La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

ALCALOSIS METABÓLICA RESIDENCIA DE CLÍNICA Juan Manuel López 2011.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "ALCALOSIS METABÓLICA RESIDENCIA DE CLÍNICA Juan Manuel López 2011."— Transcripción de la presentación:

1 ALCALOSIS METABÓLICA RESIDENCIA DE CLÍNICA Juan Manuel López 2011

2 ALCALOSIS METABÓLICA Es uno de los trastornos del EAB más frecuentes. Es uno de los trastornos del EAB más frecuentes. Se asocia con alta morbimortalidad. Se asocia con alta morbimortalidad.

3 ALCALOSIS METABÓLICA Se caracteriza por la ganancia de álcalis por el organismo, sea perse por ganancia neta de HCO3 - como por la pérdida de H + Se caracteriza por la ganancia de álcalis por el organismo, sea perse por ganancia neta de HCO3 - como por la pérdida de H +

4 DEFINICIÓN Trastorno ácido-base producido por la elevación de la concentración de HCO3 - Trastorno ácido-base producido por la elevación de la concentración de HCO3 - plasmático, asociado a elevación del PH. plasmático, asociado a elevación del PH. La respuesta compensadora esperable es la retención de CO 2 por hipoventilación, pero tiene como limitante la hipoxemia por lo cual no se sobrepasan los 55 mmHg. La respuesta compensadora esperable es la retención de CO 2 por hipoventilación, pero tiene como limitante la hipoxemia por lo cual no se sobrepasan los 55 mmHg. PCO 2 esperada = 0.6 x delta HCO / +2 PCO 2 esperada = 0.6 x delta HCO / +2

5 MECANISMOS GENERADORES PÉRDIDA DE H + PÉRDIDA DE H + vía gastrointestinal : vómitos/ SNG diarreas perdedoras de cloro. vía gastrointestinal : vómitos/ SNG diarreas perdedoras de cloro. vía renal : diuréticos (de asa o tiazidas) vía renal : diuréticos (de asa o tiazidas) hipermineralocorticoidismo hipermineralocorticoidismo poshipercápnica poshipercápnica desvío transcelular de H + : hipokalemia desvío transcelular de H + : hipokalemia

6 MECANISMOS GENERADORES GANANCIA DE ALCALIS GANANCIA DE ALCALIS Administración de NaHCO 3 - Administración de NaHCO 3 - Transfusión masiva de sangre Transfusión masiva de sangre

7 MECANISMOS GENERADORES ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN Diuréticos de asa o tiazídicos. Diuréticos de asa o tiazídicos. Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria. Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria. Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística. Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.

8 VÓMITOS

9 SNG

10 VÓMITOS-SNG El jugo gástrico contiene HCL( y menos CLk).Por cada H + que pierde, se genera HCO 3 que se reabsorbe. Normalmente en duodeno el ácido estimula la secreción pancreática rica en HCO 3. El jugo gástrico contiene HCL( y menos CLk).Por cada H + que pierde, se genera HCO 3 que se reabsorbe. Normalmente en duodeno el ácido estimula la secreción pancreática rica en HCO 3. Vómitos o SNG Vómitos o SNG Pérdida de H + Pérdida de H + Reabsorción Neta de HCO3 - Reabsorción Neta de HCO3 -

11 DIARREAS PERDEDORAS DE CLORO El uso excesivo de Laxantes puede causar Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y volumen proveniente del TGI. El uso excesivo de Laxantes puede causar Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y volumen proveniente del TGI. Sospecharlo en pacientes con Alcalosis Metabólica e Hipopotasemia, sin Otros Hallazgos Clínicos. Sospecharlo en pacientes con Alcalosis Metabólica e Hipopotasemia, sin Otros Hallazgos Clínicos. Otras causas menos frecuentes son el adenoma velloso y la diarrea congénita perdedora de cloro. Otras causas menos frecuentes son el adenoma velloso y la diarrea congénita perdedora de cloro.

