PERICARDITIS Y TAMPONADE

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1 PERICARDITIS Y TAMPONADE
Maricela García Garcés R3MI

2 Introducción PERICARDIO Funciones
Evita la dilatación de las cavidades del corazón Restringe la posición anatómica del corazón Impide el desplazamiento del corazón Protección contra infecciones No hay enfermedades clínicamente evidentes por su ausencia Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P

3 Introducción PERICARDIO Saco 2 capas Visceral membrana serosa Parietal  membrana fibrosa ml de líquido pericárdico (ultrafiltrado del plasma) Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P

4 Definición Signos y síntomas que resultan de la inflamación del pericardio de 1-2 semanas de duración, que puede ser resultado de una enfermedad sistémica o ser una entidad aislada. Lange, R, Hillis, D. Acute Pericarditis. N Engl Med 2004;, 351: Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452.

5 Subagudas (6 sem-6 meses)
Clasificación Pericarditis Clínica Aguda (< 6 semanas) Subagudas (6 sem-6 meses) Crónica (> 6 meses) Etiológica Múltiples… Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P

6 Etiología Bacteriana Hongos Micobacterias
IDIOPÁTICA MAYORÍA INFECCIOSAS Virales (Eco CMV, Coxsackie adeno, HIV) Bacteriana Hongos Micobacterias INFLAMATORIO INMUNE LEG, AR, EII Post IAM Síndrome Dressler Post cardiotomía/ toracotomía tardía Drogas (Procainamida, IZN, ciclosporina, hidralazina) Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452.

7 Etiología Urémica Quilopericardio Hipo / Hipertiroidismo Amiloidosis
NEOPLASIAS Primarias: mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma Secundarias: Ca mama, pulmón, sarcomas y linfomas HEMOPERICARDIO Trauma cerrado o penetrante Post Angiografía, marcapaso, ablación AA disecado MISCELANEO Urémica Quilopericardio Hipo / Hipertiroidismo Amiloidosis Post RT Post RCP, qx cardíaca Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452.

8 Epidemiología Incidencia difícil de precisar por ser enfermedad subdiagnosticada Autopsias: frecuencia es 1% Pacientes que llegan a Urgencias, constituye el 5% Pacientes con dolor torácico no isquémico son el 1% Lange, R, Hillis, D. Acute Pericarditis. N Engl Med 2004;, 351:

9 Fisiopatología Inflamación del pericardio No complicada Complicada
Asociada a Miocarditis Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452.

10 Presentación clínica Dolor torácico, retroesternal, epigástrico
Intenso Punzante, pleurítico, no opresivo Evolución rápida, en algunos caso de inicio súbito Irradiado a cuello, hombro, TRAPEZIO Exacerba con la posición decúbito supino Alivia sentándose hacia adelante Síntomas asociados: disnea, tos, antecedente de infección viral, hx de cáncer, enfermedad autoinmune, fiebre, rash ** TB, neoplasia, urémica, post RT suelen cursar sin dolor Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452. Hunter, M. Pericardial disease and pericardial tamponade. Crit Care Med, Vol 35, Ago 2007

11 Exploración física Paciente ansioso, febrícula, taquicárdico
Frote pericárdico Tres componentes: sístole ventricular, diástole temprana y contracción atrial Patognomónico Se presenta en el 85% Sonido alto, raposo y áspero Dinámico, aparece y desaparece Se ausculta mejor cuando el paciente se inclina hacia adelante y en la espiración Se ausculta en todo el ciclo respiratorio Lange, R, Hillis, D. Acute Pericarditis. N Engl Med 2004;, 351: Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452.

