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Insuficiencia cardíaca congestiva Jorge Brenes, MD San José, Costa Rica.

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1 Insuficiencia cardíaca congestiva Jorge Brenes, MD San José, Costa Rica

2 DEFINICIÓN Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso. Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso. E. Braunwald

3 Síndrome clínico que se manifiesta por disnea y fatiga en reposo o ejercicio, con daño estructural y/o funcional miocárdico, con desarrollo de un proceso de remodelación y alteraciones neurohormonales. Dr. Jorge Brenes

4 IC es una pandemia creciente, especialmente en la vejez, que determina gran impacto en economía, morbi y mortalidad. IC afecta 2-4 millones de residentes de USA y más de 15 millones en todo el mundo. NHLBI estima que el 75% de los pacientes con IC tienen antecedentes de HTA, 22% de hombres y 46% de mujeres víctimas de IMA desarrollarán IC en 6 años Es la mayor causa de hospitalización en USA en mayores de 65 años y la mitad de los pacientes son mayores de 65 años (prevalencia en Framinghan de 10/1000). El 40-50% tienen FE normales.

5 En USA hospitalizaciones como DX primario. 164% de aumento en hospitalizaciones en los últimos 15 años millones de visitas al médico/año. 6.5 millones de días hospital/año. Mortalidad hospitalaria: 5-8% Mortalidad anual para algunos pacientes: 40-60% 6 medicamentos promedio/paciente 78% con al menos 2 hospitalizaciones/año. 20% re-hospitalizados en 6 meses Diagnóstico de egreso más frecuente en mayores de 65 años. Costo: US$23.7 billones en 2004 Algunas estadísticas:

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7 Causas de aumento en la frecuencia Envejecimiento de la población Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis) Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática

8 Estudio Framingham Mortalidad 62 % en hombres a los 5 años 42% en mujeres a los 5 años 75% después de 9 años del inicio clínico Muerte súbita 25% en hombres, 13% en mujeres

9 Etiología Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de miocardio Disminución en la contractilidad Restricción al llenado

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11 Las guías recientes establecen pacientes en riesgo de IC (ACC estadío A) y la prioridad es la TERAPIA PREVENTIVA. Pacientes ACC estadío D representan sólo el 10% de la población total en IC, tienen la mayor mortalidad a corto plazo y consumen el mayor porcentaje de recursos. Un análisis de 6 países reveló que el 1-2% del total de gastos en salud eran para IC, y el 70% de ellos por gastos de hospitalización. Una valoración de costos en Europa determinó US$ para trasplante, US$ para asistencia ventricular mecánica y US$ para desfibrilador implantable.

12 Varios factores de riesgo influyen en las tasas de mortalidad: edad, disfunción renal, DM y FA. Un estudio canadiense demostró que la mayor mortalidad se puede establecer en minutos post- admisión y los factores de riesgo incluyen: mayor edad, TA sistólica, F. Resp, BUN e hiponatremia. Condiciones co-mórbidas: ECV, EBOC, cirrosis hepática, demencia y cáncer. En el estudio ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry) los predictores fueron BUN > 43, TA 115, creat 2.75

13 EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS NORMAL Disfunción VI asintomática Disfunción VI asintomática ICC compensada ICC compensada ICC descompensada ICC descompensada No síntomas Ejercicio normal Fx VI normal No síntomas Ejercicio normal Fx VI normal No síntomas Ejercicio normal Fx VI alterada No síntomas Ejercicio normal Fx VI alterada No síntomas ejercicio Fx VI alterada No síntomas ejercicio Fx VI alterada Síntomas ejercicio Fx VI alterada Síntomas ejercicio Fx VI alterada ICC refractaria ICC refractaria Síntomas no controlados con tratamiento Síntomas no controlados con tratamiento

14 DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR VOLUMEN LATIDO PRECARGA CONTRACTILIDAD GASTO CARDIACO FRECUENCIA CARDIACA - Contracción sinergística VI - Integridad pared VI - Competencia valvular POSTCARGA

15 La remodelación ventricular es la que determina la historia natural de la IC en la mayoría de las circunstancias y es el principal objetivo de la terapia actualmente. Remodelación es el cambio en tamaño y forma del corazón, involucrando usualmente el VI. El distintivo de la IC sistólica es la remodelación progresiva. Contrario a la expansión del IMA, la remodelación progresiva del VI es un proceso más gradual que ocurre en meses o años posterior al evento. La distorsión en la arquitectura miocárdica predispone a arritmias artriales y ventriculares. Remodelación SRAA y SS

16 La hipótesis neuroendocrina establece que la liberación temprana en IC antes de que aparezcan signos y síntomas, contribuye en forma importante a la remodelación progresiva del VI y la historia natural de la IC. En IC los sistemas RAA y S representan sistemas conservadores altamente eficientes para adaptarse a la depleción de volumen. En IC el SRRA está permanentemente activado. Hipokalemia y excesiva actividad simpática pueden también contribuir a muerte súbita en IC (20% de muertes en IC y mayor en NYHA II).

