRECTO Y QUE REQUIEREN INTERVENCIONES ESPECIALIZADAS. IC TERMINAL O REFRACTARIA (CLASE IV NYHA)

45 FACTORES PRECIPITANTES
*TAQUIARRITMIAS (FA RÁPIDA) *HTA NO CONTROLADA *ANEMIA *HIPERTIROIDISMO *INFECCIONES *TEP *SCA *MAL CUMPLIMIENTO TERAPEUTICO (FARMACOLOGICO Y DE MEDIDAS GENERALES (DIETA) *INTERACCIONES FARMACOLOGICAS (AINEs, CORTICOIDES, VERAPAMILO-DILTIAZEM, ANTIARRITMICOS IC)

46 RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL (ACC/AHA)
1. Hª CLINICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA (I, C) 2. VALORACIÓN FUNCIONAL (I, C) 3. ANALÍTICA: HEMOGRAMA, GLU, Ur, Cr, IONES , PERFIL HEPÁTICO Y TIROIDEO ( I, C) 3. ECG Y RX TORAX (I, C) 4. ECOCARDIOGRAMA (I, C) 5. REPETICIÓN DE ECOCARDIOGRAMA CUANDO SE HAYAN EXPERIMENTADO CAMBIOS CLINICOS RELEVANTES, HAYAN SUFRIDO EVENTO CARDIACO O HAYAN RECIBIDO TTO. QUE HAYA PODIDO MODIFICAR FUNCIÓN VENTRICULAR (II a, C)

47 RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL (ACC/AHA)
6. CATETERISMO Y CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES CON ANGINA Y CANDIDATOS A REVASCULARIZACIÓN (I, B). 7. TEST DE DETECCIÓN DE ISQUEMIA/VIABILIDAD EN PACIENTES SIN ANGINA CON ENFERMEDAD CORONARIA CONOCIDA CON VISTAS A REVASCULARIZACIÓN (II a, B) . 8. CATETERISMO Y CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES SIN ANGINA PERO CON ENFERMEDAD CORONARIA CONOCIDA O SOSPECHADA Y QUE PUEDAN SER CANDIDATOS A REVASCULARIZACIÓN (II a, C ). 9. CATETERISMO Y CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES CON DOLORES TORÁCICOS CON ANATOMIA CORONARIA NO ESTUDIADA Y PUEDAN SER CANDIDATOS A REVASCULARIZACIÓN ( II a, C).

48 RECOMENDACIONES PARA EVALUACIÓN INICIAL (ACC/AHA)
10. DETERMINACIÓN DE ANA, FR, VANILMANDÉLICO, METANEFRINAS Y CRIBADO DE HEMOCROMAROSIS EN PACIENTES SELECCIONADOS ( II a, C) 11. BIOPSIA ENDOMIOCARDICA EN PACIENTES TODO PACIENTE CON IC ( III, C) O CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD INFILTRATIVA-INFLAMATORIA (II b , C). 12. SEROLOGÍA RUTINARIA DE VIH ( III, C) 13. HOLTER DE RUTINARIA, DETERMINACIÓN DE NORADRENALINA-ENDOOTELINA Y PREUBAS DE DETECCIÓN DE ISQUEMIA Y/O CORONARIOGRAFÍA EN PACIENTES EN LOS QUE SE HAYA DESCARTADO ENFERMEDAD CORONARIA (III, C)

49 INSUFICIENCIA CARDIACA. APROXIMACION DIAGNOSTICA
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA DESCOMPENSADA POR INFECCION RESPIRATORIA MIOCARDOPATIA DILATADA DE ORIGEN ETILICO. FUNCION SISTOLICA SEVERAMENTE DEPRIMIDA. CF II BASAL DIAGNOSTICO SINDROMICO DIAGNOSTICO ETIOLOGICO TIPO FISIOPATOLOGICO CLASE FUNCIONAL FACTOR PRECIPITANTE

50 TRATAMIENTO DE LA IC OBJETIVOS: 1.PREVENCIÓN 2. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
-PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES QUE CONDUCEN A DISFUNCIÓN CARDIACA -PREVENCIÓN-ENLENTECIMIENTO DE LA PROGRESIÓN HACIA IC UNA VEZ ESTABLECIDA LA DISFUNCIÓN CARDIACA. 2. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO 3. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 4. MEJORA DE LA SUPERVIVENCIA 5. CORRECCIÓN DE FACTORES PRECIPITANTES