12 DIURÉTICOS

13 DIURÉTICOS Los diuréticos de asa y de tipo tiazida generan alcalosis metabólica( cuya gravedad varía según la diuresis) por 2 mecanismos principales: Los diuréticos de asa y de tipo tiazida generan alcalosis metabólica( cuya gravedad varía según la diuresis) por 2 mecanismos principales: 1) contracción aguda del volumen del LEC: se pierde NaCl y agua sin que se pierda HCO 3 -. En ausencia de deshidratación masiva el efecto directo de la contracción de volumen se minimiza en general por la liberación de H + procedente de amortiguadores celulares. 1) contracción aguda del volumen del LEC: se pierde NaCl y agua sin que se pierda HCO 3 -. En ausencia de deshidratación masiva el efecto directo de la contracción de volumen se minimiza en general por la liberación de H + procedente de amortiguadores celulares.

14 La participación principal de la contracción de volumen es en el mantenimiento de la alcalosis ya que impide la excreción del exceso de HCO 3 - en la orina. La participación principal de la contracción de volumen es en el mantenimiento de la alcalosis ya que impide la excreción del exceso de HCO 3 - en la orina. 2) Aumento de la pérdida urinaria de H + : Es debido a hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y al aumento del flujo distal. 2) Aumento de la pérdida urinaria de H + : Es debido a hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y al aumento del flujo distal. DIURÉTICOS

15 Diuréticos La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es sensible a la administración de Cl (volumen). La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es sensible a la administración de Cl (volumen). Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl - y concomitante de K + Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl - y concomitante de K +

16 HIPERMINERALOCORTICOIDISMO

17 HIPERMINERALOCORTICOIDISMO En los estados de exceso persistente de esteroides suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorción de Na+ en el túbulo distal mediada por los mineralocorticoides. La reabsorción de Na + en el túbulo distal conduce a una expansión del volumen del LEC y a una secreción persistente de iones H + y K +. En los estados de exceso persistente de esteroides suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorción de Na+ en el túbulo distal mediada por los mineralocorticoides. La reabsorción de Na + en el túbulo distal conduce a una expansión del volumen del LEC y a una secreción persistente de iones H + y K +.

18 HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Las causas del aumento de actividad mineralocorticoide son: Las causas del aumento de actividad mineralocorticoide son: Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo primario Síndrome o la enfermedad de Cushing Síndrome o la enfermedad de Cushing Tumores secretores de renina Tumores secretores de renina Estenosis de la arteria renal Estenosis de la arteria renal Defectos enzimáticos congénitos suprarrenales Defectos enzimáticos congénitos suprarrenales

19 ALCALOSIS POSHIPERCÁPNICA Cuando la hipoventilación (hipercapnia) dura más de unos pocos días, los mecanismos renales compensan la acidosis respiratoria mediante la retención de HCO 3 - Cuando la hipoventilación (hipercapnia) dura más de unos pocos días, los mecanismos renales compensan la acidosis respiratoria mediante la retención de HCO 3 - Cuando la hipercapnia se corrige con rapidez (ej: Ventilación mecánica) puede producirse alcalosis metabólica poshipercápnica que suele persistir hasta que se reponga el CL( volumen) Cuando la hipercapnia se corrige con rapidez (ej: Ventilación mecánica) puede producirse alcalosis metabólica poshipercápnica que suele persistir hasta que se reponga el CL( volumen)

20 La hipoKalemia produce un desplazamiento transcelular en el que los iones k + salen y los iones H + entran en la célula,a través de un transportador H + - K + provocando una elevación del PH. La hipoKalemia produce un desplazamiento transcelular en el que los iones k + salen y los iones H + entran en la célula,a través de un transportador H + - K + provocando una elevación del PH. DESVIO TRANSCELULAR DE H +

21 MECANISMOS PERPETUADORES Depleción del volumen circulante efectivo ( genera un aumento de la reabsorción de HCO 3 - en la nefrona distal). Depleción del volumen circulante efectivo ( genera un aumento de la reabsorción de HCO 3 - en la nefrona distal). HIPOVOLEMIA HIPOVOLEMIA Activación SRAA Activación SRAA Secreción de H + / Reabsorción de HCO3 - Secreción de H + / Reabsorción de HCO3 -