17 Una anormalidad funcional sistólica se define como una disminución en la habilidad del corazón insuficiente para desarrollar fuerza y acortar a una determinada velocidad y condiciones de llenado establecidas. El límite de elongación de la sarcómera según Frank Starling es 2.2 µg.

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20 Síntomas y signos 1.Disnea 2.Disnea de esfuerzo 3.Ortopnea 4.Disnea paroxística nocturna 5.Ritmo de galope 6.Crépitos pulmonares o sibilancias 7.Edema

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25 Sobrevida Morbilidad Capacidad ejercicio Calidad de vida Cambios neurohormonales Progresión de ICC Síntomas Sobrevida Morbilidad Capacidad ejercicio Calidad de vida Cambios neurohormonales Progresión de ICC Síntomas OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

26 Clasificación funcional New York Heart Association Clase I. Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor). Clase II. Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas. Clase III. Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas. Clase IV. Clase IV. Síntomas en reposo.

27 TRATAMIENTO Corrección de factores agravantes TRATAMIENTO Corrección de factores agravantes MEDICACIONES Endocarditis Obesidad Hipertensión Actividad física Excesos en dieta Endocarditis Obesidad Hipertensión Actividad física Excesos en dieta Embarazo Arritmias (FA) Infecciones Hipertiroidismo Tromboembolismo Embarazo Arritmias (FA) Infecciones Hipertiroidismo Tromboembolismo

28 TRATAMIENTO TERAPIA FARMACOLOGICA TRATAMIENTO TERAPIA FARMACOLOGICA DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos, etc.) DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos, etc.)

29 DROGAS EFECTOS HEMODINAMICOS DROGAS EFECTOS HEMODINAMICOS A A I I A + V V V D D Presión de llenado ventricular Volumen latido Volumen latido Normal ICC

30 TERAPIA FARMACOLOGICA DIURETICOS Mejoría síntomas Disminución mortalidad Prevención de ICC Prevención de ICC si ? ? ? ? Vasodil.( Nitratos) si ? ? DIGOXINA si = = mínima INOTROPICOS si mort. ? ? Otras drogas control neurohormonal Otras drogas control neurohormonal si + / - ? ? I - Eca si SI si Control neurohormonal Control neurohormonal NO si no SI

31 TRATAMIENTO Normal Disfunción VI Asintomática FE <40% Disfunción VI Asintomática FE <40% ICC Sintomática NYHA II ICC Sintomática NYHA II Inotrópicos Terapia especializada Transplante Inotrópicos Terapia especializada Transplante ICC Sintomática NYHA - IV ICC Sintomática NYHA - IV ICC Sintomática NYHA - III ICC Sintomática NYHA - III Prevención secundaria Modificación de actividad física Prevención secundaria Modificación de actividad física I-ECA Diuréticos dosis baja Inhibidores neurohormonales Digoxina? Diuréticos dosis baja Inhibidores neurohormonales Digoxina? Diuréticos de asa Espironolactona Diuréticos de asa Espironolactona

32 Cortex Médula Tiazidas Inhiben intercambio activo de Cl-Na en el segmento cortical diluyente del asa ascendente de Henle Tiazidas Inhiben intercambio activo de Cl-Na en el segmento cortical diluyente del asa ascendente de Henle Ahorradores de K Inhiben reabsorción de Na en el túbulo distal convoluto y colector Ahorradores de K Inhiben reabsorción de Na en el túbulo distal convoluto y colector Diuréticos de asa Inhiben intercambio de Cl-Na-K en el segmento grueso del asa ascendente de Henle Diuréticos de asa Inhiben intercambio de Cl-Na-K en el segmento grueso del asa ascendente de Henle Asa de Henle Túbulo Colector DIURETICOS

33 TIAZIDAS MECANISMO DE ACCION Excreta % del Na + filtrado Eliminación de K Inhiben anhidrasa carbónica: incrementa eliminación de HCO 3 Excreción de ácido úrico, Ca y Mg No relación dosis - efecto Excreta % del Na + filtrado Eliminación de K Inhiben anhidrasa carbónica: incrementa eliminación de HCO 3 Excreción de ácido úrico, Ca y Mg No relación dosis - efecto

34 DIURETICOS DE ASA MECANISMO DE ACCION Excreta % del Na + filtrado Eliminación de K +, Ca + y Mg ++ Resistencia de arteriolas aferentes Flujo cortical y TFG Libera PGs renales AINEs pueden antagonizar diuresis Excreta % del Na + filtrado Eliminación de K +, Ca + y Mg ++ Resistencia de arteriolas aferentes Flujo cortical y TFG Libera PGs renales AINEs pueden antagonizar diuresis