51 MEDIDAS GENERALES *RESTRICCION HIDRICA Y SAL E HIDRICA (<2 g sal 1.5l/dia CF III-IV) *CONTROL DE PESO: Obesidad/retencion hidrica/malnutricion-caquexia. Curva U *EDUCACION FAMILIAR/CUMPLIMIENTO TERAPEUTICO *TOXICOS. ALCOHOL (Curva J), TABACO. AINES . Paracetamol-Metamizol). *EJERCICIO APROPIADO (Activa-RHB cardiaca/Pasiva) *VACUNACIÓN: GRIPE anual . NEUMOCOCO (recuerdo 5 años) *VIAJES Avion. Altitud progresiva. Clinas calidos y humedos. Reajuste *ACTIVIDAD SEXUAL. Descarga simpatica. 5-6 mets (dos pisos). *EMBARAZO: CF/HTP/FE. PREMATURIDAD. TERATOGENIA. HERENCIA

52 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
CORAZON SANO POSTCARGA PRECARGA

53 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DIURETICOS NITRATOS POSTCARGA IECAS ARA II PRECARGA DIGOXINA INOTROPICOS

54 BETA-BLOQUEANTES BLOQUEO SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION AUMENTO FC Y CONTRACTILIDAD TOXICIDAD MIOCARDICA DIRECTA AUMENTO ESTRÉS PARIETAL AUMENTO NECESIDADES OXIGENEO ISQUEMIA HIPERTROFIA DISFUNCION SISTOLICA

55 BLOQUEO SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
ALISKIREN IECA ARA II ANTOGONISTA ALDOSTERONA DIURETICO

56 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. IECAs CONSENSUS, V-HeFT II, SOLVD, ATLAS, AIRE, TRACE, SAVE - PRIMERA LINEA . DE FORMA INDEFINIDA EN PACIENTES CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA (FE <40-45 %) SINTOMÁTICOS O NO ( I ,A) -CONTRAINDICADO: ESTENOSIS A. RENAL BILATERAL Y ANGIOEDEMA (III,A)

57 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
2. DIURÉTICOS *ASA, TIAZIDICOS Y METOLAZONA -ESENCIALES EN EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN CASO DE CONGESTIÓN PULMONAR Y/SISTÉMICA (I,A) -SIEMPRE EN COMBINACIÓN CON IECAs SI SON TOLERADOS (I,C) *AHORRADORES DE POTASIO -SU USAN SOLO SI PERSISTE HIPOPOTASEMIA A PESAR DE TTO CON IECAs O EN LA IC SEVERA A PESAR DE TTO CON IECAs Y ESPIRONOLACTONA A DOSIS BAJAS (I,C)

58 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
3. BETA-BLOQUEANTES CIBIS, MERIT-HF, CAPRICORN, COPERNICUS, SENIORS -INDICADO EN TODOS LOS PACIENTES EN CLASE II-IV NYHA, ESTABLES Y FUNCIÓN SISTÓLICA DEPRIMIDA QUE RECIBAN TTO. STANDART CON DIURÉTICOS E IECAs (I,A) -REDUCE INGRESOS (CADIOVASCULARES Y POR IC), MEJORA CF Y MENOR AGRAVAMIENTO DE LA IC EN TODOS LOS GRUPOS (EDAD, SEXO, CF, FE Y ETIOLOGIA ISQUEMICA O NO) (I,A) -TRAS IAM CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR DE FORMA INDEFINIDA JUNTO A IECAs PARA DISMINUIR MORTALIDAD (I,B) -NO EFECTO DE CLASE: BISOPROLOL, CARVEDILOL, SUCCINATO DE METOPROLOL Y NEBIVOLOL (I,A)

59 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
4. ARA II. -ValHeFT, ELITE, CHARM, VALIANT- - ALTERNATIVA A IECAs CUANDO NO SE TOLERA (I,B) - EN CUANTO A REDUCCIÓN DE MORBIMORTALIDAD EFICACIA SIMILAR (IIa,B) 5. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA -RALES, EPHESUS, ENFASIS- - CLASE III-IV NYHA Y DISFUNCIÓN SISTÓLICA ADEMÁS DE TTO STANDART (IECAs, BB Y DIURÉTICOS). REDUCEN MORBIMORTALIDAD (ESPIRONOLACTONA 25) -TRAS IAM CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZDA., IC O DM . (EPLERENONA) -DISFUNCION SISTOLICA CF I-II (EPLERENONA)

60 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
6. OTROS *DIGOXINA INDICADA EN IC CON FA (I,B). NO TIENE EFECTO SOBRE LA SUPERVIVENCIA PERO DISMINUYE INGRESOS HOSPITALARIOS EN PACINETES CON IC Y DISFUNCIÓN SISTÓLICA SOMETIDOS A TERAPIA ESTANDAR (II a , A) -DIG- *ANTIARRITMICOS CLASE I (FLECA-PROPA) (III,B) CLASE III (AMIODARONA) EFICAZ EN TAQUIARRITMIAS SIN EFECTOS DELETEREOS (I,A) DRONEDARONA . NO EN PACIENTES CON DISFUNCION SISTOLICA CF III-IV (ANDROMEDA) *ANTAGONISTAS DEL CALCIO VERAPAMILO-DILTIAZEM NO RECOMENDADOS EN IC POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y CONTRAINDICADO SU USO JUNTO A BB (III,C). AMLODIPINO-FELODIPINO: NO MEJORA SINTOMAS NI SUPERVIVENCIA. EFECTO NEUTRO

