Insuficiencia cardiaca

Presentación del tema: "Insuficiencia cardiaca"— Transcripción de la presentación:

1

2 Insuficiencia cardiaca
Ernesto Picado Ovares

3 Generalidades Definición Epidemiología Tipos insuficiencia cardiaca
Hallazgos clínicos y de gabinete Diagnóstico Abordaje Manejo

4

5 Definición Estado fisiopatológico en el que la anomalía de la función cardiaca es la responsable de la insuficiencia del corazón para bombear la sangre a un ritmo que se adapte a las necesidades de los tejidos o que exija una presión de llenado anormalmente elevada

6 Epidemiología Problema de salud pública
5 millones de personas en EUA padecen de insuficiencia cardiaca Es la causa de 12 a 15 millones de visitas médicas Fue la responsable de muertes en el 2001 Aumenta la incidencia y la mortalidad con los años a pesar de tratamiento El costo directo e indirecto de la insuficiencia cardiaca en el 2005 fue de 27,9 billones de dólares

7 Clasificación de la insuficiencia cardiaca
Aguda Crónica Derecha Izquierda Anterógrada Retrógrada Alto gasto Bajo gasto Sistólica Diastólica

8

9 Fisiopatología Mecanismos compensatorios Mecanismo de Frank-Starling
Músculo estriado Cuando la longitud de sarcómero es de 2,2um se da la mayor área de interacción Depende de la longitud telediastólica del miocardio

10 Fisiopatología Hipertrofia miocárdica Concéntrica y excéntrica
Distribución del gasto cardiaco inadecuado para mantener la perfusión de órganos vitales Cambios neurohormonales

11 Cambios neurohormonales
SRAA - Aumentan la carga hemodinámica y las necesidades de oxígeno del ventrículo Angiotensina II: vasoconstricción - Efectos tóxicos, hipertrofia y apoptosis Aldosterona: Retención de sal y agua - Vasopresina: En altos niveles genera vasoconstricción Péptido atrial y cerebral natriurético Sistema adrenérgico - Noradrenalina: vasoconstricción, arritmias, sobrecarga de calcio, toxicidad, apoptosis y remodelado cardiaco

12 Cambios inflamatorios
Mediadores inflamatorios Endotelinas: vasoconstricción, retención de sodio, activación del factor de necrosis tumoral, factor de crecimiento Factor de necrosis: Fibrosis, apoptosis, remodelado cardiaco Interleuquinas: IL 1 y 6 disminuye contractibilidad miocárdica, inhibe respuesta de los miocitos a la adrenalina, y estimula la apoptosis

13

14

15

16 Fisiopatología Mecanismos compensadores:
Aumento de la frecuencia cardiaca Aumento de la contractibilidad miocárdica Aumento de las resistencias vasculares periféricas Aumento de la precarga Mayor liberación de Péptido natriurético atrial

17 Fisiopatología Aumento de la presión telediastólica
Aumento retrógrado de la PVP Hipertensión pulmonar Congestión pulmonar Sobrecarga sobre el ventrículo derecho Disminución de la perfusión tisular

18

19 Clínica Síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda anterógrada y retrograda Síntomas por insuficiencia cardiaca derecha anterógrada y retrogrado

20 Síntomas Pulmonares Tos Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna
Taquipnea Sibilancias Crépitos húmedos Derrame pleural

21 Síntomas derechos Edema de miembros inferiores
Dolor abdominal en hipocondrio derecho Edema sacro Ingurgitación yugular Reflujo hepatoyugular sostenido Hepatomegalia Ascitis Hiporexia

22 Exploración cardiaca Frecuencia cardiaca normal o aumentada
Ritmo de galope ( S3 – S4 ) Disritmia cardiaca Sonidos hipofonóticos Choque de la punta hacia abajo y hacia la izquierda Soplo valvular

23 Síntomas por hipoperfusión
Cansancio muscular Somnolencia Alteración del estado cognitivo Cefalea Síncope y lipotimia Claudicación intermitente

24 Insuficiencia cardiaca como enfermedad sintomático
Clase funcional NYHA Clase 4: Síntomas en reposo Clase 3: Síntomas con ejercicio menor al ordinario Clase 2: Síntomas con ejercicio ordinario Clase 1: Síntomas con un esfuerzo mayor a lo ordinario

25 Estadios de la insuficiencia cardíaca
Estadío A: Pacientes solamente con factores de riesgo para insuficiencia cardiaca Estadío B: Pacientes con daños estructurales sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca Estadío C: Pacientes con daños estructurales con síntomas Estadío D: Insuficiencia cardiaca refractaria

26

27 Evaluación Historia clínica y examen físico completos (Nivel 1 C)
Valorar el nivel de actividad física que pueden realizar (1 C) Estatus del volumen, peso, talla y IMC (1 C) Hemograma completo, electrolitos, acido úrico, glucosa, PFR, TSH, PFH y lípidos (1 C)

28 Evaluación Rx de tórax PA y lateral (1 C) EKG (1 C)
Ecocardiograma (1 C) Arteriografía cuando el pacientes candidato a revascularización y presenta angina o isquemia (1 B)

29

30

31

32 Tratamiento estadio A Control de enfermedades crónicas (HTA, DM, dislipidemia, tiroides (1 A). Evitar hábitos perjudiciales (OH, drogas, tabaco). (1 C) IECAS en pacientes con enfermedad ateroesclerótica, HTA, DM. (1 A)

33 Tratamiento estadío A Control del ritmo cardiaco (1 B)
Valoración a familiares de riesgo (cardiomiopatías, cardiotóxicos) con medición de fracción de eyección (I C) Evaluaciones periódicas de síntomas y signos en personas con riesgo de (I C)

34 Tratamiento estadío A Control de HTA con diuréticos, IECAS, Betabloqueadores son los más efectivos Control DM: Control glicemias. IECAS más efectivos. No claro beneficio con dieta baja en sal y ejercicio (1C)

35

36 Tratamiento de Estadio B
Todas las medidas del Estadio A IECAS o Beta bloqueadores en todos con historia de IAM (1 A) Betabloqueadores e IECAS en todos los que tienen fracción de eyección baja (1 A) Bloqueadores de los receptores de angiotensina en pacientes intolerantes a IECAs (1 B) Revascularización coronaria en pacientes indicados (1 A) Cirugía valvular en casos específicos (1 B)

37

38 Estadio C Medidas para estadio A y B
Diuréticos y restricción de sal en todos los que tengan datos de retención hídrica (1 C) IECAs (bloqueadores de receptores A2 en intolerantes a IECAS) (1 A) Betabloqueadores demostrados (bisoprorol, carvedirol y metroprolol) (1 A) Digitálicos en pacientes para manejo de los síntomas (1 A) Entrenamiento físico es beneficioso (1 B)

39 Estadio C Catéter desfibrilador: En pacientes con antecedentes de arritmias ventriculares potencialmente mortales Catéter desfibirlador en pacientes con sobrevida mayor a 1 año, con miocardiopatía hipertrófica, fracción de eyección menor de 30%, NYHA 2 y 3, a pesar de tx optimo Inhibidores de aldosterona: en ptes con síntomas severos, reducción de fracción de eyección, con posibilidad de monitorizar PFR (2,2 y 2) y K (5)

40

41

42 Estadio D Medidas para estadio A, B y C
Control meticuloso de fluidos (1 B) Trasplante cardiaco (1 B) Medidas paliativas

43

44

45