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Trastornos del Magnesio. 2do catión intracelular más común Rol fundamental como cofactor de enzimas, incluyendo metabolismo energético y síntesis de.

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1 Trastornos del Magnesio

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3 2do catión intracelular más común Rol fundamental como cofactor de enzimas, incluyendo metabolismo energético y síntesis de ADN y proteínas Mineralización ósea, relajación muscular, neurotransmisión Regulador de Sx de PTH Regulación ppal: renal También GI

4 Unidades de Medida Mg ++ Peso Mol. : 24.3 Valencia : +2 Peso Mol. : 24.3 Valencia : +2 mg / dL mmol / L = ( mg / dL x 10 ) PM mEq / L = mmol / L x Valencia 1.2 mg / dL 0.5 mmol / L 1 mEq / L 1.2 mg / dL 0.5 mmol / L 1 mEq / L Equivalencia mg / dL mmol / L mEq / L mg / dL mmol / L mEq / L Mg ++ Plasmático Mg ++ Plasmático

5 Balance de Mg ++ Dieta: 360 mg / día 120 mg 20 mg 40 mg Absorción Neta 100 mg / d, 24 a 75% Absorción Neta 100 mg / d, 24 a 75% Excreción Urinaria 100 mg / d Excreción Urinaria 100 mg / d I.D. I.G. Paracelular o transcelular, en conjunto con Na+ y H2O

6 - Mg corporal total: 2000 mEq = 25 gr - 1% extracelular % en hueso - 20% músculo - 0,3% sérico: 80% ultrafiltrable, 20% unido a proteínas

7 Balance de Mg++ Riñón Riñón Intestino Intestino Hueso Hueso

8 Tracto GI Absorción yeyunoileal Absorción yeyunoileal Paracelular (arrastre por solvente) y transporte activo Paracelular (arrastre por solvente) y transporte activo Estimulada por vitamida D Estimulada por vitamida D Cierta absorción colónica: hiperMg con enemas (en IR) Cierta absorción colónica: hiperMg con enemas (en IR)

9 Reservorio de > 50%de Mg++ corporal total (hidroxiapatita) Buffer del Mg++ plasmático HipoMg predispone a osteoporosis Hueso

10 TCP : 20% RAAH : 70% TCD : 10% TCP : 20% RAAH : 70% TCD : 10% Mg U x Cr P EF Mg x 100 = 3 -5% ( 0.70 x Mg P ) x Cr U La EF puede disminuir a 0,1% en déficit Mg U x Cr P EF Mg x 100 = 3 -5% ( 0.70 x Mg P ) x Cr U La EF puede disminuir a 0,1% en déficit Regulación renal CF: 80% del Mg plasmático (3500 mg/día)

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12 Copyright ©2008 American Society of Nephrology Alexander, R. T. et al. J Am Soc Nephrol 2008;19:

13 -Na y H2O: reabsorción 65% TP -Ca++: reabsorción paracelular en TP 70% -Mg++: 15%???? Se desconocen mecanismos de reabsorción paracelular (claudinas?)

14 TD Transcelular Entrada apical por TRPM6: ppal regulador Salida basolateral??: intercambio activo con Na+??

15 TRMP6 EGF: aumenta actividad en forma autócrina o parácrina EGF: aumenta actividad en forma autócrina o parácrina Regulación sistémica: Regulación sistémica: Mg dieta: reabsorción (TRMP6) Mg dieta: reabsorción (TRMP6) 17bestradiol:TRMP6 dando hipoMg (ovariectomía)17bestradiol:TRMP6 dando hipoMg (ovariectomía) Vit D y PTH: no in vivoVit D y PTH: no in vivo Acidosis metabólica: excreción (alcalosis )Acidosis metabólica: excreción (alcalosis ) FK y ciclosporina: excreción (hipoMg post Tx)FK y ciclosporina: excreción (hipoMg post Tx)

16 Manejo renal Absorción: Absorción: Expansión de volumen Expansión de volumen Diuréticos de asa Diuréticos de asa Tiazidas Tiazidas Hipermagnesemia Hipermagnesemia Hipercalcemia Hipercalcemia Acidosis metabólica Acidosis metabólica Hipokalemia Hipokalemia Hipofosfatemia Hipofosfatemia Absorción: Absorción: Contracción de volumen Contracción de volumen Hipomagnesemia Hipomagnesemia PTH (también de Ca++) PTH (también de Ca++) Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica

17 PTH Mg : PTH Mg : PTH Sin embargo déficits importantes de Mg inhiben PTH e inducen R a su acción, dando hipoCa, tetania, arritmias, litiasis Sin embargo déficits importantes de Mg inhiben PTH e inducen R a su acción, dando hipoCa, tetania, arritmias, litiasis

18 Hipomagnesemia

19 n Con Mg ++ plasmático bajo : t < 1.7 mg / dL ( ) t < 1.4 mEq / L ( ) t < 0.7 mmol / L ( ) n Con Mg plasmático Normal : t Depleción de Mg Normomagnesémica n Con Mg ++ plasmático bajo : t < 1.7 mg / dL ( ) t < 1.4 mEq / L ( ) t < 0.7 mmol / L ( ) n Con Mg plasmático Normal : t Depleción de Mg Normomagnesémica

20 Incidencia 12% en hospitalizados 12% en hospitalizados Hta 65% de los pacientes en UTI Hta 65% de los pacientes en UTI Se diagnostica si se busca Se diagnostica si se busca En gral. por pérdidas renales o GI En gral. por pérdidas renales o GI

21 Gastrointestinal Malnutrición Malabsorción Diarrea crónica HipoMg primaria infantil Aspiración por SNG Fístula GI Pancreatitis aguda y crónica Déficit de aporteGastrointestinal Malnutrición Malabsorción Diarrea crónica HipoMg primaria infantil Aspiración por SNG Fístula GI Pancreatitis aguda y crónica Déficit de aporte Etiología

22 Renales: Pérdida congénita Bartter Gitelman Diuresis postobstructiva Poliuria pos NTA Diuréticos tiazidas y de asa Cisplatino Aminoglucósidos pentamidina Foscarnet Ciclosporina TacrolimusRenales: Pérdida congénita Bartter Gitelman Diuresis postobstructiva Poliuria pos NTA Diuréticos tiazidas y de asa Cisplatino Aminoglucósidos pentamidina Foscarnet Ciclosporina Tacrolimus HipoCa e hipoK

23 Endócrinas: Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo SIADH HiperaldosteronismoEndócrinas: Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo SIADH Hiperaldosteronismo Redistribución: Redistribución: Hungry bone Pancreatitis aguda TransfusionesInsulina Misceláneas: Misceláneas: Alcoholismo crónico DBT

24 Manifestaciones clínicas Anormalidades electrolíticas Anormalidades electrolíticas Neuromusculares Neuromusculares Neurológicas Neurológicas Cardiovasculares Cardiovasculares

25 Trastornos electrolíticos Hipokalemia: 40-60% 40-60% Por desórdenes similares Por desórdenes similares Por pérdida renal de K Por pérdida renal de K HipoK refractaria (aportar Mg) HipoK refractaria (aportar Mg)Hipocalcemia: PTH PTH Rta a PTH Rta a PTH Déficit de vitamina D ??? Déficit de vitamina D ???

26 Neuromusculares Trousseau y Chvosteck Trousseau y Chvosteck Tetania Tetania Espasmo carpopedal Espasmo carpopedal Calambres Calambres Convulsiones Convulsiones Vértigo Vértigo Ataxia Ataxia Nistagmus Nistagmus Afasia Afasia Hemiparesia Hemiparesia Depresión Depresión Delirio Delirio Temblores Temblores Debilidad muscular Debilidad muscular Movimientos atetoides Movimientos atetoides Fasciculaciones Fasciculaciones

27 Cardiovasculares Arritmias ventriculares Arritmias ventriculares Torsade de pointes Torsade de pointes Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular Aumento de sensibilidad a digoxina Aumento de sensibilidad a digoxina FA FA Ritmos de la unión Ritmos de la unión Extrasistolia ventricular Extrasistolia ventricular TV/ FV TV/ FV Ensanchamiento del QRS Ensanchamiento del QRS Aplanamiento de la onda T Aplanamiento de la onda T Prolongación del PR y QT Prolongación del PR y QT Ondas u Ondas u