61 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
*INOTROPOS POSITIVOS ORALES (III,A) AUMENTAN MORTALIDAD *OXIGENOTERAPIA EN LA IC CRÓNICA (III,C) *AGENTES ANTITROMBÓTICOS -ACO : IC+ FA, EMBOLIA PREVIA, TROMBO IV (I,A) -EN IC DE ORIGEN ISQUEMICO : ANTIAGREAGACIÓN (II a, B).

62 TRATAMIENTO ESCALONADO
B C D OTRAS DIGOXINA EPLERENONA ESPIRONOLACTONA DIURETICO BB IECAs* NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV *ARA II SI NO TOLERA /. ARA+IECA EN III-IV

63 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN “MEJORÍA SINTOMÁTICA ,REDUCE INGRESOS, MEJORA FE Y VOLUMENES Y REDUCE MORTALIDAD” INDICACION CLASICA (CARE HF) -FE DEPRIMIDA (FE≤35%) -DISINCRONIA , BLOQUEO RAMA IZQUIERDA, QRS > 120 -CF III-IV, A PESAR DE TTO ÓPTIMO -MADIT CRT -FE≤ 30% -BRIHH, QRS>130 CF I-II (ISQUEMICA) CF II (NO ISQUEMICA)  SE SUELE IMPLANTAR RESINCRONICADOR CON FUNCION DAI

64 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI) “NO MEJORA SINTOMAS NI CF. AUMENTA SUPERVIVENCIA POR DISMINUIR RIESGO DE MUERTE SUBITA POR ARRITMIAS VENTRICULARES” A. PREVENCION SECUNDARIA:  MUERTE SÚBITA RECUPERADA (FV) O TV SOSTENIDA SINCOPAL (I,A) B. PREVENCION PRIMARIA  FE≤35 CF II-III Y ESPERANZA DE VIDA MAYOR A 1 AÑO ACEPTABLE ESTADO GENERAL (NO CF IV) CON TRATAMIENTO OPTIMO POSTINFARTO DE MIOCARDIO DE MAS DE 40 DIAS CONFE <30% CF I (MADIT II)

65 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
TRASPLANTE CARDIACO -IC TERMINAL EN LAS QUE SE HAN AGOTADO TODAS LAS OPCIONES TERAPEUTICAS. -SIN CONTRAINDICACIONES: CONSUMO DE DROGAS O ALCOHOL FALTA DE COOPERACION ENFERMEDAD MENTAL IMPORTANTE CANCER TRATADO CON < 5 AÑOS DE SEGUIMIENTO INFECCIÓN INCONTROLADA INSUFICIENCIA RENAL SEVERA (ALGUNOS ACEPTAN HEMODIALISIS) HTP FIJA SEVERA (6-8 u.w., PAPs 60, GRAD. TRANSPULMONAR >15) COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS RECIENTES ULCERA PEPTICA SIN CICATRIZAR AFECTACIÓN HEPATICA SIGNIFICATIVA OTRAS ENFERMEDADES CON MAL PRONÓSTICO

66 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
OTRAS -CIRUGIA DE IM SECUNDARIA (IIb, C) -ANEURISMECTOMIA VI (I, C) -CARDIOMIOPLASTIA (III, C) -OPERACIÓN DE BATISTA (III, C) -CORAZÓN ARTIFICIAL COMO PUENTE A TX C (IIa, C) LARGO PLAZO (IIb, B) ¿ ?

67 INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA PRESERVADA
-IGUAL PREVALENCIA Y PRONÓSTICO QUE FS DEPRIMIDA -DATOS LIMITADOS. RECOMENDACIONES ESPECULATIVAS. EN GENERAL IIa, C. -IECAS MEJORAN RELAJACIÓN Y DISTNESIBILIDAD. REGRESIÓN FIBROSIS E HIPERTROFIA -INTENTAR MANTENIMIENTO EN RS -DIURETICOS NECESARIOS, PERO NO EN EXCESO : REDUCE PRECARGA -BETABLOQUEANTE, VERAPAMILO/DILTIAZEM : CONTROL DE RV. AUMENTA TIEMPO DE LLENADO -DIGOXINA EN FA -DOSIS ALTAS DE ARA II PUEDEN REDUCIR INGRESOS HOSPITALARIOS