35 DIURETICOS AHORRADORES DE K MECANISMO DE ACCION Elimina < 5% del Na + filtrado Inhiben intercambio de Na + por K + o H + Espironolactona = antagonista competitivo del receptor de aldosterona Amilorida y triamtereno bloquean los canales de Na + controlados por aldosterona Elimina < 5% del Na + filtrado Inhiben intercambio de Na + por K + o H + Espironolactona = antagonista competitivo del receptor de aldosterona Amilorida y triamtereno bloquean los canales de Na + controlados por aldosterona

36 Volumen y precarga Mejoría síntomas de congestión No efecto directo en GC, pero una reducción excesiva precarga puede Mejoría distensibilidad arterial Activación neurohormonal Niveles de NA, Ang II y ARP Excepción: con espironolactona Volumen y precarga Mejoría síntomas de congestión No efecto directo en GC, pero una reducción excesiva precarga puede Mejoría distensibilidad arterial Activación neurohormonal Niveles de NA, Ang II y ARP Excepción: con espironolactona EFECTOS DE LOS DIURETICOS

37 DIURETICOS REACCIONES ADVERSAS Tiazidas y diuréticos de asa Cambios en electrolitos: Volumen Na +, K +, Ca ++, Mg ++ alcalosis metabólica Cambios metabólicos: glicemia, uremia, gota LDL-C y TG Reacciones cutáneas alérgicas Cambios en electrolitos: Volumen Na +, K +, Ca ++, Mg ++ alcalosis metabólica Cambios metabólicos: glicemia, uremia, gota LDL-C y TG Reacciones cutáneas alérgicas

38 DIURETICOS REACCIONES ADVERSAS Tiazidas y diuréticos de asa DIURETICOS REACCIONES ADVERSAS Tiazidas y diuréticos de asa Efectos idiosincráticos: Discrasia sanguínea, ictericia colestática y pancreatitis aguda Efectos gastrointestinales Efectos genitourinarios: Impotencia y cólicos menstruales Sordera, nefrotoxicidad ( diuréticos de asa ) Efectos idiosincráticos: Discrasia sanguínea, ictericia colestática y pancreatitis aguda Efectos gastrointestinales Efectos genitourinarios: Impotencia y cólicos menstruales Sordera, nefrotoxicidad ( diuréticos de asa )

39 DIURETICOS AHORRADORES DE K REACCIONES DIURETICOS AHORRADORES DE K REACCIONES Cambios en electrolitos: Na +, K +, acidosis Músculo-esquelética: Calambres, debilidad Reacciones cutáneas alérgicas: Rash, prurito Cambios en electrolitos: Na +, K +, acidosis Músculo-esquelética: Calambres, debilidad Reacciones cutáneas alérgicas: Rash, prurito

40 Na + K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ Ca ++ Na-K ATPasa Intercambiador Na-Ca Miofilamentos DIGOXINA CONTRACTILIDAD

41 DIGOXINA PROPIEDADES FARMACOCINETICAS Absorción oral (%) Unión a proteínas (%) Volumen de distribución (l/Kg) Vida media Eliminación Inicio (min) i.v. oral Efecto máximo (h) i.v. oral Duración Nivel terapéutico (ng/ml) Absorción oral (%) Unión a proteínas (%) Volumen de distribución (l/Kg) Vida media Eliminación Inicio (min) i.v. oral Efecto máximo (h) i.v. oral Duración Nivel terapéutico (ng/ml) (3-9) 36 (26-46) h Renal días (3-9) 36 (26-46) h Renal días

42 DIGOXINA ESTRATEGIAS DE DIGITALIZACION DIGOXINA ESTRATEGIAS DE DIGITALIZACION (mg) / d 0.25 / d (mg) / d 0.25 / d i.v / 4 h ILD: i.v / 4 h ILD: oral h / 6 h oral h / 6 h oral 2-5 d 0.25 / 6-12 h oral 2-5 d 0.25 / 6-12 h Dosis de carga (mg) Dosis de mantenimiento Dosis de mantenimiento ILD = Dosis INICIAL promedio requirida para impregnación

43 DIGOXINA EFECTOS HEMODINAMICOS Gasto cardiaco Fracción de eyección del VI PTDVI Tolerancia al ejercicio Natriuresis Activación neurohormonal Gasto cardiaco Fracción de eyección del VI PTDVI Tolerancia al ejercicio Natriuresis Activación neurohormonal