28 Mg U < 30 mg / día EF Mg < 0.5% Mg U < 30 mg / día EF Mg < 0.5% Pérdida GI Falta de Aporte Pérdida GI Falta de Aporte Mg U > 30 mg / día EF Mg > 0.5% Mg U > 30 mg / día EF Mg > 0.5% Pérdidas Renales Pérdidas Renales Mg P < 1.7 mg / dL Mg U / 24 hs EF Mg Mg U / 24 hs EF Mg Diagnóstico

29 Depleción normomagnesémica Depleción aislada de Mg intracelular Depleción aislada de Mg intracelular Sospechar en: Sospechar en: HipoCa inexplicable HipoCa inexplicable HipoK refractaria HipoK refractaria

30 Tratamiento Severa y sintomática (<1 mEq/L) 2g de sulfato de Mg EV en 100 ml Dx 5% en 5-10 min y luego goteo de 4 a 6 g/día por 3 a 5 días si Fx renal normal Dx 5% 200 ml + 4 a 8 ml de sulfato de Mg al 25% en 20 min + gpteo de 50 mEq/día por 3 a 7 días Mantenimiento crónico con Mg VO (400 mg c/12hs) Si diuréticos: usar ahorrador Sintomática no urgente (en gral asociada a otros trastornos electrolíticos o alcohólicos) Goteo contíneo de 50mEq/día por 3 a 7 días Asintomática VO: 300 a 600 mg/día En UTI: considerar suplementos en SNG o parenteral (empeora el pronóstico)

31 Hipermagnesemia

32 n Mg ++ plasmático alto : s > 2.5 mg / dL ( ) s > 1.9 mEq / L ( ) s > 0.9 mmol / L ( ) n Mg ++ plasmático alto : s > 2.5 mg / dL ( ) s > 1.9 mEq / L ( ) s > 0.9 mmol / L ( ) Incidencia: 10-15% de hospitalizados (insuficiencia renal) Rara si Fx renal normalIncidencia: 10-15% de hospitalizados (insuficiencia renal) Rara si Fx renal normal

33 Causas Insuficiencia renal: Severa y Sx si aporte externo: antiácidos o laxantes Aporte externo: Infusión: preeclampsia o eclampsia. Causa hipoCa y hiperK, con efectos en el neonato VO: en IR, abuso de laxantes, intoxicación accidental. > si alteraciones GI como úlcera, gastritis, colitis que pueden absorción Enemas de Mg: pueden ser fatales en IR Misceláneas: en gral. leves Cetoacidosis DBT Estados hipercatabólicos como lisis tumoral Litio, teofilina Sme. ácido alcalino Insuficiencia adrenal (hipovolemia?) Ingesta masiva de agua del Mar Muerto

34 Síntomas y signos Neuromusculares Cardiovasculares Hipocalcemia Leve: 4-6 mEq/L: náuseas, flushing, cefalea, letargo, mareos, hiporreflexia Moderada: 6-10 mEq/L: somnolencia, hipocalcemia, arreflexia tendinosa, hipoTA, bradicardia, cambios ECG Severa: > 10 mEq/L: parálisis muscular, parálisis respiratoria, bloqueo cardíaco, PCR.

35 Neuromusculares Los más frecuentes Efecto curare like: transmisión de impulsos (inhibe liberación presináptica de acetilcolina) Hiporreflexia, somnolencia, arreflexia, parálisis fláccida, cuadriplejía y parálisis respiratoria, bloqueo parasimpático (midriasis paralítica, simil hernia de trono) Cardiovasculares Bloqueo de canales de K y Ca: bradicardia, hipoTA, prolongación del PR, aumento de QRS, aumento QT, bloqueos, paro cardíaco

36 Hipocalcemia Inhibe secreción de PTH Generalmente transitoria y aSx Puede dar cambios ECG Náuseas, vómitos Flushing HiperK (bloqueo de canales de K por Mg en riñón) Otros Sx

37 Tratamiento Prevención!!! No dar suplementos en insuficiencia renal Fx renal normal: suspender droga, furosemida Insuficiencia renal: hemodiálisis o DP, 1 hora Si muchos Sx y no se puede esperar a HD: Ca EV (100 a 200 mg de calcio elemental = 10 – 20 ml de gluconato de Ca al 10%)

38 Gracias


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