12 Diagnóstico Electrocardiograma: 4 etapas
Lange, R, Hillis, D. Acute Pericarditis. N Engl Med 2004; 351:

13 Diagnóstico Otros patrones eléctricos Bloqueo AV: Enfermedad de Lyme
Q patológicas: IAM Voltaje bajo y alternancia eléctrica: derrame pericárdico importante Lange, R, Hillis, D. Acute Pericarditis. N Engl Med 2004; 351: Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P

14 Diagnóstico Electrocardiogramas subsecuentes
Normal en días incluso semanas Los cambios en el ST, inversión de la onda T pueden durar semanas o meses Si estos cambios se presentan tardíamente con curso clínico desfavorable , se requiere investigar isquemia. Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P

15 Diagnóstico BH: leucocitosis (11-13 mil) con ligera linfocitosis
VSG: elevada CPK MB y Troponina I elevadas: miocarditis o IAM Troponina I elevada con CPK MB normal sugiere epicardio inflamado Lange, R, Hillis, D. Acute Pericarditis. N Engl Med 2004; 351: Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P

16 Diagnóstico Rx tórax: normal, derrame pleural, infiltrados pulmonares, derrame pericardico Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452.

17 Diagnóstico Ecocardiograma transtorácico: excluir derrame silente
RM y TAC: derrame tabicado, engrosamiento pleural o tumoraciones pericárdicas Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452.

18 Diagnósticos diferenciales
Neumonía / Neumonitis, puede coexistir TEP / Infarto Pulmonar Costocondritis ERGE IAM Disección aórtica Neumotórax Procesos intraabdominales Herpes Zoster, sin lesiones en piel Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P

19 Dx Dif, Dolor Características IAM / ISQUEMIA PERICARDITIS TEP
Localización Retroesternal Anterior, posterior o lateral Inicio Súbito Súbito, evolución rápida Carácter Opresivo Punzante, pleuritico Punzante Cambio con respiración No Aumenta Aumenta o no Cambios con la posición Sí Irradiación Mandíbula, cuello, hombro, brazos Irradiación al trapecio Hombro Duración Minutos / horas Horas a días Respuesta a NTG Mejora Sin cambio Lange, R, Hillis, D. Acute Pericarditis. N Engl Med 2004;, 351: Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452. Hunter, Pericardial disease an pericardial tamponade. Crit Care Med Vol 35, Ago 2007

20 Dx Dif, EF, EKG Características IAM / ISQUEMIA PERICARDITIS TEP
Frote pericárdico Ausente, amenos que coexista Presente Raro, frote pleural en 3% S3, congestión Puede estar presente Ausente ST elevación Convexo y localizado Cónvaco y difuso DIII, aVF, V1 Depresión PR Raro Frecuente No Ondas Q DIII o aVF Onda T Inversión con ST elevado Inversión sin ST elevado Invertidas en II, a VF o V1-V4 con ST elevado Bloqueos, arritmias Comun FA Puede Lange, R, Hillis, D. Acute Pericarditis. N Engl Med 2004;, 351: Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, P 4452. Hunter, Pericardial disease an pericardial tamponade. Crit Care Med Vol 35, Ago 2007

21 Historia Natural y Tratamiento
Pericarditis aguda idiopática se autolimita, sin complicaciones ni recurrencias en 70-90% Requiere tratamiento sintomático y ambulatorio AINES (Responden 85-90%) Ibuprofeno 600 – 800 mg cada 8 horas por dos semanas Aspirina 2 a 4 g al día Indometacina 75 a 225 mg al día Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4510

22 Historia Natural y Tratamiento
Narcóticos Colchicina 2-3 mg vo en carga, y posteriormente 1 mg al día durante 14 días Prednisona 60 mg vo por dos días, iniciar dosis de reducción Azatioprina, ciclosporina, inmunoglobulina humana IV Interferon alfa – Coxsackie B Pericardiectomía para pericarditis recurrente Lange, R, Hillis, D. Acute Pericarditis. N Engl Med 2004; 351:

23 Tratamiento Hospitalización Observación, estudio y manejo
Fiebre mayor de 38.5 grados Inmunosupresión Historia de anticoagulación Asociado a trauma Miopericarditis No responde al tratamiento inicial Derrame pericárdico de moderado a importante Sospecha de etiología diferente a la idiopática Observación, estudio y manejo Ketorolaco IV Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4515

