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TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS MAS FRECUENTES EN EL PACIENTE CRÍTICO VLADIMIR VIDAL GONZÁLEZ Medicina Interna Unidad de Emergencias.

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1 TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS MAS FRECUENTES EN EL PACIENTE CRÍTICO VLADIMIR VIDAL GONZÁLEZ Medicina Interna Unidad de Emergencias – IPS -2010

2 Temas HIPOKALEMIA HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA HIPERKALEMIA

3 FISIOLOGIA Es el principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula. Es el principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula. El gradiente intra – extracelular se mantiene gracias a la ATPasa Na + / K+ que introduce 2 iones potasio en la célula y saca 3 iones sodio. El gradiente intra – extracelular se mantiene gracias a la ATPasa Na + / K+ que introduce 2 iones potasio en la célula y saca 3 iones sodio. K: 2.5 – 3.5 mEq/L K: 2.5 – 3.5 mEq/L El exceso o depleción de potasio es evaluado en términos de la relación entre el contenido de potasio del organismo y su capacidad total (Kr). El exceso o depleción de potasio es evaluado en términos de la relación entre el contenido de potasio del organismo y su capacidad total (Kr).

4 Pediatrics in Review, Vol 17, No.11 /1996 POTASIO Catión intracelular más abundante : 150mEq/L Catión intracelular más abundante : 150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Relación entre K [ IC ] y [ EC ] potencial eléctrico en reposo Relación entre K [ IC ] y [ EC ] potencial eléctrico en reposo Regulación IC de proteínas, ácidos nucléicos, glucógeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones Regulación IC de proteínas, ácidos nucléicos, glucógeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones

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7 NEJM, Vol339, No7, 1998 Equilibrio Interno del Potasio Equilibrio ácido básico: Acidosis : H + a la célula y sale K : [K] sérica Equilibrio ácido básico: Acidosis : H + a la célula y sale K : [K] sérica C/ cambio de 0,1 U en pH : K en 1 mEq/L C/ cambio de 0,1 U en pH : K en 1 mEq/L Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K Insulina: entra K a la célula, modulado por higado [K] sérica Insulina: entra K a la célula, modulado por higado [K] sérica

8 NEJM, vol 330,No7, 1998 Equilibrio Interno del Potasio Catecolaminas B adrenergicas: ingreso K Catecolaminas B adrenergicas: ingreso K a la célula a la célula Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmático : inhiben canales de K activados por el Calcio Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmático : inhiben canales de K activados por el Calcio Estados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8 mEq/L por / 10 mOsm/Kg de en la osmolaridad plasmática Estados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8 mEq/L por / 10 mOsm/Kg de en la osmolaridad plasmática

9 NEJM, Vol 339, No.7, 1998 Equilibrio Externo del Potasio Determina el contenido total corporal Determina el contenido total corporal Equilibrio entre ingesta : 1-2 mEq/K/día Equilibrio entre ingesta : 1-2 mEq/K/día Excreción: orina 90%, M fecal: 10% Excreción: orina 90%, M fecal: 10% Túbulo proximal ( 90%) y colector lo reabsorben y secretan Túbulo proximal ( 90%) y colector lo reabsorben y secretan

10 NEJM, Vol 339, No7, 1998 Equilibrio Externo del Potasio Aldosterona: principal regulador del K corporal, favorece secreción de K Aldosterona: principal regulador del K corporal, favorece secreción de K permeabilidad para el K. permeabilidad para el K. La secreción de aldosterona se estimula por el K, Angiotensina II e hipovolemia La secreción de aldosterona se estimula por el K, Angiotensina II e hipovolemia El PNA y la de K : inhiben la secreción de aldosterona El PNA y la de K : inhiben la secreción de aldosterona

11 NEJM Vol 339, No.7, 1998 HOMEOSTASIS DEL POTASIO

12 HIPOKALEMIA HIPOKALEMIA

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16 HIPOKALEMIA

17 NEJM, VOl 339 No 7, 1998 HIPOKALEMIA K sérico < 3,5 mEq/L K sérico < 3,5 mEq/L La en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal La en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electrolítica más frecuente Anormalidad electrolítica más frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular

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19 NEJM, vol 339, No 7, 1998 Manifestaciones Clínicas Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis, rabdomiólisis Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis, rabdomiólisis Cardiovascular: PM en reposo, duración de P de acción y periodo refractario Cardiovascular: PM en reposo, duración de P de acción y periodo refractario Renal: Altera estructural y funcional Renal: Altera estructural y funcional Metabolismo: proteínas y GH e insulina Metabolismo: proteínas y GH e insulina

20 HIPOKALEMIA < 3 mEq/L: onda T plana, depresión ST, ondas U < 3 mEq/L: onda T plana, depresión ST, ondas U < 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversión onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado < 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversión onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado

21 HIPOKALEMIA

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27 NEJM, Vol 339, No 7, 1998 TRATAMIENTO Corregir causa de base Corregir causa de base No bolos No bolos Infusión 20 mEq/L-40mEq/L en SSN, Infusión 20 mEq/L-40mEq/L en SSN, monitoreo EKG, control K c/4 horas monitoreo EKG, control K c/4 horas Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO Refractaria : Corregir Mg, se requiere para que entre K a célula Refractaria : Corregir Mg, se requiere para que entre K a célula