44 DIGOXINA EFECTOS NEUROHORMONALES Norepinefrina plasmática Actividad sistema nervioso periférico Actividad SRAA Tono vagal Normaliza baroreceptores arteriales Norepinefrina plasmática Actividad sistema nervioso periférico Actividad SRAA Tono vagal Normaliza baroreceptores arteriales

45 % EMPEORAMIENTO DE ICC % EMPEORAMIENTO DE ICC p = DIGOXINA: mg /d ( ng/ml) EF < 35% Clase I-III (digoxina+diurético+IECA) También disminución significativa en tiempo ejercicio y FEVI. DIGOXINA: mg /d ( ng/ml) EF < 35% Clase I-III (digoxina+diurético+IECA) También disminución significativa en tiempo ejercicio y FEVI. DIGOXINA EFECTO EN PROGRESION ICC RADIANCE N Engl J Med 1993;329:1 RADIANCE N Engl J Med 1993;329:1 Placebo n=93 DIGOXINA Suspensión Placebo n=93 DIGOXINA Suspensión DIGOXINA n= Días

46 Placebo n=3403 Placebo n=3403 DIGOXINA n=3397 DIGOXINA n= MORTALIDAD TOTAL % % DIG N Engl J Med 1997;336:525 DIG N Engl J Med 1997;336:525 Meses p = 0.8

47 DIGOXINA EFECTOS A LARGO PLAZO Sobrevida similar a placebo Menos admisiones hospitalarias Arritmias más serias Más infartos del miocardio Sobrevida similar a placebo Menos admisiones hospitalarias Arritmias más serias Más infartos del miocardio

48 DIGOXINA USOS CLINICOS FA con respuesta ventricular rápida ICC refractaria a otras drogas ¿Otras indicaciones? Puede ser combinada con otras drogas FA con respuesta ventricular rápida ICC refractaria a otras drogas ¿Otras indicaciones? Puede ser combinada con otras drogas

49 DIGOXINA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTA: Toxicidad a digoxina RELATIVAS: Bloqueo AV avanzado sin marcapaso Bradicardia o seno enfermo sin MP CVPs y TV Hipokalemia marcada W-P-W con fibrilación atrial ABSOLUTA: Toxicidad a digoxina RELATIVAS: Bloqueo AV avanzado sin marcapaso Bradicardia o seno enfermo sin MP CVPs y TV Hipokalemia marcada W-P-W con fibrilación atrial

50 TOXICIDAD POR DIGOXINA MANIFESTACIONES CARDIACAS ARRITMIAS : Ventricular (CVPs, TV, FV) Supraventricular (CAPs, TSV) BLOQUEOS: BLOQUEOS S-A Y A-V EXACERBACION ICC ARRITMIAS : Ventricular (CVPs, TV, FV) Supraventricular (CAPs, TSV) BLOQUEOS: BLOQUEOS S-A Y A-V EXACERBACION ICC

51 TOXICIDAD POR DIGOXINA MANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS GASTROINTESTINALES: Náusea, vómito, diarrea NERVIOSAS: Depresión, desorientación, parestesias VISUALES: Visión borrosa, escotomas y visión amarilla HIPERESTROGENISMO: Ginecomastia, galactorrea GASTROINTESTINALES: Náusea, vómito, diarrea NERVIOSAS: Depresión, desorientación, parestesias VISUALES: Visión borrosa, escotomas y visión amarilla HIPERESTROGENISMO: Ginecomastia, galactorrea

52 GLICOSIDOS CARDIACOS SIMPATICOMIMETICOS Catecolaminas Agonistas ß-adrenérgicos INHIBIDORES FOSFODIESTERASA Amrinona Enoximona Otros GLICOSIDOS CARDIACOS SIMPATICOMIMETICOS Catecolaminas Agonistas ß-adrenérgicos INHIBIDORES FOSFODIESTERASA Amrinona Enoximona Otros Milrinone Piroximone Milrinone Piroximone INOTROPICOS POSITIVOS

53 ESTIMULANTES ß-ADRENERGICOS CLASIFICACION ESTIMULANTES ß-ADRENERGICOS CLASIFICACION Estimulantes B 1 Aumentan la contractilidad DobutaminaDoxaminolXamoterol ButopaminaPrenalterolTazolol Estimulantes B 1 Aumentan la contractilidad DobutaminaDoxaminolXamoterol ButopaminaPrenalterolTazolol Estimulantes B 2 Producen vasodilatación arterial y reducen RVS Estimulantes B 2 Producen vasodilatación arterial y reducen RVS Pirbuterol Carbuterol Pirbuterol Carbuterol Rimiterol Fenoterol Rimiterol Fenoterol Tretoquinol Salbutamol Tretoquinol Salbutamol Terbutalina Salmefamol Terbutalina Salmefamol Soterenol Quinterenol Soterenol Quinterenol Mixto Dopamina