24 Recurrencia 15-30% de los pacientes con pericarditis aguda, aparentemente idiopática con buena respuesta inicial al tratamiento sintomático, sufren recurrencia Buscar otra etiología Tx empírico AINES por dos semanas más Colchicina a dosis mencionadas Esteroides menos efectivos Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4515

25 Complicaciones Derrame pericárdico Tamponade Pericarditis constrictiva
< 5% moderado a importante Tamponade Pericarditis constrictiva Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4520

26 TAMPONADE

27 Definición Acumulación de líquido en el pericardio en cantidad suficiente como para producir obstrucción grave de la entrada de la sangre en ambos ventrículos que condiciona disminución del GC Jacob, s. Pericardial Effusion impneding tamponade a look beyond Beck’s triad Am J Emerg Med, Febrero 2009, 27(2) 216. Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

28 Causas Neoplasias Pericarditis Secundario a insuficiencia renal
20% es el único signo Pericarditis Infecciosas (Bacterias, Micobacterias, Hongos, VIH) Idiopáticas Secundario a insuficiencia renal Post Cirugía Cardíaca Traumatismos Hemopericardio Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4540 Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

29 Fisiopatología Inflamación que produce aumento del líquido pericárdico
Algunas otras causas se desconoce el mecanismo  Urémica Linfomas con compromiso mediastinal, con obstrucción del drenaje linfático pericárdico increased adrenergic stimulation and parasympathetic withdrawal, which cause tachycardia and increased contractility.[1,29] Patients who cannot mount a normal adrenergic response (e.g., those receiving beta-adrenergic blocking drugs) are more susceptible to the effects of a pericardial effusion. In the terminal stages of tamponade, a depressor reflex with paradoxical bradycardia may supervene. Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4540

30 Fisiopatología y Hemodinamia
Determinantes de las consecuencias hemodinámicas Presión en el saco pericárdico Cantidad de volumen acumulado Tiempo de la acumulación Relación presión - volumen Capacidad corazón para adaptarse al aumento de presión Estimulación simpática / Disminución parasimpática Reflejo depresor paradójico  bradicardia increased adrenergic stimulation and parasympathetic withdrawal, which cause tachycardia and increased contractility.[1,29] Patients who cannot mount a normal adrenergic response (e.g., those receiving beta-adrenergic blocking drugs) are more susceptible to the effects of a pericardial effusion. In the terminal stages of tamponade, a depressor reflex with paradoxical bradycardia may supervene. Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

31 Cambios hemodinámicos
Mecanismos Compen sadores Aumento de líquido pericárdico Aumento de la presión intrapericárdica Compresión de atrio, vena cava, venas pulmonares Disminuye volumen telediastólico final, derecho Disminuye volumen y gasto cardíaco Aumento de la presión del miocardio As pericardial fluid accumulates, the increased intrapericardial pressure is transmitted across the myocardial wall and causes compression of the atria, vena cava, and pulmonary veins. This reduces right ventricular filling in diastole, producing decreased stroke volume and cardiac output.[68] Pulse pressure narrows as reflex sympathetic stimulation increases. Severe tamponade is produced with intrapericardial pressures of 15 to 20 mm Hg.[69] As stroke volume decreases, heart rate increases to maintain cardiac output. Sympathetic discharge causes both arterial and venous vasoconstriction. [69] [70] Vasoconstriction increases venous pressure, which helps to restore the normal venous-atrial and atrioventricular filling gradients. These compensatory mechanisms are often effective and may permit establishment of a new homeostasis with normal cardiac output. Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