22 HIPOCLOREMIA: Se cree que la hipocloremia es el factor principal en perpetuar la Alcalosis. HIPOCLOREMIA: Se cree que la hipocloremia es el factor principal en perpetuar la Alcalosis. Hipocloremia Plasmática Hipocloremia Plasmática CL Tubular Macula Densa SRAA CL Tubular Macula Densa SRAA Reabsorción HCO3 Reabsorción HCO3 MECANISMOS PERPETUADORES

23 HIPOPOTASEMIA: Es un estímulo fuerte para la secreción de H + y la reabsorción de HCO 3 -. HIPOPOTASEMIA: Es un estímulo fuerte para la secreción de H + y la reabsorción de HCO 3 -. Se explica por 3 factores: Se explica por 3 factores: acidosis intracelular inducida por el intercambio transcelular k + / H + tiende a aumentar la secreción de H +. acidosis intracelular inducida por el intercambio transcelular k + / H + tiende a aumentar la secreción de H +. ATPasa H + /K + de la nefrona distal que reabsorbe k + y secreta el H +. ATPasa H + /K + de la nefrona distal que reabsorbe k + y secreta el H +. Disminución de la reabsorción distal de cloro en hipokalemia grave. Disminución de la reabsorción distal de cloro en hipokalemia grave.

24 HIPERALDOSTERONISMO: La aldosterona estimula la H + ATPasa que produce la secreción distal de H +. HIPERALDOSTERONISMO: La aldosterona estimula la H + ATPasa que produce la secreción distal de H +. HIPERCALCEMIA HIPERCALCEMIA HIPERCAPNIA HIPERCAPNIA MECANISMOS PERPETUADORES

25 Síntomas ligados a la deshidratación: astenia, calambres, mareos, disminución de la turgencia de la piel, hipotensión ortostática. Síntomas ligados a la deshidratación: astenia, calambres, mareos, disminución de la turgencia de la piel, hipotensión ortostática. Síntomas por la hipokalemia: poliuria, polidipsia, debilidad muscular, espasmos, íleo. Síntomas por la hipokalemia: poliuria, polidipsia, debilidad muscular, espasmos, íleo. Hipocalcemia: tetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unión del calcio ionizado a las proteínas. Hipocalcemia: tetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unión del calcio ionizado a las proteínas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

26 Irritabilidad e hiperexitabilidad neuromuscular : debido a hipoxia por desplazamiento transitorio de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda. Irritabilidad e hiperexitabilidad neuromuscular : debido a hipoxia por desplazamiento transitorio de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda.

27 Historia Clínica detallada. Historia Clínica detallada. Examen Físico minucioso. Examen Físico minucioso. Laboratorio completo, ionograma urinario en orina de 24 hs (Na +, K +, cloro) Laboratorio completo, ionograma urinario en orina de 24 hs (Na +, K +, cloro) DIAGNÓSTICO

28

29 Objetivo: Excreción Urinaria de Hco3. Objetivo: Excreción Urinaria de Hco3. Tratar la Causa. Tratar la Causa. Tratar los mecanismos perpetuadores (Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya que provocan Reabsorcion Neta de HCO 3 ) Tratar los mecanismos perpetuadores (Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya que provocan Reabsorcion Neta de HCO 3 ) TRATAMIENTO

30 Alcalosis Sal Sensible: Alcalosis Sal Sensible: cloro urinario < 30 meq/ día cloro urinario < 30 meq/ día 1 Vómitos o SNG 2 Diuréticos 3 Posthipercapnia 4 Dieta deficiente de CL 5 Adenoma velloso SENSIBILIDAD A NaCl

31 En la alcalosis sal-sensible el aumento de la reabsorción de HCO 3 - es el que mantiene la alcalosis y puede ser detenida con la administración de NaCl. En la alcalosis sal-sensible el aumento de la reabsorción de HCO 3 - es el que mantiene la alcalosis y puede ser detenida con la administración de NaCl. Este tto baja la concentración de HCO - 3 gracias a : Este tto baja la concentración de HCO - 3 gracias a : 1) inversión de la contracción 1) inversión de la contracción 2) aumento de la carga de Cl - que se libera en la nefrona distal, y fomenta la secreción de HCO3- en el colector cortical. 2) aumento de la carga de Cl - que se libera en la nefrona distal, y fomenta la secreción de HCO3- en el colector cortical. El seguimiento es con PH urinario > 7 El seguimiento es con PH urinario > 7 No olvidar de tratar la hipokalemia concomitante.

