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Fisiopatología de la hipertensión esencial Dr. Ernesto Picado Ovares Asistente de Geriatría.

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Presentación del tema: "Fisiopatología de la hipertensión esencial Dr. Ernesto Picado Ovares Asistente de Geriatría."— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología de la hipertensión esencial Dr. Ernesto Picado Ovares Asistente de Geriatría

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3 Fisiología de la presión arterial

4 Presión arterial media = Gasto cardiaco X total de resistencias periféricas

5 Gasto cardiaco (GC) GC: FC y Volumen sistólico. FC: Influenciado por sistema simpático (beta 1 adrenérgico) y parasimpático (colinérgico). Volumen sistólico: influenciado por sistema autónomo y la presión de llenado ventricular. Presión de llenado ventricular: Influenciado por el volumen intravascular y la capacitancia venosa.

6 Total de resistencias periféricas Influenciado por sustancias vasoactivas múltiples a nivel local, regional y sistémico de los sistemas neuronales, hormonales y renales. Favorecen el aumento de las resistencias periféricas: renina, angiotensina 2, aldosterona, ADH, aumento del sodio, presión coloidal, masa del los glóbulos rojos, sistema simpático. Favorecen la disminución de las resistencias periféricas: diuresis, oxido nítrico, péptidos atrial natriurético y sistema parasimpático.

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8 Fisiología de la presión arterial Estos sistemas actúan a través de baro y quimioreceptores, de forma interdependiente por mecanismos rápidos, intermedios y de larga acción que logran mantener la estabilidad de la presión.

9 Fisiología de la presión arterial Mecanismos de acción rápida: Sistema baroreceptor, nervio vago, centro vasomotor del S.N.C y S.N.A Mecanismo de acción intermedia: SRAA, aparato yuxtaglomerular y ADH. Mecanismo de acción prologada y mantenida: Diuresis y natriuresis

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12 Fisiopatología de la HTA

13 Aspectos genéticos Aspectos ambientales Activación neurohormonal anormal. Alteración en el manejo renal del sodio Aumento en las resistencias periféricas, disfunción endotelial y remodelado vascular Papel renal en la HTA

14 Rol de la genética Puede explicar de un 30 a un 60% de las variaciones en la HTA Efecto por múltiples genes Genes relacionados con la angiotensina, oxido nítrico, receptores B- adrenérgicos y proteínas relacionadas con el trasporte iónico del sodio

15 Rol del ambiente Puede explicar el 20% de la variación de la HTA Geografía, dieta (alta en Na+, baja en K+ y Ca++, micro y macronutrientes), actividad física, aspectos socioeconómicos, estrés psicosocial, obesidad, ejercicio, fumado, resistencia a la insulina. Edad: A mayor edad mayor riesgo Raza: La raza negra con mayor riesgo Sexo: Incidencia mayor en el sexo masculino previo a la menopausia

16 Sistema nervioso simpático Controlado desde el núcleo solitario en el tallo cerebral con influencia del sistema límbico e hipotálamo (relacionado con HTA por estrés o emociones). Participan los baroreceptores de alta presión en la aorta y el seno carotídeo y los de baja presión de los atrios y ventrículos.

17 Sistema nervioso simpático Al estimularse produce: -Aumento de la frecuencia cardiaca -Vasocosntricción periférica -Aumento de la secreción de la norepinefrina adrenal y de la renina -Estimulación en la reabsorción de Na+ -Activación del sistema RAA por disminución del flujo renal por vasoconstricción -Hipertrofia y rigidez vascular

18 Sistema nervioso simpático En algunos tipos de HTA se documenta un aumento en el tono simpático de base o al someterse a estrés o emociones Se cree que existe una alteración en los baroreceptores o en las señales aferentes renales que activan el SNS.

19 Sistema renina angiotensina aldosterona La angiotensina 2 estimula al receptor ATI produciendo contracción e hipertrofia muscular vascular, aumento de la contractilidad cardiaca, estimulación del SNS, aumento de la sed y de la secreción de vasopresina y aldosterona y estimula la reabsorción del Na+ a nivel renal.

20 Remodelado vascular, hipertrofia y aumento de las resistencias periféricas Las sustancias (noradrenalina, angiotensina 2, endotelinas) descritas anteriormente favorecen la remodelación del músculo vascular y generan cambios a nivel del a matriz extracelular. Existen sustancias que contrarrestan estos efectos (oxido nítrico, prostaglandinas y el péptidos atrial natriurético) En la hipertensión existe un desbalance entre ambos sistemas que favorece el remodelado vascular con la subsecuente aparición de la HTA Esto se presenta a nivel de las arteriolas aferentes renales generando alteración en el flujo y manejo del sodio a ese nivel con un subsecuente daño renal y perpetuación de la HTA

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22 Muchas gracias Preguntas o comentarios?

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