32 Mecanismos compensadores
Mecanismo inicial ACTIVIDAD SIMPÁTICA Resultados tempranos No impacta en la contractilidad Aumenta GC Aumenta volumen telediastólico final Vasoconstricción: venosa y arterial FC  GC Resultados tardíos Hipotensión Disminuye función ventricular izquierda Isquemia miocárdica Disminución de la presión de perfusión coronaria As stroke volume decreases, heart rate increases to maintain cardiac output. Sympathetic discharge causes both arterial and venous vasoconstriction. [69] [70] Vasoconstriction increases venous pressure, which helps to restore the normal venous-atrial and atrioventricular filling gradients. These compensatory mechanisms are often effective and may permit establishment of a new homeostasis with normal cardiac output. With chronic effusion and in early tamponade, cardiac contractility is not affected and myocardial perfusion is normal. [68] [71] [72] As pressure continues to increase, coronary perfusion pressure drops; thus, in its later stages, tamponade causes myocardial ischemia. Before hypotension occurs, left ventricular blood flow has already decreased to 37%.[73] For comparable degrees of hypotension, experimental animals in hemorrhagic shock have five times greater coronary blood flow than animals in cardiac tamponade.[73] Severe experimental tamponade is followed by large increases in creatine kinase MB and microscopic evidence of cardiac injury resulting from ischemia.[74] As intrapericardial pressure continues to rise, the heart's compensatory mechanisms fail. Myocardial ischemia and perhaps lactic acidosis from poor tissue perfusion may be the triggering events that disrupt the delicate equilibrium.[75] Atrial pressure rises rapidly ( Fig. 16–3 ). The atria and pulmonary circulation, being at much lower pressure than the systemic arterial pressure, are more vulnerable to the rising intrapericardial pressure. A “pressure plateau” occurs in which right atrial pressure, right ventricular diastolic pressure, pulmonary artery diastolic pressure, and pulmonary capillary wedge pressure are virtually identical. Jacob, s. Pericardial Effusion impneding tamponade a look beyond Beck’s triad Am J Emerg Med, Febrero 2009, 27(2) 216.

33 Cambios hemodinámicos
Presión auricular aumenta  Mecanismos fallan  Repercusión en todo el Sistema  Presión Plateau  Colapso ventricuar derecho Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

34 Pulso paradójico Disminución de la PSA de más de 10 mmHg, durante la inspiración, incluso el pulso desaparece con la inspiración Aumento de la precarga y volumen del VD durante la inspiración  desviación del tabique IV, disminuye excesivamente el volumen del VI NO es Patognomónico Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4540

35 Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

36 No pulso paradójico En condiciones en las que preexiste aumento de la presión o volumen diastólicas, el tamponade se presenta SIN pulso paradójico Disfunción del VI Regurgitación aórtica Alteración válvula Defecto del tabique atrial Ao con Disección aórtica regurgitación LV dysfunction, aortic regurgitation, and atrial septal defect. In patients with retrograde bleeding into the pericardial sac because of aortic dissection, tamponade may occur without a paradoxical pulse because of aortic valve disruption and regurgitation. Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009 Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P

37 Tamponade con baja presión
Taponamiento leve en el que la presión intrapericárdica aumenta desde su nivel subatmosférico a cifras de +5 a +10 mmHg, coexiste con hipovolemia PVC normal o ligeramente elevada Presión arterial sistémica no se afecta No hay pulso paradójico Ligera debilidad y disnea El taponamiento de baja presión alude al taponamiento leve en el que la presión intrapericárdica aumenta desde su nivel ligeramente subatmosférico a cifras de +5 a +10 mmHg; en algunos casos coexiste hipovolemia. Como consecuencia, la presión venosa central es normal o está sólo ligeramente elevada, mientras que no se afecta la presión arterial y no existe pulso paradójico. Los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan una ligera debilidad y disnea. La ecocardiografía ayuda a establecer el diagnóstico, y tanto las manifestaciones hemodinámicas como las clínicas mejoran tras la pericardiocentesis. Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009 Fauci: Harrison’s, The Principles of Internal Medicine, 17ª ed. P