54 DOPAMINA Y DOBUTAMINA EFECTOS Receptores Contractilidad Frec. Cardiaca Presión arterial Perfusión renal Arritmias DA (µg / Kg / min) Dobutamina < 2 DA 1 / DA 2 ± ± ± ± ± ± ß1ß1 ß1ß ± ± > 5 ß ± ± ß1ß1 ß1ß1 ± ± + + ± ±

55 INOTROPICOS POSITIVOS CONCLUSIONES Pueden aumentar mortalidad Seguros en dosis bajas Uso únicamente en ICC refractaria NO para uso como terapia crónica Pueden aumentar mortalidad Seguros en dosis bajas Uso únicamente en ICC refractaria NO para uso como terapia crónica

56 GC PRECARGA POSCARGA Contractilidad Normal Contractilidad Disminuida Contractilidad Disminuida Contractilidad Normal Contractilidad Disminuida Contractilidad Disminuida VV AV DROGAS VASODILATORAS PRINCIPIOS

57 Vasodilatación Venosa Vasodilatación Venosa MIXTOS Calcioantagonistas Bloqueadores -adrenérgicos IECA Antagonistas Angiotensina II Activadores canales K + Nitroprusiato MIXTOS Calcioantagonistas Bloqueadores -adrenérgicos IECA Antagonistas Angiotensina II Activadores canales K + Nitroprusiato VENOSOS Nitratos Molsidomina VENOSOS Nitratos Molsidomina ARTERIAL Minoxidil Hidralazina ARTERIAL Minoxidil Hidralazina VASODILATORES CLASIFICACION VASODILATORES CLASIFICACION Vasodilatación Arterial Vasodilatación Arterial

58 1- VASODILATACION VENOSA Precarga 2- Vasodilatación coronaria Perfusión miocárdica 3- Vasodilatación arterial Postcarga 4- Otros 1- VASODILATACION VENOSA Precarga 2- Vasodilatación coronaria Perfusión miocárdica 3- Vasodilatación arterial Postcarga 4- Otros Congestión pulmonar Tamaño ventricular Stress pared ventricular MVO 2 NITRATOS EFECTOS HEMODINAMICOS Gasto cardiaco Presión arterial

59 20 mg / 8h 4 semanas 4 semanas TIEMPO EJERCICIO, TIEMPO EJERCICIO, ISOSORBIDE 5 - MONONITRATO Jansen W et al Med Welt 1982;33:1756 NITRATOS CAPACIDAD FUNCIONAL Control 1 dosis 1 dosis segundos ** n=24

60 0.6 PROBABILIDAD DE MUERTE 0 0 Placebo (273) Prazosin (183) Hz + ISDN (186) MESES VHefT-1 N Engl J Med 1986;314:1547 VHefT-1 N Engl J Med 1986;314:1547 NITRATOS SOBREVIDA

61 " Disminución en el efecto de una droga cuando se administra en una forma prolongada" " Disminución en el efecto de una droga cuando se administra en una forma prolongada" NITRATOS TOLERANCIA Se presenta con todos los nitratos Es dosis-dependiente Desaparece en 24 h. después de parar la droga Tolerancia puede ser evitada Usando la menor dosis efectiva Creando niveles plasmáticos discontinuos Se presenta con todos los nitratos Es dosis-dependiente Desaparece en 24 h. después de parar la droga Tolerancia puede ser evitada Usando la menor dosis efectiva Creando niveles plasmáticos discontinuos

62 NITRATOS TOLERANCIA NITRATOS TOLERANCIA Puede ser evitada o minimizada Administración intermitente Usar la dosis más baja posible Interponer intervalos libres de nitratos Buscar picos y valles en niveles plasmáticos Recuperar la sensibilidad a los nitratos del músculo liso vascular durante los nadires Parches: remover después de 8-10 h Puede ser evitada o minimizada Administración intermitente Usar la dosis más baja posible Interponer intervalos libres de nitratos Buscar picos y valles en niveles plasmáticos Recuperar la sensibilidad a los nitratos del músculo liso vascular durante los nadires Parches: remover después de 8-10 h

63 NTG s.l. ISDN I 5-MN NTG percutánea NTG s.l. ISDN I 5-MN NTG percutánea TOLERANCIATOLERANCIA TOLERANCIATOLERANCIA VIDAMEDIAVIDAMEDIA VIDAMEDIAVIDAMEDIA NITRATOS TOLERANCIA

64 NITRATOS CONTRAINDICACIONES NITRATOS CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad previa Hipotensión ( < 80 mmHg) IAM con presión de llenado ventricular baja 1 er trimestre del embarazo Hipersensibilidad previa Hipotensión ( < 80 mmHg) IAM con presión de llenado ventricular baja 1 er trimestre del embarazo CON PRECAUCION: žPericarditis constrictiva žHipertensión intracraneana žCardiomiopatía hipertrófica žPericarditis constrictiva žHipertensión intracraneana žCardiomiopatía hipertrófica

65 NITRATOS USOS CLINICOS Congestión pulmonar Disnea paroxística nocturna y ortopnea Isquemia miocárdica con ICC En ICC aguda y en edema pulmonar: NTG s.l. o i.v. Congestión pulmonar Disnea paroxística nocturna y ortopnea Isquemia miocárdica con ICC En ICC aguda y en edema pulmonar: NTG s.l. o i.v.

