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Insuficiencia cardiaca. DEFINICION Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos.

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1 Insuficiencia cardiaca

2 DEFINICION Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso." Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso." E. Braunwald

3 DEFINICION La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

4 Definición de insuficiencia cardiaca I.Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y II.Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en casos donde el diagnóstico está en duda), III.Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca. Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

5 Panorama en U.S.A Prevalencia: aprox. 5 millones de personas Incidencia: ~ /año Consultas médicas: 12 a 15 millones/año Días hospital: 6.5 millones/año Hospitalizaciones: ~ /año Costo anual: $ 27.9 billones ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

6 Epidemiología En la población europea, la prevalencia de insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del 0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con una mediana de 74 años. El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa más del 50% mueren al año. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

7 Es una de las causas más frecuentes de hospitalización Su incidencia aumenta al incrementarse la edad Es la causa más frecuente de hospitalización en el anciano Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV Cardiol Clin 1994;12:1-8 Insuficiencia cardiaca

8 Causas de aumento en la frecuencia Envejecimiento de la población Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis) Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática

9 Factores de riesgo 1.Hipertrofia ventricular izquierda 2.Envejecimiento 3.Enfermedad coronaria 4.Hipertensión arterial 5.Diabetes Mellitus 6.Obesidad 7.Tabaquismo

10 Incidencia de insuficiencia cardiaca y los factores de riesgo Riesgo ajustado por edad años65-94 años FRHombresMujeresHombresMujeres Colesterol HTA4.0**3.0**1.9** Diabetes4.4**7.7**2.0**3.6** HVI-ECG14.9**12.8**4.9**5.4** Tabaquismo1.5**1.1*1.01.3* * p<0.05, ** p<0.001

11 HVI es un factor de riesgo independiente para AVC, insuficiencia cardiaca y EAC Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88

12 Etiología Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de miocardio Disminución en la contractilidad Restricción al llenado

13 Etiología La enfermedad coronaria, la hipertensión y la cardiomiopatía dilatada son las causas más importantes en el mundo occidental. Hasta 30% de los pacientes con una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética. La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia cardiaca.

14 Infarto inicial Expansión del infarto (horas a días) Remodelado global (días a meses) Remodelado ventricular posterior a un infarto agudo Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:

15 Otras etiologías 1.Hipertensión arterial 2.Diabetes Mellitus 3.Enfermedades tiroideas 4.Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing 5.Embarazo (miocardiopatía peripartum) 6.Familiar (10-15%) 7.Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína

16 Otras etiologías 7.Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinofílica) 8.Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico) 9.Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa)

17 Otras etiologías 10.Toxinas: plomo, arsénico y cobalto 11.Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de necrosis tumoral ) 12.Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis 13.Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis 14.Enfermedades infiltrativas: amiloidosis 15.Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.

18 Otras etiologías 16.Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis 18.Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis 19.Enfermedad valvular cardiaca 20.Idiopática (10-20%)

19 Insuficiencia cardiaca Derecha Retrógrada Izquierda Anterógrada AgudaCrónica Alto gastoBajo gasto Congestiva DiastólicaSistólica

20 Prevalencia de la insuficiencia cardiaca USA (CHS) USA (CHS) Finland (Helsinki) Finland (Helsinki) England (Poole) England (Poole) Sweden (Vasteras) Sweden (Vasteras) Den. (Copen.) Den. (Copen.) Spain (Asturias) Spain (Asturias) Portugal (EPICA) Portugal (EPICA) Nether. (Rotter.) Nether. (Rotter.) 66– – – – – – > > > > – –95 65 Rango edad Media Rango edad Media Proporción con función sistólica VI disminuida Proporción con función sistólica VI conservada Prevalencia (%)

21 EstadíoDescripciónEjemplos A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca Hipertensión, Obesidad Enfermedad aterosclerótica Diabetes, Síndrome Metabólico HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca IM previo Remodelado VI: HVI y FE Valvulopatía asintomática C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca Disnea y fatiga Tolerancia reducida al ejercicio D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo Hospitalizaciones frecuentes ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