32 Alcalosis Sal resistente: Alcalosis Sal resistente: cloro urinario > 30 mEq/día cloro urinario > 30 mEq/día 1. Estados Edematosos 2. Hipermineralocorticismo 3. Hipokalemia grave SENSIBILIDAD A NaCl

33 No responden a la expansión con NaCl. No responden a la expansión con NaCl. ESTADOS EDEMATOSOS: (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico). ESTADOS EDEMATOSOS: (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico). Desarrollan frecuentemente alcalosis metabólica por el tto diurético. Desarrollan frecuentemente alcalosis metabólica por el tto diurético. La expansión No esta indicada por : edemas y riesgo de EAP edemas y riesgo de EAP ALCALOSIS SAL RESISTENTE

34 Tratamiento: Tratamiento: 1) Abandonar diuréticos si es posible. 1) Abandonar diuréticos si es posible. 2) Acetazolamida. Indicada en PH peligroso ( > 7,54) dosis: mg/día VO. 2) Acetazolamida. Indicada en PH peligroso ( > 7,54) dosis: mg/día VO. Control del PH URINARIO > 7. Control del K. Control del PH URINARIO > 7. Control del K. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se debe tratar el factor causal: HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se debe tratar el factor causal: -estenosis de la arteria renal -estenosis de la arteria renal -adenoma suprarrenal -adenoma suprarrenal Corregir la hipokalemia Corregir la hipokalemia Diuréticos ahorradores de K + Diuréticos ahorradores de K +

35 HIPOKALEMIA GRAVE: HIPOKALEMIA GRAVE: K < 2 meq/l. K < 2 meq/l. Realizar carga de K + Realizar carga de K +

36 CASO CLINICO Paciente femenina de 25 años de edad que ingresa por decaimiento, mareos, debilidad muscular generalizada. Sin antecedentes patológicos. Solo refiere estar en tratamiento para adelgazar. Paciente femenina de 25 años de edad que ingresa por decaimiento, mareos, debilidad muscular generalizada. Sin antecedentes patológicos. Solo refiere estar en tratamiento para adelgazar.

37 CASO CLINICO PH: 7,49 PH: 7,49 PCO 2 : 48 mmhg PCO 2 : 48 mmhg PO 2 : 65 PO 2 : 65 HCO meq/l HCO meq/l Na + : 130 meq/l Na + : 130 meq/l K + : 2,5 meq/l K + : 2,5 meq/l Cl - : 94 Cl - : 94

38 CASO CLINICO Se interpreta el medio interno como una alcalemia debido a una alcalosis metabólica, probablemete debido a la ingesta de preparaciones magistrales para adelgazar que poseen diuréticos. Se interpreta el medio interno como una alcalemia debido a una alcalosis metabólica, probablemete debido a la ingesta de preparaciones magistrales para adelgazar que poseen diuréticos.

39 CASO CLINICO Se solicita Orina de 24 hs (cloro urinario de 24 hs) Se solicita Orina de 24 hs (cloro urinario de 24 hs) Laboratorio de guardia, CPK. Laboratorio de guardia, CPK.

40 CASO CLINICO PLAN TERAPEÚTICO: PLAN TERAPEÚTICO: Se interrumpe el preparado magistral Se interrumpe el preparado magistral PHP 3000 ml SF a 42 g por minuto. PHP 3000 ml SF a 42 g por minuto. Carga de K + Carga de K +

41 FIN EL HOMBRE SABE MUCHO MÁS DE LO QUE COMPRENDE Alfred Adler Alfred Adler


Descargar ppt "ALCALOSIS METABÓLICA RESIDENCIA DE CLÍNICA Juan Manuel López 2011."

Presentaciones similares


Anuncios Google