66 VASOCONSTRICCION VASODILATACION Kininógeno Kalikreina Fragmentos inactivos Angiotensinógeno Angiotensina I RENINA Kininasa II Inhibidor ALDOSTERONA SNS VASOPRESINA PROSTAGLANDINAS tPA ANGIOTENSINA II BRADIKININA IECA MECANISMO DE ACCION IECA MECANISMO DE ACCION E.C.A.

67 IECA EFECTOS HEMODINAMICOS IECA EFECTOS HEMODINAMICOS Vasodilatación arterial PAD, PCP y PTDVI RVS y PA GC y tolerancia al ejercicio No cambio en FC / contractilidad MVO 2 Flujo renal, coronario y cerebral Diuresis y natriuresis Vasodilatación arterial PAD, PCP y PTDVI RVS y PA GC y tolerancia al ejercicio No cambio en FC / contractilidad MVO 2 Flujo renal, coronario y cerebral Diuresis y natriuresis

68 75 95 No Tratamiento Adicional Necesario (%) No Tratamiento Adicional Necesario (%) Quinapril Heart Failure Trial JACC 1993;22:1557 Quinapril Heart Failure Trial JACC 1993;22:1557 IECA CAPACIDAD FUNCIONAL Quinapril Continución n=114 Quinapril Continución n=114 Quinapril detenido Placebo n=110 Quinapril detenido Placebo n=110 p< Semanas Clase II-III

69 IECA VENTAJAS Inhiben remodelamiento VI post-IM Modifican la progresión de la ICC crónica Sobrevida Hospitalizaciones Mejoría de la calidad de vida En contraste con otros vasodilatores, no producen activación neurohormonal o taquicardia refleja No se desarrolla tolerancia a sus efectos Inhiben remodelamiento VI post-IM Modifican la progresión de la ICC crónica Sobrevida Hospitalizaciones Mejoría de la calidad de vida En contraste con otros vasodilatores, no producen activación neurohormonal o taquicardia refleja No se desarrolla tolerancia a sus efectos

70 Placebo Enalapril PROBABILIDAD DE MUERTE MESES p< p< CONSENSUS N Engl J Med 1987;316:1429 CONSENSUS N Engl J Med 1987;316:1429 IECA SOBREVIDA

71 Meses p = Enalapril n=2111 Enalapril n=2111 Placebo n=2117 Placebo n=2117 SOLVD (Prevención) N Engl J Med 1992;327:685 % MORTALIDAD % MORTALIDAD IECA SOBREVIDA n = 4228 No síntomas ICC FE < 35 n = 4228 No síntomas ICC FE < 35

72 Meses p = Mortalidad % Mortalidad % Enalapril n=1285 Enalapril n=1285 Placebo n=1284 Placebo n=1284 SOLVD (Tratamiento) N Engl J M 1991;325:293 IECA SOBREVIDA n = 2589 ICC - NYHA II-III - FE < 35 n = 2589 ICC - NYHA II-III - FE < 35

73 Mortalidad % Mortalidad % 4 4 SAVE N Engl J Med 1992;327:669 SAVE N Engl J Med 1992;327:669 Años Placebo Captopril 0 0 n=1115 n=1116 p=0.019 ² -19% IECA SOBREVIDA n = días post IAM FE < mg / day n = días post IAM FE < mg / day Disfunción ventricular post IM asintomática Disfunción ventricular post IM asintomática

74 ISIS-4 GISSI-3 SAVE SMILE AIRE IECA Beneficio Selección pt Captopril Lisinopril Captopril Zofenopril Ramipril 0.5 / 5 sem 0.8 / 6 sem 4.2 / 3.5 a 4.1 / 1 a 6 / 1 a Todos con IAM FE < 40 Asintomático FE < 40 Asintomático IAM ant., no TRL ICC clínica TRACE Trandolapril 7.6 / 3 a Disf Vent / ICC clínica FE < 35 Disf Vent / ICC clínica FE < 35 IECA SOBREVIDA POST IM IECA SOBREVIDA POST IM

75 IECA INDICACIONES Insuficiencia cardiaca clínica Todos los pacientes Disfunción ventricular asintomática FEVI < 35 % Insuficiencia cardiaca clínica Todos los pacientes Disfunción ventricular asintomática FEVI < 35 %