28 CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático: Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático: Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20% El contenido total de potasio se calcula contabilizando 50 mEq/k. Ejemplo: El contenido total de potasio se calcula contabilizando 50 mEq/k. Ejemplo: Paciente de 70 kilos = mEq K sérico 2.5 mEq/l. Déficit x 15% = 525 mEq Paciente de 70 kilos = mEq K sérico 2.5 mEq/l. Déficit x 15% = 525 mEq

29 Evaluar el déficit: Evaluar el déficit: Podemos utilizar la siguiente fórmula para determinar la cantidad de potasio que falta: Podemos utilizar la siguiente fórmula para determinar la cantidad de potasio que falta: B= Potasio deseable - Potasio actual en sangre (mEq/l). B= Potasio deseable - Potasio actual en sangre (mEq/l). Déficit de potasio= B x ACT. Déficit de potasio= B x ACT. Sin embargo, se considera que por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/l existe un déficit de mEq. Sin embargo, se considera que por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/l existe un déficit de mEq.

30 La fórmula para el cálculo del déficit de potasio sólo es aplicable a hipopotasemias leves. Si la hipopotasemia es importante se supone que ya ha habido un consumo de las reservas de potasio que se cifran alrededor de 200 o 400 mEq. La fórmula para el cálculo del déficit de potasio sólo es aplicable a hipopotasemias leves. Si la hipopotasemia es importante se supone que ya ha habido un consumo de las reservas de potasio que se cifran alrededor de 200 o 400 mEq. Algo parecido debe tenerse en cuenta cuando se corrige el potasio empleando grandes cantidades. En este caso debe evitarse seguir con administraciones importantes si el potasio sube hasta 3 mEq/l. Algo parecido debe tenerse en cuenta cuando se corrige el potasio empleando grandes cantidades. En este caso debe evitarse seguir con administraciones importantes si el potasio sube hasta 3 mEq/l.

31 Hipopotasemias moderadas o graves: Se requiere la utilización de vía intravenosa. Hipopotasemias moderadas o graves: Se requiere la utilización de vía intravenosa. Para la administración de potasio intravenoso hay que tomar ciertas precauciones: Para la administración de potasio intravenoso hay que tomar ciertas precauciones: - Se recomienda no utilizar vías centrales (peligro de arritmias), a menos que tengan que administarse grandes cantidades o de forma rápida (hipopotasemias severas - >25 mEq/l con síntomas-), siendo preferible en este caso realizar una monitorización cardíaca en una UCI o Unidad coronaria. Recomiendan no superar en total los 200 a 240 mEq/dia - Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración. - Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración. - No dar más de 40 mEq/l (algunos ponen como límite los 30 mEq/500 ml), ya que por encima de esta concentración pueden aparecer flebitis. - No superar los 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de tromboflebitis). - Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad. - Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad. - Ritmo de infusión <20 mEq/hora (en algunos trabajos se coloca el límite de forma excepcional en 40 mEq/h). - Se recomienda en caso de emplear una velocidad de reposición rápida (>10 a 20 mEq/h), utilizar una vía femoral para evitar que la zona de mayor concentración de potasio en vena esté lo más alejado del corazón, y realizar una monitorización ECG contínua (en UCI o Unidad coronaria).

32 Cálculo del déficit de potasio, cuidando que el pH sea normal. Cálculo del déficit de potasio, cuidando que el pH sea normal. K + Corporal =Peso x 30 Cálculo del déficit de potasio Cálculo del déficit de potasio –Regla: Por cada unidad de déficit de potasio se requiere administrar 120 mEq. –Regla: Por cada unidad de déficit de potasio se requiere administrar 120 mEq.

33 Reglas para la restitución de potasio Reglas para la restitución de potasio Administración periférica: Administración periférica: No más de 40 mEq/L Velocidad máxima 10 mEq/hr Aporte máximo al día 240 mEq Aporte máximo al día 240 mEq Administración central: Administración central: Utilizar catéter femoral Pueden administrarse más de 40 mEq/h

34 HIPERKALEMIA HIPERKALEMIA

35 HIPERKALEMIA Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción Valores >5,5 mEq Valores >5,5 mEq No siempre implica en el corporal No siempre implica en el corporal La mayoría 2° a Insuficiencia renal La mayoría 2° a Insuficiencia renal

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41 Manifestaciones Clínicas Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias, bloqueos, paro cardiaco K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias, bloqueos, paro cardiaco

42 HIPERKALEMIA

43 HIPERKA- LEMIA

44 HIPERKALEMIA

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47 Pediatric in Review, Vol 17, No 11, 1996 TRATAMIENTO Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal 6- 6,5 : no alteraciones EKG supender ingresos 6- 6,5 : no alteraciones EKG supender ingresos Aumentar excreción : diuréticos Aumentar excreción : diuréticos Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa

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52 pediatrics in Review, Vol 17, No.11, 1996 TRATAMIENTO Agonistas B- adrenérgicos: MNB o EV Agonistas B- adrenérgicos: MNB o EV Dosis: 0,01 mg/K/dosis / ´ Dosis: 0,01 mg/K/dosis / ´ K >6,5 y cambios EKG : K >6,5 y cambios EKG : Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´ Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´ Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´ HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´

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57 ALTERACIONES POTASIO


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