22 EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS NORMAL Disfunción VI asintomática Disfunción VI asintomática ICC compensada ICC compensada ICC descompensada ICC descompensada No síntomas Ejercicio normal Fx VI normal No síntomas Ejercicio normal Fx VI normal No síntomas Ejercicio normal Fx VI alterada No síntomas Ejercicio normal Fx VI alterada No síntomas ejercicio Fx VI alterada No síntomas ejercicio Fx VI alterada Síntomas ejercicio Fx VI alterada Síntomas ejercicio Fx VI alterada ICC refractaria ICC refractaria Síntomas no controlados con tratamiento Síntomas no controlados con tratamiento Insuficiencia cardiaca

23 Efectos hemodinámicos ICC Normal Presión de llenado ventricular Volumen latido

24 Fisiopatología. Mecanismos Compensadores Mecanismo de Frank-Starling a.En reposo, sin IC b.IC debida a disfunción del VI c.IC avanzada

25 Fisiopatología. Mecanismos Compensadores Activación Neurohormonal Muchos mecanismos hormonales distintos están comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen: Sistema Nervioso Simpático (SNS) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA) Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

26 Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I): Estímulo simpático del SNC Estímulo simpático del SNC Progreso De la Enfermedad Actividad simpática Actividad simpáticacardiaca receptores receptores receptores Vasoconstricción Retención Sodio Toxicidad Miocárdica Aumento de arritmias Actividad Simpática Actividad Simpática hacia riñones + vasculatura periférica Activación del SRAA Fisiopatología. Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca

27 VasoconstricciónVasoconstricción Estrés Oxidativo Crecimiento Celular ProteinuriaProteinuria Remodelado VI Remodelado Vascular Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Receptor AT I Renina Enzima Convertidora de Angiotensina de Angiotensina(IECA) Fisiopatología. Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

28 PAM = ( VS x FC) x RTP PAM = ( VS x FC) x RTP Renina-Angiotensina-Aldosterona ( perfusión renal) Retención Sodio-agua Sed AumentoSimpático Vasoconstricción Fisiopatología. Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Descenso de la PAM

29 Fisiopatología. Estimulación Compensadora Neurohormonal: Resumen Gasto Cardiaco Disminuido Sistema Nervioso Sistema NerviosoSimpático Sistema SistemaRenina-angiotensina Hormona Antidiurética (vasopresina) Hormona Antidiurética (vasopresina) Frec. Cardiaca Frec. Cardiaca Contractilidad Contractilidad Vasoconstricción Volumen circulante Volumen circulante Anteriolar Mantener presión arterial GastoCardiaco Volumen VolumenLatido + -+ Venosa Retorno Venoso al corazón ( precarga) Retorno Venoso al corazón ( precarga) Edema Periférico y congestión pulmonar

30 Disfunción VI Gasto cardiaco disminuido y Presión arterial disminuída Gasto cardiaco disminuido y Presión arterial disminuída Mecanismo de Frank-Starling Remodelado Activación Neurohormonal Mecanismo de Frank-Starling Remodelado Activación Neurohormonal Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento de contractilidad y frecuencia cardiaca) Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricción y aumento de volumen sanguíneo) Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento de contractilidad y frecuencia cardiaca) Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricción y aumento de volumen sanguíneo) Trabajo cardiaco aumentado (ya sea precarga o postcarga) Trabajo cardiaco aumentado (ya sea precarga o postcarga) Fisiopatología. Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca

31 Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2. Fisiopatología. Mecanismos Compensadores Remodelado Ventricular Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.