76 IECA EFECTOS INDESEABLES Inherentes en su mecanismo de acción Hipotensión Hiperkalemia Edema angioneurótico Debidos a su estructura química Erupciones cutáneas Neutropenia, trombocitopenia Malestar digestivo Inherentes en su mecanismo de acción Hipotensión Hiperkalemia Edema angioneurótico Debidos a su estructura química Erupciones cutáneas Neutropenia, trombocitopenia Malestar digestivo Tos seca Insuf. renal Tos seca Insuf. renal Disgeusia Proteinuria Disgeusia Proteinuria

77 IECA CONTRAINDICACIONES Estenosis de la arteria renal Insuficiencia renal Hiperkalemia Hipotensión arterial Intolerancia (debido a efectos adversos) Estenosis de la arteria renal Insuficiencia renal Hiperkalemia Hipotensión arterial Intolerancia (debido a efectos adversos)

78 ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II MECANISMO DE ACCION ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II MECANISMO DE ACCION RENINA Angiotensinógeno Angiotensina I ANGIOTENSINA II Angiotensina I ANGIOTENSINA II ECA Otras vías Vasoconstricción Acción proliferativa Acción proliferativa Vasodilatación Acción Antiproliferativa Acción Antiproliferativa AT1 AT2 BLOQUEADORES RECEPTOR AT1 BLOQUEADORES RECEPTOR AT1 RECEPTORES

79 ANTAGONISTAS RECEPTOR AT1 DROGAS ANTAGONISTAS RECEPTOR AT1 DROGAS Losartan Valsartan Irbersartan Candersartan Losartan Valsartan Irbersartan Candersartan Bloqueo competitivo y selectivo de los receptores AT1 Bloqueo competitivo y selectivo de los receptores AT1

80 Antagonistas receptor AT 1 Resolvd. Resolvd. Candesartan vs enalapril vs candesartan/enalapril. No diferencias. Menos dilatación en el grupo combinado. Elite. Elite. Losartan mejor que captopril. Elite II. Elite II. Losartan igual que captopril. ValHeft. ValHeft. Valsartan vs placebo. Por publicarse.

81 Antagonistas receptor AT 1 En pacientes con disfunción sistólica, los inhibidores ECA permanecen como la droga de primera escogencia. Los bloqueadores del receptor de Angiotensina pueden ser considerados como una alternativa si el inhibidor de la ECA no fue tolerado Poole-Wilson PA, Pitt B. Presented at 72nd Scientific Sessions of American Heart Association, November 10, Atlanta, Georgia.

82 ALDOSTERONA Retención Na + Retención H 2 O Excreción K + Excreción Mg 2+ Retención Na + Retención H 2 O Excreción K + Excreción Mg 2+ Depósito de colágeno Fibrosis - miocardio - vasos Espironolactona Edema Arritmias Antagonista competitivo del receptor de aldosterona (miocardio, pared arterial, riñón) Antagonista competitivo del receptor de aldosterona (miocardio, pared arterial, riñón) INHIBIDORES ALDOSTERONA

83 INDICACIONES INHIBIDORES ALDOSTERONA INDICACIONES EFECTO DIURETICO Congestión pulmonar (disnea) Congestión sistémica (edema) EFECTOS ELECTROLITICOS Hipo K +, Hipo Mg + Arritmias Mejor que suplementos K + EFECTOS NEUROHORMONALES RALES EFECTO DIURETICO Congestión pulmonar (disnea) Congestión sistémica (edema) EFECTOS ELECTROLITICOS Hipo K +, Hipo Mg + Arritmias Mejor que suplementos K + EFECTOS NEUROHORMONALES RALES

84 Hiperkalemia Insuficiencia renal severa Acidosis metabólica Hiperkalemia Insuficiencia renal severa Acidosis metabólica INHIBIDORES ALDOSTERONA CONTRAINDICACIONES INHIBIDORES ALDOSTERONA CONTRAINDICACIONES

85 BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICIOSOS Densidad de receptores ß 1 Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas Activación neurohormonal FC Antihipertensivos y antianginosos Antiarrítmicos Antioxidante Antiproliferativo Densidad de receptores ß 1 Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas Activación neurohormonal FC Antihipertensivos y antianginosos Antiarrítmicos Antioxidante Antiproliferativo

86 FRACCION DE EYECCION VI FRACCION DE EYECCION VI < 30% 30-40% > 40% % % ß Bloqueador Placebo BHAT JACC 1990;16:1327 BHAT JACC 1990;16:1327 ß BLOQUEADORES SOBREVIDA ß BLOQUEADORES SOBREVIDA

87 IECA ß BLOQUEADOR Si No n=2231 SI No 13.3% 19.5% 24.3% 27.7% ß BLOQUEADORES Mortalidad ß BLOQUEADORES Mortalidad SAVE Circulation 1995;92:3132 SAVE Circulation 1995;92:3132

88 BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS INDICACIONES y UTILIZACION No claramente establecida Empezar con dosis muy bajas Lento aumento de la dosis ¿Suspensión lenta? No claramente establecida Empezar con dosis muy bajas Lento aumento de la dosis ¿Suspensión lenta?