38 Presentación clínica Disnea Bajo gasto Malestar no específico
Dolor precordial Mejora su condición sentándose inclinados hacia adelante Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4540 Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

39 Exploración física Tríada de Beck (1935) Mal estado general
Hipotensión, ruidos cardiacos disminuidos o ausentes y distensión de las venas yugulares  agudo (1/3, tardío) Aumento de PVC, ascitis, disminución de RsCs  crónico Mal estado general Taquipnea, diaforesis, extremidades frías, cianosis periférica, alteraciones de las FM Taquicardia Pulso paradójico Choque Tubular breath sounds may be heard in the left axilla or left base because of bronchial compression. Beck's triad of hypotension, muffled heart sounds, and elevated jugular venous pressure remains a useful clue to the presence of severe tamponade. Patients with tamponade are almost always uncomfortable, with signs reflecting varying degrees of reduced cardiac output and shock including tachypnea; diaphoresis; cool extremities; peripheral cyanosis; depressed sensorium; and, rarely, yawning.[34] Hypotension is usually present, although in early stages compensatory mechanisms maintain the blood pressure. A paradoxical pulse is the rule, but it is important to be alert to those situations in which it may not be present. The paradoxical pulse is quantified by cuff sphygmomanometry by noting the difference between the pressure at which Korotkoff sounds first appear and that at which they are present with each heart beat. In severe tamponade, the inspiratory decrease in arterial pressure is palpable and most obvious in arteries that are distant from the heart. Tachycardia is the rule unless heart rate–lowering drugs have been administered, conduction system disease coexists, or a preterminal bradycardic reflex has supervened. The jugular venous pressure is markedly elevated except in low-pressure tamponade, and the y descent is absent (see Fig. 70-5), although once again the latter can be difficult to appreciate at the bedside. The normal decrease in venous pressure on inspiration is retained. Examination of the heart usually, but not invariably, reveals a reduced or absent cardiac impulse, and, of course, a friction rub may also be present. Tamponade can be confused with anything that causes hypotension, shock, and elevated jugular venous pressure including myocardial failure, right heart failure caused by pulmonary embolus or other causes of pulmonary hypertension, and RV MI. Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4540 Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

40 Grados de Tamponade Grado Volumen IC PAM PVC FC Triada Beck I
< 200 ml Normal o Nl Puede o no II > = 200 > 12 III > 200 30-40 sí Pericardial disease and pericardial tamponade, Crit Care Med, vol 35, agosto 2007 Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

41 Laboratorios y Gabinete
Electrocardiograma: alternancia eléctrica y disminución del voltaje Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4540 Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

42 Rx tórax Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

43 Ecocardiograma Libby: Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed, 2007, p 4540 Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5ª ed, 2009

44 Tratamiento Emergencia médica Hidratación enérgica
Inotrópicos positivos Pericardiocentesis Pericardiotomía Jacob, s. Pericardial Effusion impneding tamponade a look beyond Beck’s triad Am J Emerg Med, Febrero 2009, 27(2) 216.

45 Diálisis Monitoreo Rx torax Sí No Ingreso
Tamponade no Traumático CVC, liquidos IV PVC O2 alto flujo Confirmar dx Deterioro de la TA o conciencia? Sí No Pericardiocentesis Función renal? Mejoro la presión arterial Diálisis Monitoreo Rx torax Admisión Reposición líquidos Simpaticomiméticos Pericardiotomía ECOTT Preparar para Cirugía Ingreso

46 Sí No Mejor No Mejorìa moribundo Vía aérea Toracotomía Urg
Tamponade Traumático Dos lineas IV CVC O2 a alto flujo moribundo Sí No Vía aérea Toracotomía Urg Deterioro TA o conciencia? Nemotórax a tensión Reposición IV Simpaticomimético ECOTT Mejor No Mejorìa Monitoreo Rayos X ECG Inconsciente X hipotensión Cirugía Si Dx (+) Pericardiocentesis Toracotomía o pericardiotomía