32 Ley de Laplace T = tensión P = presión r = radio W= grosor de pared T = P x r W

33 Respuesta neurohormonal Aldosterona Angiotensina II Norepinefrina Respuesta similar a hipovolemia

34 Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca diastólica y sistólica Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica) Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistólica) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:

35

36 Mecanismos de compensación MecanismoEfecto beneficiosoConsecuencia deletérea Inmediato Retención sodio/agua volumen intravascular con GC y PA estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica Vasoconstriccíón periférica retorno venoso, PA estrés parietal, congestión pulmonar frecuencia cardiaca GC MVO 2 contractilidad GC MVO 2 Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

37 Mecanismos de compensación MecanismoEfecto beneficiosoConsecuencia deletérea Largo plazo Hipertrofia miocárdica generación de fuerza causado por un número de unidades contráctiles (sárcomeros) Normalización del estrés parietal Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito Desbalance aporte/demanda energía fibrosis Dilatación de cámaras volumen latido estrés parietal, insuficiencia valvular 2 a Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

38 Volumen telediastólico del ventrículo PRECARGA Tensión de la pared ventricular durante la sístole POSTCARGA

39 Propiedades del corazón Batmotropismo Excitabilidad Cronotropismo Automatismo Dromotropismo Conductibilidad Inotropismo Contractilidad

40 Mecanismos de Compensación A largo plazo: –Mecanismo de Frank-Starling –Activación de los sistemas neurohumorales A corto plazo –Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

41 Sobrecarga de presión Aumento de la presión sistólica Aumenta tension sistolica de la pared Adición paralela de miofibrillas Engrosamiento parietal Hipertrofia concéntrica

42 Sobrecarga de volumen Aumento de la presión diastólica Aumento de la tensión diastólica de la pared Adición seriada de nuevos sarcomeros Aumento del tamaño de la cavidad Hipertrofia excéntrica

43 Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Restructuración cardiaca Presión de llenado cardiaca alta Renina Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Retención de sodio y agua Insuficiencia Cardiaca

44 Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

45 Síntomas y signos 1.Disnea 2.Disnea de esfuerzo 3.Ortopnea 4.Disnea paroxística nocturna 5.Ritmo de galope 6.Crepitantes pulmonares o sibilancias 7.Edema

46 Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca congestiva 1.Disnea (de reposo o esfuerzo) 2.Disnea paroxística nocturna 3.Malestar abdominal o epigástrico 4.Náuseas o anorexia 5.Edema podálico 6.Trastornos del sueño (ansiedad) 7.Ortopnea 8.Tos 9.Ascitis 10.Aumento de peso

47 Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca de bajo gasto 1.Fatiga fácil 2.Náuseas o anorexia 3.Pérdida de peso inexplicada 4.Trastornos de la concentración o la memoria 5.Alteraciones del sueño 6.Desnutrición 7.Tolerancia disminuida al ejercicio 8.Pérdida de masa muscular o debilidad 9.Oliguria durante el día con nicturia

48 Examen físico Inspección venosa Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H 2 O) Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) Hepatomegalia

49 Examen físico Inspección arterial Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

50 Examen físico Perfusión periférica Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC y RVS ) Edema: 1.Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía 2.Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa

51 Examen físico Palpación y percusión del tórax Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

52 Examen físico Palpación y percusión del tórax Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

53 Examen físico Auscultación Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral Campos pulmonares: derrame pleural, crepitantes, sibilantess (asma cardiaca) Ritmo de galope

54 Insuficiencia cardiaca izquierda

55 Insuficiencia cardiaca derecha

56 Clasificación funcional New York Heart Association Clase I. Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor). Clase II. Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas. Clase III. Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas. Clase IV. Clase IV. Síntomas en reposo.

57 Estudio Framingham Mortalidad 62 % en hombres a los 5 años 42% en mujeres a los 5 años 75% después de 9 años del inicio clínico Muerte súbita 25% en hombres, 13% en mujeres

58 Pronóstico Mortalidad anual (%) Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

59 Diagnóstico diferencial Disnea con o sin edema 1.Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial 2.Enfermedad pulmonar tromboembólica 3.Cor pulmonale 4.Hipertensión pulmonar primaria y secundaria 5.Asma inducida por el ejercicio 6.Anemia severa 7.Estenosis mitral 8.Enfermedad neuromuscular 9.Pericarditis constrictiva 10.Causas metabólicas (acidosis )

60 Diagnóstico diferencial Edema con o sin disnea 1.Síndrome nefrótico 2.Cirrosis 3.Insuficiencia venosa 4.Insuficiencia vascular combinada 5.Linfedema

61 Laboratorio 1.Hemograma completo 2.Orina 3.Sodio, potasio, calcio, magnesio 4.Nitrógeno ureico, creatinina 5.Glicemia 6.Función hepática 7.TSH

62 Exámenes de gabinete 1.ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax. 2.Ecocardiograma bidimensional y doppler. 3.Arteriografía coronaria en pacientes con angina o sospecha de isquemia miocárdica. Una alternativa pueden ser los estudios de imágenes (ecocardiograma con dobutamina, estudio de perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad.