89 BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS CANDIDATO IDEAL ? BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS CANDIDATO IDEAL ? Sospecha de activación adrenérgica Arritmias Hipertensión Angina Sospecha de activación adrenérgica Arritmias Hipertensión Angina

90 BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS CONTRAINDICACIONES BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS CONTRAINDICACIONES Hipotensión: PA < 100 mmHg Bradicardia: FC < 50 bpm Inestabilidad clínica Bronquitis crónica, ASMA Insuficiencia renal crónica severa Hipotensión: PA < 100 mmHg Bradicardia: FC < 50 bpm Inestabilidad clínica Bronquitis crónica, ASMA Insuficiencia renal crónica severa

91 CALCIOANTAGONISTAS EFECTOS POTENCIALES CALCIOANTAGONISTAS EFECTOS POTENCIALES Antiisquémicos Vasodilatación periférica Inotropismo Antiisquémicos Vasodilatación periférica Inotropismo

92 CALCIOANTAGONISTAS POSIBLE UTILIDAD CALCIOANTAGONISTAS POSIBLE UTILIDAD Diltiazem contraindicado Verapamil y Nifedipina no recomendados Vasoselectivos (amlodipina, nisoldipina), pueden ser útiles en isquemia + ICC Amlodipina puede ser útil en ICC no isquémica Diltiazem contraindicado Verapamil y Nifedipina no recomendados Vasoselectivos (amlodipina, nisoldipina), pueden ser útiles en isquemia + ICC Amlodipina puede ser útil en ICC no isquémica

93 ANTICOAGULANTES EPISODIO EMBOLICO PREVIO FIBRILACION ATRIAL Trombo identificado Aneurisma VI (3-6 m post IM) Clase III-IV en la presencia de: FE < 30 Aneurisma o un VI muy dilatado Flebitis Reposo en cama prolongado EPISODIO EMBOLICO PREVIO FIBRILACION ATRIAL Trombo identificado Aneurisma VI (3-6 m post IM) Clase III-IV en la presencia de: FE < 30 Aneurisma o un VI muy dilatado Flebitis Reposo en cama prolongado

94 ANTIARRITMICOS TV sostenida, con/sin síntomas ß Bloqueadores Amiodarona Muerte súbita por FV Considerar desfibrilador implantable TV sostenida, con/sin síntomas ß Bloqueadores Amiodarona Muerte súbita por FV Considerar desfibrilador implantable

95 ANTIARRITMICOS MORTALIDAD ANTIARRITMICOS MORTALIDAD EMIAT Am Coll Cardiol 1996 EMIAT Am Coll Cardiol Placebo Amiodarona / / 743 MORTALIDAD A 2 AÑOS % MORTALIDAD A 2 AÑOS % n= d post IM Amiodarona 200 mg/d Seguimiento años n= d post IM Amiodarona 200 mg/d Seguimiento años ns

96

97

98 Terapia no farmacológica Ultrafiltración Asistencia ventricular mecánica Resincronizadores Defibriladores implantables Cirugía (infartectomía, aneurismectomía, etc.) Células madre Inmunomodulación Trasplante

99 Futuro El estudio ADHERE demostró el uso de IECA sólo en 74%, ß Bloq en 73%, instrucciones post egreso en 47% y estrategias para dejar de fumar en 64%. El uso de dopamina en pacientes externos aumentó la mortalidad a pesar de mejorar clase funcional. Los resincronizadores mejoraron calidad de vida y disminuyeron mortalidad. Los defibriladores no tienen aprobación total actualmente. NESIRETIDE aprobado en 2001 por FDA, en estudios recientes, han demostrado aumento en mortalidad y empeoramiento de la función renal.

100 Estudios recientes para bloquear endotelina y TNF -α fallaron en demostrar aumento de sobrevida en IC. PREVENCIÓN. La solución de la IC es la PREVENCIÓN. Estatinas, IECA, ARA II junto con la modificación de estilos de vida que disminuyan el fumado, obesidad y aumenten actividad física, son objetivos alcanzables. El mejor entendimiento de la fisiopatología, la manipulación genética, la modulación metabólica y farmacológica, así como el mejoramiento en los dispositivos electromecánicos y en la cirugía, determinan el Norte de esta pandemia.


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