63 Otros exámenes Tamizaje por hemocromatosis, apnea del sueño o VIH. Pruebas diagnósticas para enfermedades reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma. Medición del péptido natriurético tipo B (BNP), que puede ser de utilidad en la evaluación de pacientes que se presentan en los servicios de emergencias y en quienes el diagnóstico es incierto.

64 Péptidos natriuréticos 1. Neurohormona cardiaca que se segrega en los ventrículos, aunque también un poco en el tejido auricular. 2. Es liberado desde el VI en respuesta a la dilatación volumétrica y a la sobrecarga de presión 3. ANP (Péptidonatriurético atrial) 4. BNP (Péptido natriurético brain) En cerebro, y en mayor cantidad en el músculo cardiaco. 5. CNP: en endotelio vascular y riñón. BNP: – Sintetizado como precursor por los miocardiocitos en función de la tensión de la pared. Se transforma en pro-BNP, el cual se escinde en dos partes al liberarse: fragmento N-terminal (76 aminoácidos) y C-terminal (32 aminoácidos) – Aunque la relación molecular de BNP/proBNP es de 1/1, dado que el proBNP tiene una vida media mayor que el BNP (90 min/ 20 min), las concentraciones sanguíneas del proBNP son entre 5-10 veces mayores que el BNP)

65 Fisiopatología. Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos). 1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP) Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension ). 2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP) Encontrado en los ventrículos (dilatación). 3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP) Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas. -Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos). - Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua). - Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina (vasocon strictivas).

66 Factores que modifican los valores del BNP El punto de corte (difícil de establecer) para BNP es de 100 pg/ml y de 300 pg/ml para el NT Pro BNP. Edad Sexo femenino I Renal Enf pulmonar TEP Sind. Coron. Agudo Hipertiroidismo Cirrosis Glucocorticoides HSA Edad Sexo femenino I Renal Enf pulmonar TEP Sind. Coron. Agudo Hipertiroidismo Cirrosis Glucocorticoides HSA Obeso disminuye

67 Aplicaciones fundamentales del BNP 1. Diagnóstico de IC – En función del punto de corte y los factores individuales. – Su mayor utilidad radica en su poder predictivo negativo (BNP normal: descarta IC) – Solicitar en situaciones de disnea de diagnóstico dudoso. 2. Evaluación de la gravedad (pronóstico) 3. Monitorización del tratamiento

68 Sobrevida Morbilidad Capacidad ejercicio Calidad de vida Cambios neurohormonales Progresión de ICC Síntomas Sobrevida Morbilidad Capacidad ejercicio Calidad de vida Cambios neurohormonales Progresión de ICC Síntomas OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

69 Tratamiento no farmacológico 1.Restricción moderada de sodio 2.Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y seguras de diuréticos) 3.Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo 4.Actividad fisica (excepto en periodos de descompensación o en miocarditis)

70 TRATAMIENTO Corrección de factores agravantes TRATAMIENTO Corrección de factores agravantes MEDICACIONES Endocarditis Obesidad Hipertensión Actividad física Excesos en dieta Endocarditis Obesidad Hipertensión Actividad física Excesos en dieta Embarazo Arritmias (FA) Infecciones Hipertiroidismo Tromboembolismo Embarazo Arritmias (FA) Infecciones Hipertiroidismo Tromboembolismo

71 TRATAMIENTO TERAPIA FARMACOLOGICA TRATAMIENTO TERAPIA FARMACOLOGICA DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos) DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)


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